Мой путь в немецкую клинику
Немецкая медицина является для многих врачей одним из эталонов качества, надежности и мастерства. Это и неудивительно - мне, как хирургу, в своей повседневной клинической деятельно..
| ПСИХУШКА ЗА ПОБЕГ ИЗ ДЕТДОМА
Две недели назад в Гражданскую комиссию по правам человека поступило очередное сообщение по поводу того, что 15-летнего подростка поместили из обычного детского дома в психиатриче..
| Как сдавать PLAB экзамены
лицензии на работу врачом в Великобритании. Однако ему должна предшествовать успешная (с проходным баллом 7) сдача теста по английскому языку (IELTs)...
| Новые горизонты терапевтического ультразвука
Наибольшие ожидания связаны c тромболизисом. Ультразвуковое воздействие на тромбированные сосуды инициирует и усиливает деполимеризацию тромба с повышением взаимодействия тромболит..
| Охота на фармацевтов и врачей
Две трети судебных юристов США, зарабатывающих на процентах от отсуженных компенсаций пострадавшим, специализируются на "медицинских" процессах - исках к производителям лекарств и..
| Каким быть ногтям медицинского работника
Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) обращает внимание на то, что искусственные акриловые ногти способствуют сохранению контаминации рук после использования мыла или содержа..
| Клонирован мочевой пузырь
Клонирование человека - дилемма. Клонирование отдельных органов - мечта. Возможность менять старые, отработавшие, больные органы на новые будоражит умы и врачей, и пациентов. Актуа..
|
| Интерпретация в клинической физиологии сердца
Интерпретация клиническая физиология сердца интерпретация Ритмы сердца коррекции гемодинамических расстройств заменяющие эктопические ритмы синкопальные состояния чрезпищеводное электрофизиологическое исследование сердца Компенсаторные ритмы синдром слабости синусно-предсердного узла Пробы функциональны HR фазовая структура стресс Лекарственные средства Гемодинамические показатели сердц Линейные размеры концентрическая гипертрофия эксцентрическая показатель физиологические нормативы ударный объем фракция изгнания Насосная функция работа Давление Фазовая петля "давление-объем" Показатели геометрии и биомеханики клапанного аппарата Диастола М- В-эхокардиография радионуклидная вентрикулография регургитация допплеровская эхокардиография электро- фонокардио- реография камеры сердца Гемодинамические показатели большого круга общая мощность регуляции преднагрузка лечебные вмешательства знания опыт
Глава 4
Интерпретация в клинической физиологии сердца
Самое трудное и ответственное в клинической физиологии сердца - интерпретация. На этапе принятия решения на менеджмент пациента особенно. Примеры, понимаем, не нужны. Интерпретация - результат мультипликации знаний и опыта. Говорят, еще и интуиции. Которая и есть функция двух первых.
Кухня "интерпретации", как у домохозяйки, - много, много секретов. Рецептурных тонкостей, которые дорого ценятся.
И все же. Есть наиболее общие вещи, знакомство с которыми, овладение которыми способствует постижению исскуства интерпретации.
Добавьте наш скромный опыт Вашим, Коллега.
4.1 Ритмы сердца
Оценка свойств ритма сердца крайне важна в диагностике кровообращения. Прошли времена, когда вмешивались в него только при его же нарушениях. Сегодня он и инструмент
коррекции гемодинамических расстройств, что вполне естественно. Никуда не денешься, имеем дело с двуединым амплитудно-частотным механизмом насосной функции сердца. Это когда минутный объем крови, как мера эффективности гемодинамического обеспечения организма, есть
произведение ударного объема на частоту сердечных сокращений. Неустранимые нарушения амплитуды (ударного выброса крови) можно компенсировать только адаптацией частоты сердечных сокращений (HR), равно как нарушения ритма компенсируются адаптацией амплитуды.
В свете этих представлений отнесение наблюдаемого у пациента ритма к физиологичному и
нефизиологичному представляется не совсем корректным. Многие "нефизиологичные" ритмы направлены на компенсацию нарушений гемодинамики и обеспечивают переходные процессы. Естественно поэтому говорить о ритмах, усугубляющих нарушения кровообращения, не сказывающихся существенно на кровообращении и направленных на компенсацию нарушений кровообращения.
К компенсаторным в первую очередь относятся регулярные и нерегулярные тахикардитические некритические ритмы, регулярные и нерегулярные нормокардитические гемодинамически эффективные ритмы с неэффективной систолой предсердий, поздние моно(олиго)топные с компенсаторной паузой экстрасистолы и
заменяющие эктопические ритмы при брадикардии. Все они либо обеспечивают компенсацию нарушений гемодинамики при низком сердечном выбросе, либо предупреждают синкопальные и более тяжелые состояния при падении HR. Брадикардии высоких степеней и низкая частотная адаптация к физической нагрузке также далеко не всегда есть признаки
"нефизиологичности" ритма и могут быть компенсаторными. При асимметрической гипертрофии межжелудочковой перегородки регистрируемый в базальных условиях низкий по частоте ритм в пробах с физической нагрузкой часто показывает малый прирост HR. Врача это настораживает, и он прекращает пробу. Если провести чрезпищеводное электрофизиологическое
исследование сердца с ультразвуковым контролем, то можно обнаружить, что на больших частотах стимуляции наступает обструкция выносящего тракта LV. Природа, получается, поступает мудро, накладывая запрет на HR, когда потенциально возможно развитие обструкции [4].
Компенсаторные ритмы целесообразно классифицировать на ритмы
краткосрочной и долгосрочной компенсации. Первые возникают на короткое время при острых и в разные периоды хронических заболеваний. Они компенсаторные именно на данный период и в остальных ситуациях эти свойства утрачивают. Вторые могут существовать месяцы и годы, до всей жизни пациента.
Наиболее часто ритмы краткосрочной компенсации наблюдают при тяжелых формах острого инфаркта миокарда, миокардитов, миокардиодистрофий, острой интоксикации различного генеза,
лихорадке и др. Ритмы долгосрочной компенсации возникают при кардиосклерозе, клапанных пороках сердца, кардиомиопатиях, то есть, органических изменениях миокарда. Подходы к ритмам краткосрочной и долгосрочной компенсации разные. При краткосрочной компенсации допустимо большее отклонение HR от физиологических нормативов. При восстановлении
гемодинамики краткосрочные компенсаторные ритмы в силу утраты своей роли должны быть корригированы. Если при остром обширном инфаркте миокарда гемодинамически эффективная мерцательная аритмия компенсаторна, как механизм локального уменьшения преднагрузки на сердце, в подостром периоде она утрачивает это свойство. Примером долгосрочной компенсации
является упомянутая асимметрическая гипертрофия межжелудочковой перегородки с частотнозависимой обструкцией выносящего тракта LV. Наиболее часто эти ритмы развиваются при воспалительных и склеротических процессах в сердце. Если даже не учитывать изменения проводящей системы, воспаление и кардиосклероз требуют адаптации ритма, первым признаком которой является
изменение (чаще урежение) базальной HR. При уменьшении HR удлиняется диастола и улучшаются условия восстановительных процессов в сердце. У таких пациентов при дозированной нагрузке отмечают более медленный прирост HR. Сие есть компенсаторная норма для этих состояний. Более высокие частоты сердечных сокращений у пожилых (в нормальном
для здорового диапазоне колебаний!) являются риском критических пароксизмальных состояний в системе кровообращения. При хронической сердечной недостаточности на этапах субкомпенсации и декомпенсации нормосистолическая мерцательная аритмия, как и при остром инфаркте миокарда, компенсаторна и представляет локальный механизм уменьшения
преднагрузки на сердце. Часто склероз, как исход многих хронических процессов, распространяется на проводящую систему, и тогда в работе сердца возникают изменения, которые трактуют как патологические. Но и они могут носить компенсаторный характер. Их устранение возможно лишь путем возмещения, другими словами, протезирования проводящей системы.
Пример последствий таких процессов - синдром слабости синусно-предсердного узла и возникновение замещающих ритмов. Последние компенсаторные. Их нельзя подавлять, но нужно корригировать. Осторожно, на период до имплантации искуственного водителя ритма.
Не все просто с нарушениями ритмов и в традиционной философии.
Это когда говорим об аритмиях. Какими бы не были стройными гипотезы о местных механизмах фибрилляции предсердий, они есть часть составная общих. В которых прима часто принадлежит системным. Теперь уже, благодаря холтеровскому мониторированию ECG, знаем, что пароксизм трепетания предсердий запускается в одних случаях по симпатикотоническому,
в других -паросимпатикотоническому, в третьих - еще по какому то типам. Простенькие, казалось бы, экстросистолы. Монотопные. Моноформные. На все 100% из одного источника. С которым, очень хотелось бы думать, и проблемы именно. Что что-то именно здесь, в этом месте именно не так. Но нет. Посмотришь, ан откликается эжкстрасистола на несердечные влияния.
Пробы всякие функциональные. Лекарственные средства, которые просто центрального генеза. Других потому что эффектов за ними не замечено. Это почему же? Просто все, - нельзя "вырвать" сердце из целостного организма. Для затравочки, наверное, достаточно. Заинтриговали, чтобы акцентировать внимание на заключительных аккордах главы.
Оценка ритмов - ключ к коррекции усугубляющих нарушения кровообращения и/или угрожающих жизни больных аритмий, но и основания поддержания компенсаторных ритмов тоже. Оценка ритмов - это также ключ к управлению ритмами в лечении неаритмогенных нарушений гемодинамики. Только базируясь на оценке
ритмов сердца, возможно поставить и правильно решать задачи обеспечения взаимнооднозначного соответствия показателей гемодинамики и функционального состояния организма пациента до переходных процессов включительно, поддержания HR на уровне индивидуальных
нормативов, оптимальных базальной и "рабочих" HR для разных физического и психоэмоционального стресса, когда адекватное гемодинамическое обеспечение достигается при минимальных потерях на работу сердца и кровообращение.
Ритмы сердца -стильно и серьезно. Если немного додумать. Написанное. Все ведь не опишешь. Даже если к теме невольно обращаешься снова. Как, например, следующим параграфом.
4.2 Показатели фазовой структуры сердечного цикла
Один из наиболее важных интегративных показателей, не системы кровообращения только, - HR. Она исключительно индивидуальна. Своими нормами. Покоя, реакций на стресс,
восстановлением после стресса. А еще более при патологических состояниях. У здоровых, принято считать, нижняя и верхняя границы HR покоя - 50-100 ударов в минуту. У гиперстеников, грузных, она меньше, у астеников - больше. Более низкая HR покоя есть
следствие более медленных и высокая - интенсивных метаболических путей. Как правило. В мире, в котором исключение из правил - явление тривиальное. Естественная реакция на стресс - учащение. Восстановительный период у здоровых короткий. Даже после высоких нагрузок она выходит на верхние границы исходного уровня в первый десяток минут. Урежение и учащение сердечного
ритма в покое, нарушение реакций на стресс и восстановительных изменений - свидетельство существования патологических состояний. Эти найденные изменения в HR не есть ее проблема, но породившего их состояния. Они могут соответствовать ему
и тогда должны расцениваться как реальные. Могут, однако, не соответствовать, что есть свидетельство существования серьезных проблем. Гипертермическому синдрому, гипертиреоидизму положено сопровождаться повышением HR. Но оно может быть
не только адекватным, но недостаточным и чрезмерным. HR в этой ипостаси - критерий качества данных патологических состояний. Насколько правильно и неправильно организованы их интимные механизмы. Низкая и высокая HR при патологическом состоянии - одно из его свойств. И потому неверно говорить о норме или не норме HR. Выраженная брадикардия
при высоком артериальном давлении - вынужденная мера. Это проблема давления, но не HR. Высокая тахикардия при обширной послеинфарктной аневризме - механизм поддержания системного кровообращения. Это проблема аневризмы, но не HR. Компенсаторные бради- и тахикардия есть таковые в разумном диапазоне значений. Крайне низкая HR - опасность синкопальных состояний,
высокая - острой левожелудочковой недостаточности. И синкопальных состояний тоже. Видим редкий и частый ритм, как обстоятельства патологических состояний, решаем задачу, насколько они адекватны этим состояниям и насколько безопасны для состояния пациента в целом.
Изменения HR, несомненно, - изменения фазовой структуры сердечного цикла. Претерпевают оные все фазы и периоды. Но непропорционально. Более сильным подвержена диастола. У систолы меньше возможностей. Слишком
серьезный процесс - организация и обеспечение изгнания крови из желудочков. Учащение сердечного ритма - укорочение и изменение фазовой структуры диастолы. Более сильно укорачивается систола предсердий. Как результат,
в диастолическом наполнении LV приоритет пассивному наполнению. Меньше крови поступает в LV - меньше сила сердечных сокращений. Укорочение диастолы - укорочение времени перфузии сердца в системе коронарных артерий. Последствия разные для сердца нормальных конфигурации и размеров и, например, дилятированного. Дилятированное - остаточная кровь в полостях
желудочков, более высокие напряжения в стенках, более тяжелые условия перфузии. С урежением ритма, напротив, связано удлинение систолы предсердий. При существенном урежении следует ожидать потому гиперфункцию предсердия, более высокие конечнодиастолическое давление и работу сердца. Дополнительные изменения в фазову структуру вносят нарушения со
стороны клапанного аппарата, дисфункция сосочковых мышц. Ранним критерием диастолической дисфункции является удлинение периода изоволюмического расслабления. Что касается фазовой структуры систолы, принципиальное значение при прочих равных условиях имеют период изоволюмического сокращения и его фазовая структура. Удлинение периода и нарушение
фазовой структуры - неблагоприятные знаки нарушений в интимных механизмах актомиозинового сокращения. Когда еще на макроскопическом уровне никаких намеков. Когда еще многое можно поправить. И довольно эффективно.
HR и ее составляющие определяются образом, более точно даже, качеством жизни. Примеры на поверхности. У физически активных и психически сильных ритм реже с более спокойной реакцией на
стресс и быстрым восстановлением. Детренированные, психически слабые характеризуются большими величиной и реакциями HR на стресс с более длинным восстановительным периодом. Активнее вмешивайтесь в стиль жизни Вашего пациента.
Лекарственные средства, не только специального назначения, в силу своего общебиологического действия оказывают влияние и на частоту, и на фазовую структуру сердечного цикла. Не ленитесь. Поиссследуйте, прежде чем назначить.
4.3 Гемодинамические показатели сердца
4.3.1 Линейные размеры и их дериваты
Линейных размеров и производных от них врачу предложено много. В реальной жизни он, однако, проявляет здоровый прагматизм и концентрирует внимание на ограниченном множестве. Наиболее употребимые - конечнодиастолические и конечносистолические толщины стенок и сосочковых мышц, размеры камер (наружные и внутренние), степени раскрытия и полнота закрытия створок, их некоторые характерные размеры на фазах систолы и диастолы.
Диастолическая толщина задней стенки LV и межжелудочковой перегородки, - важный интегральный показатель состояния миокарда. Тоньше стенки - меньшие, толще - большие нагрузки испытывает желудочек. Все сердце, разумеется. По разным причинам. Симметрический процесс - причины внежелудочковые, асимметрический - желудочковые в
том числе. Истончение стенки, если с сохранением сократимости как признаком структуры сохранения, - миогенная дилятация вследствие дистрофических процессов разного характера, если с потерей сократимости, да к тому же с парадоксальной пульсацией, когда со структурой проблемы, - ложная и/или истинная аневризма сердца, например, послеинфарктная
. Утолщение стенки системное - признак гипетрофии на уровне желудочка, викарной или патологической, как, например, при обструкции путей оттока. Утолщение локальное - повнимательнее присмотритесь, чтобы не пропустить одну из гипертрофических кардиомиопатий. Например, с изолированным утолщением одной из сосочковых мышц.
Толщины сами по себе - не плохо. Но лучше, если учитывать в комплексе с другими изменениями желудочка. Лучше, имеется ввиду, - обязательно! Утолщение стенок и уменьшение внутреннего диаметра - концентрическая гипертрофия, увеличение
- эксцентрическая. В первом случае с компенсаторными механизмами хорошо, во втором - наверняка проблемы. При нормальных и увеличенной толщине стенок желудочка обязательно необходимо контролировать их цикловые изменения. Обычный диапазон колебаний - все с биомеханикой хорошо. Увеличенный - всякие гиперкинетические, а значит, и гипердинамические
дела. Сниженный - надо не пропустить диастолическую дисфункцию миокарда. Внимательно присматривайтесь, как ведут себя утолщенные стенки вблизи путей оттока. Обструкция той или иной степени, динамическая именно, например, на высоте систолы, - дело весьма обычное. О чем уже писали параграфом выше.
Тема размеров камер сердца обстоятельно обсуждается ниже в связи с их объемами. Привычные понятия - конечнодиастолический объем, конечносистолический объем, ударный объем, … Их используют более, чем широко, и они часто вытесняют в томографических методах конечносистолический диаметр,
конечнодиастолический диаметр, ударный диаметр, … Это правильно. Сердце в своей цикловой деятельности именно оперирует объемами крови. Но есть маленькое но. Которое при томографическом исследовании работает именно на линейные, но не объемные
показатели. Всякий показатель измеряется с ошибкой. Линейные размеры тоже. Когда по одному линейному размеру определяют его объемный эквивалент, получаем куб ошибки. Но если по двум, трем, ошибке свойственно увеличиваться в большей степени. Когда используются методы, в основу которых положено изначальное определение объемов, нет проблем. С объемами и
работаем. Но когда базовая информация - линейная, надо подумать, ограничиться ею, или рассчитывать дериват - объемную. В практических целях нет резона, если базовые показатели линейные, убегать от конечносистолических и конечнодиастолических диаметров, фракции укорочения, всяких других подобных показателей.
4.3.2 Объемы и их дериваты
Их много - конечнодиастолический, конечностистолический, ударный, выброса, регургитации, минутный обьемы; фракции изгнания (ударная), выброса, регургитации минутная. Первые три объема взаимосвязаны. Ударный - разность конечносистолического и конечнодиастолического. По двум первым судят о размерах соответствующей камеры сердца. Если не говорится какая, подразумевается левый желудочек. В жизни оным и
ограничиваются. Из этих объемов на практике желательно останавливаться на конечнодиастолическом и ударном. Первый позволяет оценить геометрию камеры (соответствие возрастным и т.д. нормам, дилятация, обструкция), и второй - насосную функцию (удовлетворительная, падение, усиление).
О насосной функции, полагают, лучше судить по фракции изгнания (EF).
Физиологические нормативы ее, которая, повторим, есть ударный объем, нормированный на конечнодиастолический, инвариантны относительно факторов возраста, пола, … Считают, если EF в диапазоне 55-65% - имеет место эу-, менее 55% - гипо- и более 65% - гиперкинетический тип кровообращения. Нужно быть осторожным с интерпретацией EF. Не все так просто. Ситуация:
нормальный ударный объем, но большой конечнодиастолический - фракция изгнания низкая. Как бы низкая. Но для поддержания эффективной системной гемодинамики что ни есть достаточная. С другой стороны,
ударный объем и его дериват, фракция изгнания, - ничто. Если не учитывать HR. Низкие они и низкая HR - дело плохо, низкие, но HR высокая, уже ничего. Если, конечно, HR не далеко от физиологических нормативов. Если минутный объем и минутная фракция при этом достаточные для
эффективного кровотока. Ларчик просто раскрывается: MV=SV*HR, MF=SF*HR. Значит, по ситуации больше HR, организм компенсирует ее более низким ударным объемом. И наоборот. К фракции изгнания возвращаемся последним параграфом главы. Очень удобный пример в анализе проблемы интерпретации функциональных показателей.
Насосная функция - это работа. Нормальная, с высоким к.п.д., если весь поток крови в нужном направлении. А если часть вперед (объем, фракция выброса), а другая - назад (объем, фракция регургитации), да еще в приличных объемах, т о о каком к.п.д., собственно говоря, речь? Бестолковая она эта работа. Чтобы
правильно оценить эффективность гемодинамики, соответствие ее организменным запросам, формулы MV=SV*HR, MF=SF*HR надо обстоятельно подредактировать ,заменив в них SV и SF на FSV и FSF. Тогда все по честному. А не плохо посчитать еще и минутный обьем назад, регургитации то есть, и положить на весы оба - тот, который вперед, и тот, который назад.
Объемы ударный, вперед, назад, минутный, их дериваты - класс! Но если счастливый случай, и в руки Вам реальные размеры камер сердца, благодарите судьбу. Не проходите мимо. Всякие ударные и минутные вещи под контролем потребностей организма. И заставит он сердце трудиться, наплевать, если более, чем тяжело,
чтобы вещи эти выдавать. Уклонение реальных размеров от нормативов даже при вполне приемлимых гемодинамических данных - факты, мимо которых проходить никак нежелательно. Уклонения себя проявят. Обязательно.
4.3.3 Давление и его дериваты
Давление - одна из наиболее важных гемодинамических функций. Непрерывных, равно как линейные и производные от них размеры сердца, когда говорим об этих функциях в смысле циклических изменений.
С давлением сложнее, чем размерами камер сердца. Прямые измерения инвазивные и доступны далеко не каждому даже кардиологическому подразделению. Не просто к нему "приступиться". Косвенно о нем, вернее,
его изменениях, можно судить по перепадам в скоростях внутрисердечного кровотока в разных физиологических (клапаны, выносящие тракты) и патологических (дефекты) сужениях. Существует простое алгебраическое соотношение, связывающее изменения скорости и давления. Получить некоторые качественные представления о давлении можно и по траекториям
движения стенок сердца, еще лучше, створок клапанов. Но это только качественные представления. Хотя, следует заметить, клиническая диагностика работает с нечеткими множествами и количественные данные важны в смысле их качественной оценки.
О систолическом давлении в LV просто судить по систолическому артериальному давлению (SBP). В большинстве, исключая аортальный и субаортальный стеноз, они равны друг другу с точностью до ошибки измерений,
или двух-трех, что не есть существенным. При аортальном и субаортальном стенозе давление в LV больше, чем в аорте, являясь прямой функцией степени стеноза. Но и в этом случае оценить давление LV по SBP довольно просто, измерив перепад (градиент) давлений в зоне стеноза допплеровским методом. Хотя, снова, большее значение имеет именно сам градиент, чем давление.
Именно прямая связь систолического давления LV и артериального позволяет оценивать эту функцию достаточно хорошо по последнему, не прибегая к катетеризации сердца. Неудовлетворенность, которая остается,
связана именно невозможностью оценки диастолического давления в камерах, особенно важно - LV, от которого зависит его дистолическая функция, предопределяющая и систолическую. В контекстее последнего замечания нельзя не упомянуть о возможностях высокого качества оценки внутрисердечного давления по геометрическим
свойствам органа в характерные фазы сердечного цикла и давлению в лучевой артерии с использованием программно реализованных математических моделей. Одна из таких моделей реализована на промышленных программноаппаратных комплексах "EchoLab" и "RheoLab", выпускаемых лабораторией компьютерных диагностических систем Харьковского национального
аэрокосмического университета. Упоминается в порядке приобщения желающих к клиническим приложениям высоких технологий врачебной диагностики.
Прямые изменения давления или его расчеты через поименованные программные реализации математических моделей более важны не в смысле изменения самого давления, но оценки его дериватов, прежде
всего описанных в главе 2 индексов сократимости и релаксации, а также работы и к.п.д. сердца. С этими функцями связана гемодинамическая эффективность работы сердца, кровообращения в целом. Очевидно, приоритет принадлежит организованной таким образом биомеханике, когда затраты на обеспечение кровообращения при выполнении прочих необходимых условий
являются оптимальными.
Касаясь давления изгнания, необходимо отслеживать плавность этого процесса и величину градиента с давлением в артериальной системе. Функции роста давления положено быть гладкой, градиент не должен превышать, если нет на то оснований, 5-10%. Что касается диастолического давления, важное значение
имеют его изменения в систолу предсердий, если таковая сохранена, и величина конечнодиастолического давления (EDP). Это давление, с одной стороны, определяет эффективность механизма Франка-Старлинга, с другой - является индикатором диастолической функции LV. При высоком EDP условия сократительной функции LV ухудшаются. Просто уменьшается число
актомиозиновых мостиков и механизм Франка-Старлинга попадает в неэффективную зону. Вернее, зону со знаком (-). Когда рост диастолическго давления усиливает падение сократительной функции сердца. Удовлетворительным для условий покоя считается давление до 10-12 мм рт. ст.
4.3.4 Фазовая петля "давление-объем"
Форма, положение, размеры, перемещение фазовой петли "давление-объем" определяются "локальными" механизмами управления внутрисердщечной гемодинамикой и дают много важной и полезной информации о
гемодинамических возможностях сердца. Информация эта извлекается и из самих функций и показателей объема и давления. Но именно фазовая петля показывает явно согласованные изменения давления и объема.
Преобладание вертикальных над горизонтальными размерами петли - преобладание изменения давления над изменениями объема и наоборот. Деформации нижнего сегмента - проблемы с диастолой, верхнего - с
систолой. Уклонения правого и левого, соответственно, проблемы с фазами изоволюмического сокращения и расслабления. Петля больших размеров - сердцу, вернее, LV тяжело. Петля малых - что-то мало крови попадает в LV. Или стеноз митральный,
или тяжелая диастолическая дисфункция, влияющая на все стороны деятельности сердца. Изменение положения петли на фазовой плоскости - изменение в начальных (диастолических) давлении и объеме.
Если на петле какие-либо дополнительные деформации - в соответствующем месте, вернее, соответствующую фазу сердечного цикла, десинхронизированы изменения геометрии и порождаемого ею давления.
4.3.5 Показатели геометрии и биомеханики клапанного аппарата
В показателях геометрии и биомеханики клапанного аппарата содержится информация как о самом этом аппарате, так и о взаимодействующих в сердечном цикле камерах и системе кровообращения. С такими геометрическими свойствами как стеноз, недостаточность все, казалось бы, просто. Хотя и здесь есть свои тонкости.
Недостаточность может быть связана с самими створками (аномалии, дефекты, деформации, др.), сухожильными хордами, дисфункцией сосочковых мышц, растяжением каркаса, на которых створки формируются, другими причинами. Этой информацией нельзя пренебрегать. Она - основа качественного заключения. На первом шаге о клапанном аппарате. На втором - о системе кровообращения.
На третьем - состоянии здоровья пациента как таковом. Биомеханика клапанного аппарата, вне сомнений, - дериват его геометрии. Но, прежде всего, - именно взаимодействующих в сердечном цикле камер и системы кровообращения.
Диастолическая жесткость миокарда LV, и уже будет страдать, будет менее эффективной, фаза пассивного наполнения диастолы, возрастут нагрузки на систолу предсердий. Если конечно она есть, эта систола предсердий. При мерцательной аритмии, так ее точно нет.
На биомеханике клапанного аппарата сказываются и другие проблемы. Простой пример - изолированная гипертрофическая кардиомиопатия межжелудочковой перегородки с динамической, на высоте изгнания, обструкцией выносящего тракта LV. Вот где собака зарыта! "Непонятная" биомеханика и митрального, и аортального клапанов.
Важная тема - как быть с найденными уклонениями. Как обычно? Ограничиться констатацией? Подумать о месте в исследуемом явлении? Или же подойти шире? Конечно, именоно так. Использовать, как и всякие
другие данные, и в диагнозе, и в контроле за лечением. С небольшого ручейка начинаются серьезные события. Улучшение функции сердца собирается по кирпичикам. Самые важные - в геометрии и биомеханике клапанного аппарата. Без которых нет ни физиологии сердца, ни физиологии кровообращения.
4.4 Акценты на диастоле
Диастола не за семью печатями. Ее "визитные карточки" для LV - движение и структура (детали гистоархитектоники) створок митрального клапана, атриовентрикулярного кольца, стенок, сосочковых мышц
(М-, В-эхокардиография, радионуклидная вентрикулография), графики скорости трансмитрального и трансаортального (регургитация) кровотока (допплеровская эхокардиография), кривые давления крови в полостях сердца в диастолу (катетеризация полостей сердца), электро-, фонокардио- и реография. Много информации дает изучение отношений в
системе перикард - камеры сердца. Все шире используются методы анализа сегментарной диастолической функции допплеровской визуализацией тканей с М-модальной разверткой. Как всегда, исследование покоя надо дополнять нагрузочными пробами. Приоритет принадлежит неинвазивным методам [14, 36, 50, 54, 65].
Наибольшее распространение при неизмененном митральном клапане получило измерение трансмитрального кровотока. Помнить, однако, надо, что оно, как и большинство других методов, несет в себе информацию о взаимоотношениях в системе LA-LV, но не о диастолической функции LV в чистом виде. Его
правильная интерпретация возможна лишь в системе, по возможности, полного исследования структуры и функций сердца. Нет возражений против концентрации внимания на отдельных показателях, как, например, максимальных скоростях в фазу быстрого диастолического наполнения (Е) и систолу предсердий (А), продолжительности фазы медленного (диастазис) диастолического
наполнения (DT). Лучше, однако, исследовать и сами кривые скоростей. У здоровых отношение Е/А более 0.75 и DT колеблется в диапазоне 160-260 мсек. При ранних нарушениях диастолы систолическая функция LV еще сохраняется. Их проявлениями выступают уменьшение отношения Е/А и удлинение DT. Такой тип кровотока в физиологических условиях характерен пожилым с
возрастными склеротическими изменениями сердца. Замедленная релаксация ограничивает объем пассивного поступления крови в LV. Рост объема крови LA в систолу предсердий через механизм Франка-Старлинга увеличивает наполнение LV в эту фазу диастолы. При так называемой псевдонормазации трасмитрального кровотока отношение Е/А становится больше единицы, а DT
укорачивается. Псевдонормализация обусловлена дополнением замедленного и неполного изоволюмического расслабления возрастающей диастолической жесткостью миокарда LV и к механизму пассивного наполнения LV кровью присоединяется возрастающее давление в легочных венах с признаками легочной гипертензии. Трансмитральный градиент давления восстанавливается на
более высоком уровне, а возросшая жесткость миокарда LV укорачивает диастазис. Более тяжелые нарушения трансмитрального кровотока, получившие название рестрикции, проявляются существенным ростом Е/А при укорочении DT. Рестрикция - это результат дальнейшего роста жесткости миокарда LV и давления в LA с прогрессивным укорочением диастазиса.
Результаты исследований трансмитрального кровотока необходимо рассматривать под микроскопом геометрии LV и LA, акустических свойств их материала, фазовых показателей диастолы и систолы, артериального давления, др.
В оценка состояния диастолы, получается, необходимо осознавать, что ее не просто "вырвать" не то что из сердца в его структурном и функциональном понимании, но и из организменных систем, регуляции, гомеокинеза соединительной ткани, иммунных и генетических механизмов контроля.
4.5 Гемодинамические показатели большого круга
В практической работе наиболее часто - это артериальное давление. Реже - периферическое сопротивление и жесткость сосудистого резервуара. Еще реже - исследование кровотока в сегментах сосудистого русла с его многообразными свойствами.
Слишком хорошо понятно артериальное давление, чтобы заострять на нем внимание. Высокое и низкое. С разными модальностями. Повышенное и/или пониженное одно систолическое. Или диастолическое. Или оба.
Все это имеет значение и во всем смысл заложен. Важно, однако, акцентировать внимание не на давлении как таковом только, но и на его взаимоотношениях с другими показателями. Чтобы понять причины выявленных уклонений. Важно поисследовать его в пробах разных. С лекарственными препаратами тоже. Прежде, чем по серьезному вмешиваться.
Показатели большого круга, как и сердца, организма, одним закономерностям подчинены. Известно, например, что астенический тип телосложения - при прочих равных условиях давление ниже,
гиперстенический - выше. Изменения давления, других показателей большого круга, происходят в контексте целостных изменений кровообращения, других входящих в нее компартментов. При патологических процессах, связанных со структурными трансформациями, в особенности. Посему надо хорощо подумать, как вмешиваться. В смысле, смогут ли так же быстро отреагировать
другие компартменты. И будут ли эти изменения физиологочными для других компартментов. Или же они окажутся поставленными в непривычные условия. С вытекающими последствиями. Когда думали как лучше …
Давление хорошо. Лучше, когда в системе с периферическим сопротивлением и жесткостью сосудистого резервуара оценивается. Поэтому, когда есть возможность, определять надо.
4.6 Показатели холтеровского мониторирования и вариабельности сердечного
ритма
Показатели холтеровского мониторирования, в части суточной периодики биомеханических функций кровообращения, и вариабельности сердечного ритма (HRV) несут исключительно важную информацию [9, 13, 31].
О сердце, кровообращении, вне всякого сомнения. Но в первую очередь, о регуляции. И на этом уже акцентировалось внимание. О регуляции, определяющей здоровье и определяемой здоровьем. К ним так относиться и надо.
Еще замечание. В любом заболевании прима общему уровню здоровья. Не зря ведь о
пациенте, невзирая на тяжесть состояния, - этот потянет. У этого, значит, с ресурсами все ОК. Только бы не навредить! Если болезнь определяется здоровьем, ее синдромы тем более. Система кровообращения не есть исключение.
Усилим эти посылки. В здоровье и болезни первостепенное значение принадлежит регуляторным системам и процессам. Хорошо организованная и сбалансированная регуляция - залог здоровья и высокие шансы на
выздоровление или благополучное продвижение по болезни. Независимо от ее природы и содержания. Плохая - толку мало. И здоровье кажущееся. И болезнь засасывает безвозвратно, если речь не идет о худшем.
В клинике при принятии решения на врачебное вмешательство всегда возникают задачи определения ресурсов здоровья пациента. Одно из наиболее важных понятий. Обсуждаемые технологии, не считая опыта и интуиции,
- едва ли не единственный надежный инструмент в этих задачах. Но даже самые сильные опыт и интуиция нуждаются если не в подсказках, то подтверждении.
Остановимся на диагностике и прогнозировании состояний на основании интерпретации циркадианных показателей холтеровского мониторирования и HRV обстоятельно. Чтобы применения не ограничивались функциональной диагностикой кровообращения. Коль уж так сильно замахгулись.
Общие положения. Многие ищут в обеих подходах специфическое для своей клиники, конкретной болезни, больного. В первых двух случаях их ждет неудача. Третий правилен. Технологии эти, в первую очередь решают задачи качества, мощности и резервов регуляторных систем, сбалансированности входящих в них подсистем, их
глобальной устойчивости и реактивности.
В регуляторных системах важны не особенности болезни, если речь не касается болезней регуляторных систем, но их адекватность или неадекватность ей. Не следует в циркадианных изменениях показателей кровообращения, их спектральных характеристиках, искать специфическое для конкретной болезни, если речь не идет все о
тех же болезнях систем регуляции. Регуляторные системы одинаково вовлекаются в болезнь и реагируют на нее всегда через ограниченное множество генетически детерминированных функций. Изменениями этих функций, изменениями соотношений в этих функциях, но никаким другим путем. Независимо, из болезней кровообращения, дыхания, пищеварения, … эта болезнь.
Посему ищем в регуляторных системах, понимается, отрадающих их показателях, не специфическое для болезни, но адекватность реакций регуляторных систем на болезнь. Оцениваем достаточность ресурсов их для преодоления болезни, выхода из нее. Более благоприятного протекания болезни, если неизлечима, наконец. Вывод
- не ищем специфическое для конкретной клиники, но используем технологии, лучше в их единстве, чтобы оценить ресурсы пациента, правильно использовать их в помощи ему и оказать эту помощь наилучшим путем. В любой клинике.
Специфическое для пациента в показателях регуляции искать надо. У
него генетически детерминирован свой уровень регуляции. У него его же особенные реакции регуляторных систем на болезнь. Резервами регуляторных систем, адекватностью и неадекватностью их реакций на болезнь во многом определяется ее течение.Технологии эти решают задачи конкретного пациента. В этом ее непревзойденная сила.
Общая мощность регуляции и болезнь. В HRV общая мощность регуляции оценивается через общую мощность частотного спектра. Все хорошо в меру. С общей мощностью регуляции тоже. Находится в поле нормы
значений, основания для болезни более благоприятные, чем в другом случае. Мощность регуляции за полем - плохо. Независимо, превышает норму она или не дотягивает до нее.
Регуляция "через край" - опасность бури. Катаклизмов. Роль системообразующих составляющих в болезни не то, что возрастает. "Зашкаливает". И так получается, в первую очередь растут деструктивные,
не саногенетические составляющие. Это потому, что первая фаза болезни почти всегда связана с деструктивными составляющими. Но даже когда пациент в восстановительной фазе, чрезмерная активация регуляторных систем чревата гипертрофическим развитием лежащих в основании болезни патологических и саногенетических процессов. При "зашкаливании"
мощности регуляции риск "летальных" желудочковых аритмий увеличивается непропорционально. Витает призрак внезапной смерти.
Низкая регуляция - недостаточная. Вплоть до истощения. Падение ее - недостающий контроль за местом болезни с центра. Не вовлекаются опосредованные центром системные саногенетические
механизмы. Болезнь развивается вяло. Деструктивные процесы текут, с восстановительными - проблема. Не хватает энергии, чтобы "поднять" их. А тут еще напасть. Ослабился контроль, и на низах начинают "шалить". В общественном организме называется это синдромом бабуина. Наиболее опасны, как и в предыдущем случае, "летальные" желудочковые аритмии.
Вероятность их при недостаточной регуляции намного больше, чем при чрезмерной. Значит, и частота внезапной смерти больше. Истощение регуляции - верный признак грядущей внезапной смерти. И она приходит. Если ничего не сделать.
Качество регуляции оценивается в зеркале суточной периодики.
Как без холтеровского мониторирования? С правильно расставленными акцентами - концентрацией внимания на периоде именно, а не событиях, нарушениями этой периодики порожденных.
Устойчивость регуляторных систем. Устойчивость пропорциональна степени стохастичности (недетерминированности) в организации регуляторных систем. Между характеристиками мощности и
устойчивостью регуляторных систем существуют тесные, но не взаимооднозначные, отношения. Устойчивость к стрессу, в том числе экстремальному, означает, что регуляторные системы сохраняют контроль над процессами, обеспечивая структурную (функциональную и
морфологическую) целостность человеческого организма. Меньше стохастичность - больше опасность нарушений в регуляторных процессах с уклонениями болезни от благоприятного варианта. Больше опасность катастрофических нарушений здоровья, если угроза их уже существует.
Баланс регуляторных систем. Этот баланс - баланс гуморального, симпатического и парасимпатического звеньев. Его оценивают по соотношениям энергетических мощностей соответствующих диапазонов (доменов) частотного спектра, и, более точно по показателям, расчитанным через математическую модель автономной нервной регуляции
кровообращения. Если общая мощность регуляции превышает норму или даже нормальна, преобладающая гуморальная регуляция порождает или усиливает наступивший ранее затяжной гиперреактивный стресс с верными устойчивыми или усиливающимися альтеративными фазами и реакциями. Преобладает симпатическое звено, реакции такие же, но с более сильным волновым,
"раскачивающим" течением. Преобладает парасимпатическое - шансы на какую-то стабильность. Но отслеживать ситуацию надо. Преобладание это, как и симпатовагальный баланс, шаткое. В любую минуту возможны "сюрпризы". В падении
общей регуляции, как правило, первую скрипку играет уменьшение мощности парасимпатического звена. Сопровождение понижающейся общей мощности регуляции перераспределительными процессами в пользу гуморального или симпатического звена, все равно, что ее более глубокое вырождение. Все, что сказано о низкой регуляции, катастрофически усиливается. Рост
парасимпатической составляющей оказывает стабилизирующее влияние. Но, по мере дальнейшего снижения общей мощности регуляции, цена этих влияний все меньше.
Физиологичность реакций регуляторных систем. Оценивается в функциональных и, как разновидность, в фармакологических пробах c адреностимуляторами, адреноблокаторами, атропином, др.
Работая с пациентом, необходимо выбирать пробы, в совокупности способствующие более полной диагностике регуляторных систем и процессов, их звеньев, важных для заболевания. Физиологичность реакций - важная характеристика регуляторных
систем. Если реакции в нормальном поле, отвечают нормам пациента, в любом случае уже хорошо. Чаще приходится встречаться, однако, с их нарушениями. Условно можно выделить три типа нарушений: гиперреактивные, гипореактивные и патологические. Гиперреактивные - реакции просто превышают физиологические, гипореактивные - недостаточны и патологические
- по направлению изменений не отвечают физиологическим. Что касается гипер- и гипореактивных, необходимо оценить степень превышения ими физиологических. Патологические требуют детального описания и исследования. Более простой случай -
реакции патологические на конкретную пробу и более тяжелый - патологические в принципе. Диагностика физиологичности реакций -не просто определение степени их уклонений от нормативов, но поиск мероприятий, способствующих их нормализации. Эти мероприятия будут использоваться в построении и реализации стратегии ведения пациента.
4.7 "Узкие места" интерпретации функциональных показателей на примере
фракции изгнания
Самое время обобщить проблему интерпретации функциональных показателей. Не просто все оказывается. С "кандачка" можно и "дров наломать". Многими обстоятельствами любой взятый наугад показатель окружен. И нет золотого правила, которое бы к нему, да на все случаи жизни.
Проблема хорошо просматривается на примерах конкретных. Интересный и показательный самый, смеем заверить, - фракция изгнания (EF). Зайдите в Интернете в Medline и введите ключевые
слова ejection fraction. Не позавидую. На Вас обрушится поток ссылок, сродни метеоритному дождю. Проследить невозможно. Что ни работа - EF как важный диагностический признак [5, 16, 64, др.]. Вот взятые наугад отчеты по многоцентровым исследованиям
кардиоактивных лекарственных препаратов: SAVE (1992) - пациенты после перенесенного инфаркта миокарда с фракцией изгнания менее 40%, GESICA (1994) -пациенты в когортах с фракцией изгнания более и менее 35% коронарного генеза,
TRACE (T1995) -пациенты после перенесенного инфаркта миокарда с фракцией изгнания менее 35%, ELITE (1997) - пациенты с фракцией изгнания менее 40% коронарного и некоронарного генеза. Здесь EF, все равно, что судьба. Такая EF - включили в исследование, не такая - не включили. Такая - одна тяжесть заболевания, один прогноз, не такая - другие.
Бывают исключения, подтверждающие правило. В отчете Рабочей группы по диастолической сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов [48] один из критериев систолической функции левого желудочка (LV) - EF. Но не сама, а с учетом внутренного конечнодиастолического линейного размера или объема левого
желудочка. Группа, получается, не считает, по одной фракции изгнания судить о состоянии пациента возможно. Ее критерий нормальной или умеренно сниженной систолической функции левого желудочка - EF не менее 45% и индекс внутреннего конечнодиастолического размера не более 3.2 см/м2 или объема - 102 мл/м2.
EF, напомним, есть отношение ударного объема к конечнодиастолическому. И как показатель относительный, она не зависит ни от размеров сердца, ни от конечнодиастолическо и конечносистолического
объемов порознь. Удобный прием. Какого бы размера сердца не были, каким бы не было конечнодиастолическое наполнение, их нормированные на конечнодиастолические конечносистолические объемы, выраженные как EF, сопоставимы.
Тонкостей, с EF связанных, достаточно. Например, выбор рационального метода измерения характерных линейных размеров (диаметров) полости LV и геометрической модели его приближенной формы.
LV имеет сложную форму, к тому же изменяемую на протяжении сердечного цикла. Используемые геометрические модели, необходимые для построения формул, проще. Погрешности, связанные с ее моделированием, зависят от степени упрощения реальной
формы LV. Для примера по методу Teicholz измеряется только один поперечный диаметр (в мм или см) внутренней полости LV. Объемы (в мл) находятся в соответствии с формулами:
ESV=7.0ESD3/(2.4+ESD)
EDV=7.0EDD3/(2.4+EDD).
Нет сомнений, эмпирическая модель. Некоторый сфероидный аналог. Потому,
что линейный размер в кубе. Вне зависимости от коэффициента. В данном случае 7.0/(2.4+ESD) или 7.0/(2.4+EDD). Ограничения модели формы серьезные, чтобы без доли скептицизма относиться к получаемым подобными методами количественным значениям ударных показателей насосной функции сердца. Тема отнюдь не исчерпывается сфероидными моделями.
Определение EF возможно с использованием допплеровской эхокардиографии.
Этому методу безразлична форма LV. Однако, точность определения EF зависит от того, где в аорте на ее протяжении и в сечении, а также в митральном клапане, и как именно измеряется скорость кровотока, какова устойчивость измерений. Заметим, точность определения EF зависит также от погрешности измерения и вычисления конечнодиастолического объема LV.
Метод незаменив в случаях необходимости дифференцирования ударного объема и фракции изгнания на составляющие в аорту и левое предсердие. Об этом всегда надо думать, когда в М- или В-режимах сканирования на достаточном от продолжительности систолы временном промежутке регистрируется неполное смыкание створок митрального клапана. Каждому из его
вариантов соответствует свой по времени поток в левое предсердие. Нет взаимнооднозначного соответствия между степенью несмыкания створок и объемом регургитации просто потому, что последний определяется не только сечением несмыкания створок, но и давлением изгнания желудочка, периферическим сосудистым сопротивлением, др. факторами.
Важной является проблема оценки и снижения погрешностей измерений. Источниками погрешностей являются неточности сканирования сердца, позиционирования датчика, установления моментов времени
окончания диастолы и систолы, отличие величин ударного объема при переходе от цикла к циклу и, наконец, связанные с моделированием формы камер. Какая бы совершенная технология ультразвукового сканирования применена не была и высокая точность изменений достигнута не была, результаты измерений существенно будут определяться, под каким углом к
характерным осям сердца осуществляется сканирование. Воспроизводимость их каждый раз зависит от вероятности выполнения одних и тех же условий сканирования, что, по крайней мере, сегодня, маловероятно.
Оценить количественно суммарную погрешность измерений и вычислений ударного объема сложно. Если принять среднюю погрешность измерения характерных диаметров полости желудочка равной 0.1 см, при
среднем значении конечнодиастолического диаметра в 6 см, погрешность вычисления его объма составит порядка 5%.Такую же погрешность для конечносистолического диаметра в 4 см будет иметь конечносистолический объем. Погрешность
ударного объема будет равна сумме погрешностей конечнодиастолического и конечносистолического объемов. Это уже величина порядка 10%. Погрешность фракции изгнания окажется еще больше, а именно, около 50%. Наиболее полное представление о величине суммарной погрешности методики можно получить, сравнивая представляемые нею числа с данными прямых
измерений. Реальной погрешность фракции изгнания, следует полагать, при ультразвуковых изменениях не будет менее 20-25%.
Функциональные показатели взаимосвязаны. EF в особенности. Первое, на чем надо концентрировать внимание, - конечнодиастолический обьем LV, который есть поводок для EF. Вот пример. Одна EF, для
простоты, 50%, и три конечнодиастолических объема. Первый - 90, второй - 110, третий - 130 мл. Первому соответствует ударный объем 45, второму - 55, третьему - 65 мл. EF, видим, без конечнодиастолического объема ничто Какая цена фракции изгнания вне конечнодиастолического объема?
EF - производная не конечнодиастолического только, но и ударного объема. Она в точности равна частному от деления второго на первый. Есть непреодолимое желание потому сделать эквивалентное
продекларированному предыдущим параграфом заключение, что ударный объем желудочка поводок для фракции изгнания. Или, если вспомнить, ударный объем получается вычитанием конечносистолического объема из конечнодиастолического, что конечносистолический объем поводок для фракции изгнания. Но так не получится. Есть тема для обсуждения, что первично?
Систола или диастола? Как с курицей и яйцом, не будет. Диастола первична. Она курица для систолы. Потому просто, что сила сердечного сокращения, определяемая механизмом Франка-Старлинга, заложена в диастоле. А потому еще, что именно в диастолу присходят восстановительные процессы в сердце. Самого разного рода. До жизненно
необходимых, восстановления энергии на совершение очередного сердечного цикла. Вывод, который следует, не есть ударный объем поводком для фракции изгнания. И тем не менее. Нужен ударный объем не для насосной функции желудочка только, но всего кровообращения в большом круге. Важная характеристика его системных отношений с организменным состоянием - минутный
объем. Каждому отношению - свой минутный объем. Один - условиям покоя, другой - конкретного физического и иного стресса, третий - конкретному патологическому состоянию, четвертый - … Минутный объем есть произведение ударного и частоты сердечных сокращений. Больше ударный, можно обойтись меньшей частотой, меньше - нужна большая частота. Но ударный
объем может быть настолько малым, что никакая частота не указ. С минутным объемом, получается, проблемы возникают. Резонный вопрос, а EF как? Отражает ударный в минутном объеме?
Форма желудочка - более чем важная тема. О какой форме речь? В конце диастолы? Систолы? Реальной? Модельной? В смысле соответствия реальной? В смысле иззменений, уклонений от физиологических
нормативов? Как отражается форма во фракции изгнания? Форма изменяется с возрастом. У детей изменения формы - естественный результат бурного роста. У пожилых, возраст только биологический (ранее старение!), изменения формы как следствие инволютивных процессов с развитием, уплотнением и повышением жесткости опорнотрофического остова.
Процесс далеко не всегда носит диффузный характер].Форма упрощается существенно при серьезных патологических процессах. Яркий пример - вентрикуломегалия. Здесь она действительно может оказаться близкой к эллипсоидовидной и даже сфероидной. Причем, не в конце диастолы, что наиболее естественно, но и на фазах сердечного цикла. Просто потому,
что при этом объем движения, а значит и деформаций, стенок желудочка и его формы все меньше. EF проблемы в изменениях формы. Возникли, например, регионарные изменения в сократительной функции желудочка, не всегда патологические, и форма ведет себя по-другому; изменились размеры, например, как результат эффективного вмешательства в сердечную недостаточность,
форма снова другая. Тему можно продолжить. Находит все это естественное отображение и в измеряемых для расчета EF показателях. Форма желудочка - визитная карточка его изменений в сердечном цикле. Более вытянутой формы - изменения больше вдоль короткой оси, более сфероидной - вдоль всех осей. Когда технологию измерений размеров камер сердца применяем
к конкретному пациенту и на ограниченном временном промежутке, изменениями формы можно пренебречь, проблем нет. Но если изменения в форме произошли, просто так сравнивать результаты. Новый отсчет времени. Точно так же и при развитии нарушений регионарной сократимости. Важен акцент на ремоделировании, изменении формы при патологических состояниях.
Артериальной гипертензии, инфаркте миокарда, кардиомиопатиях, пороках, многих других явлениях. Несомненно, ремоделирование есть отражение тяжести и длительности процесса. Но деталь - ремоделирование не делается как-нибудь. Оно результат разумных очень, в истинном понимании, адаптационных процессов. И просто так с ним, трасформацией формы, как его
проявлением, обращаться никому не дано. Данная ремоделированная форма часто очень лучшая из возможных. Управлялась она Принципом оптимальности.
EF определяется силой мышечного сокращения. Сила эта формируется в фазу изоволюмического расслабления диастолы и пропорциональна числу освободишвшися актомиозиновых мостиков.
Зависимость не простая. Есть критическое число открывшихся актомиозиновых мостиков. Пока количество освободившихся мостиков не достигает критического, по мере его увеличения сила сердечных сокращений возрастает. Как только оно начинает превышать критическое, с ростом сила сердечных сокращений убывает (патологический диапазон механизма Франка-Старлинга).EF
для одного сердечного цикла не несет информацию, в какой зоне механизма Франка-Старлинга находится диастолическое расслабление миокарда. В физиологической, или патологолической. Нужны данные, по крайней мере, по двум близким сердечным циклам с разными степенями диастолического расслабления.
Акцентируемся снова на опорнотрофическом остове, визитная карточка проблем которого - повышение жесткости материала миокарда, - тему обходить нельзя и о ней помнить надо.
Работа - очень важный показатель. Многие связывают ее с насосной функцией сердца. Эффективный критерий ударной насосной функции, полагают, - EF левого желудочка. Получается, она же, - критерий, некоторая мера ударной работы сердца. Действительно, LVпоследний форпост на пути в большой круг. Его работой
интегрируется вся деятельность сердца по обеспечению кровообращения в большом круге. Резонный вопрос: " EF левого желудочка действительно мера ударной работы сердца?" И так, и не так. Во-первых, сердце обеспечивает кровообращение по двум кругам - малому и большому. Работа, получается, - это, по крайней мере, в сумме две работы. Более естественно
в терминах фракции изгнания левого желудочка говорить об ударной работе, все-таки, левого сердца. Левых предсердия и желудочка, как единой системы. EF левого желудочка состоит из двух частей - фракции изгнания в аорту (большой круг) и фракции изгнания в левое предсердие (фракции регургитации). Ее еще называют общей фракцией изгнания. Во вторых, сердце не вечный двигатель. Это, конечно, очень эффективная "машина". Даже в болезни! Но большая часть работы идет "в
трубу" (потеря, рассеивание, диссипация произведенной сократительным миокардом энергии). Работа выполняется (энергия теряется, рассеивается, диссипирует) не только на изгнание крови, но преодоление сил внутреннего трения в самом сердце (или левом желудочке, если концентрируем внимание на его фракции изгнания). Диссипативных структур много - механика
клапанного аппарата, взаимодействие крови с эндокардом, эпикарда с перикардом, др. Самая большая составляющая - вязкоупругие свойства кардиомиоцитов и опорнотрофического остова. В третьих, из фракции изгнания нельзя извлечь информацию, насколько легко кровь выбрасывается, например, в большой круг. Потери на этот процесс (работа) определяются периферическим сосудистым сопротивлением, артериальным давлением, жесткостью стенок аорты, …
Инотропия - один из важнейших механизмов. Ею определяется сила сердечных сокращений, работа сердца как насоса. На инотропию наложены серьезные ограничения и она, прежде всего, "дитя" дистолы, хотя многое в ней - внутренние механизмы актомиозинового сокращения. Его скорость и сила, связаны, хорошо известно, функциональными отношениями. Нет прямой зависимости в инотропии и цикловых изменениях геометрии LV. Нет зависимости, следовательно, в инотропии и EF. Пояснения на
поверхности. Один ударный объем, одна EF при системном артериальном давлении 180/120 и 110/70 мм рт ст. Нет нужды убеждать, преодолеть одно и другое диастолическое, развить одно и другое систолическое давление - все в инотропии. В физиологических условиях с инотропией не только возрастает давление, но и уменьшается конечносистолический
обьем LV. Уменьшение объема, однако, меньше, чем рост давления. Если его изменения в пределах ошибки измерений, они не будут прочувствованы фракцией изгнания.
Преднагрузка - еще один из фундаментальных исполнительных механизмов управления насосной функцией сердца. Через нее регулируется ударный объем крови, соответственно, и EF. Тема "EF
и преднагрузка" - это связь в изменениях ударных показателей с текущими, поцикловыми, краткосрочными изменениями конечнодиастолического объема, как субстратом преднагрузки. При физиологических и патологических состояниях преднагрузка есть составное звено реакций сердца на физический, ментальный, другие разновидности стресса, в разных сочетаниях.
Предрагрузка - это текущие изменения конечнодиастолического объема. Именно того, на который делится, нормируется, другими словами, ударный объем. Для примера ситуация, паралельные изменения обеих объемов в реакции на преднагрузку. Результат - EF постоянна, не "чувствует" их. Это может быть и хорошо, и плохо. В зависимости от
ситуации, которой отвечает именно такая зависимость между ударным и конечнодиастолическими объемами. Если контролируется и анализируется EF вне реальных желудочка, как может быть понята она, совершенно непонятно.
Реакция сердца на изменение посленагрузки есть также один из механизмов
управления его насосной функцией. Посленагрузку идентифицируют с увеличением сопротивления артериального русла, вынуждающим сердце развивать более высокие усилия для обеспечения того же ударного объема. Из механизма, а также в связи с включением посленагрузки LV в систему механизмов локальной регуляции биомеханикой, не трудно представить, что EF, равно
как и базовые для ее определения ударный и конечнодиастолический объемы, не может быть объективно интерпретирована вне показателей артериального резервуара.
У сердца собственные часы. Сердечный цикл. Замкнутый процесс. Два цикла, разные в астрономическом измерении, имеют одну продолжительность по своим внутренним часам. Они сопоставимы.
Они оба прошли полный же цикл. Через систолу и диастолу. Периоды и фазы систолы и диастолы. Собственные часы - ядро хронотропии, еще одного из важных исполнительных механизмов регуляции сердечного сокращения. "Вырванная" из цепи последовательных циклов одна EF - характеристика именно этого звена, этого цикла. И отвечает глобальным свойствам циклической
организации сердечной деятельности настолько, насколько представительным является "вырванный" для измерений цикл. Задумывались? Над возможностью прощупать собственные часы сердца через фракцию изгнания. Чтобы лучше понять их архитектуру. У этого пациента именно. Чтобы лучше ему помочь.
HRV - еще одно проявление биомеханики сердца, результат, отражение регуляции. Равно как вариабельность других функций. Регуляция таким же образом, как в изменениях частоты,
отражается в изменениях давления, систолического и дистолического, насосной функции левого желудочка, … Фракции изгнания, естественно, тоже. Очень интересно, как регуляция управляет фракцией изгнания? Ответа все еще нет. Будем ждать. В третьем случае спектр не отражает регуляцию, но показывает структуру нерегулярности сердечного ритма. В соответствии
с предыдущим параграфом - нерегулярности дистолы. В соответствии с более ранними периодами - нерегулярности диастолического наполнения желудочка. Следовательно, нерегулярности систотлической функции, … Сердце как на булыжной мостовой. Франция изгнания по одному циклу отражает? Рваная EF. Как она для сердца? Исследовать бы.
Регионарная сократимость - снова серьезная тема. Особенно при патологических состояниях сердца, связанных с локальными нарушениями структуры и функций. Важно, как отражаются регионарные функции на EF. Чтобы цену ее лучше познать. Чтобы умело распорядиться в клинических приложениях. EF - некоторая глобальная характеристика ударной насосной функции LV. В смысле, сколько крови за цикл выбрасывается.
Вне зависимости, одинаково, или нет, его регионы в этом процессе. И все они на фракцию изгнания, или нет. Потому что, например, если у пациента мешковидная аневризма, так она, растягиваясь в систолу, будет принимать на себя часть изгоняемой желудочком же крови. Вот Вам и EF. Вроде бы хороша. Но
танцует левый желудочек на месте. Бестолковая у него и EF. А если еще масла в огонь - улучшили фракцию изгнания, а улучшение в "мешок". Сие есть хорошо?
EF и частотноадаптивные реакции сердца. В жизни. Ее "окнах": стресс-тесте, медикаментозных пробах, холтеровском мониторировании. Частотно-адаптивные реакции - реальная жизнь.
В покое все может быть хорошо. Но покой -стесненная часть жизни. В частотно-адаптивных реакциях две стороны медали - вхождение в нагрузку и восстановление. Более важное, чем вхождение. Качество восстановительных процессов - ресурсная мера. Как с запасом прочности? Все той же EF.
EF и регургитация. Задумывались? Регургитация -часть фракции изгнания, которая, следует понимать, назад. EF при регургитации уже не та. Даже если большая. Потому что многое зависит от фракции регургитации. Что есть EF 50%, если только ее половина вперед, в большой круг, на системную гемодинамику?
Пока регургитация небольшая, EF исправно выполняет свою функцию. Но как только регургитация возрастает, к EF относиться надо осторожнее. Калькулировать и вычитывать фракцию регургитации.
А еще EF и "панцирное сердце", в широкоем понимании. Все может быть хорошо со структурой, функциональными потенциями. Но панцирь есть панцирь. Не дает возможности сердцу не только расширяться в диастолу, но создает существенные трудности сокращениям. Сердце, что птичка в клетке. Ограничения
амплитудные проявляются малым диапазоном изменений объема LV от диастолы к систоле, следовательно, и малыми колебаними EF. Давление, однако, наполнения левого желудочка например, может существенно повышаться. Что отражает EF в "панцирном сердце"? Когда, к тому же, с ошибками измерений и вычислений …
"Дважды нельзя войти в одну реку". Мир необратим. Существует "стрела времени", уносящая вся и все в будущее. С возрастом изменяются размеры камер сердца. Естественно, функциональные.
Изменяется форма камер сердца. Изменяются сократительный миокард, другие структуры. Изменяется регуляция. Изменяется биомеханика. Изменяется и EF. Отражает возрастные изменения, динамику болезни, изменения сердца в болезни EF? Отражает, если рассматривается через призму всего этого множества явлений.
Вот и получается, EF - один из показателей биомеханики LV. Не хуже и не лучше. В одном более, в другом - менее удобный. Более, потому что нормирован на конечнодиастолический объем LV. Менее, потому что "выхолощены" нормированием важные метрические свойства желудочка. Даже в простых задачах
сравнения геометрических характеристик фракцию изгнания нужно примеривать к этим характеристикам. Предложение подкреплять другими нормированными показателями, такими, как индекс внутренного конечнодиастолического размера, не лучший выход. Более правильно опираться на реальную геометрию. Систолический, диастолический, ударный объемы. Биомеханика сердца
- это и силовые характеристики. EF поэтому хороша в системе оценок давления. Наиболее удобные - систолическое и диастолическое артериальное. Систолическое, если речь не о стенозе аорты, почти в точности соответствует давлению изгнания желудочка. Диастолическое - не плохая характеристика сопротивления артериального резервуара. Получается, артериальным
давлением двух зайцев.Следующий важный момент - разложить фракцию изгнания на ту, что вперед, и назад. Если второй, фракцией регургитации, можно пренебречь, проблем нет. Если же составляет достаточную часть общей, без разложения не обойтись. EF - ударный показатель. Глобальные характеристики кровообращения - минутные. Получается, важно, как
с минутным объемом? Компенсирует падение фракции изгнания? Или, вообще, имеет место гиперкинетический синдром. EF в фундаментальных законах биомеханики (инотропии, преднагрузке, посленагрузке, хронотропии) - много полезного о механизмах управления деятельностью сердца. Важные основания планирования врачебных мешательств.
Лучше законы эти понять, если статические исследования дополнить стрессом и лекарственными пробами. С прецизионным вмешательством в звенья вегетативной регуляции тоже. Оценить правильно фракцию изгнания нельзя, если не через призму регионарных функций желудочка, ее опорнотрофического остова, перикарда, других структур. Даже если EF величина количественная,
она, и об этом нельзя забывать, есть мера насосной функции желудочка качественная. Много ограничений наложено на ее определение. Точность даже в самых приемлемых случаях не превышает 20%. Получается, чтобы изменения фракции изгнания считать действительными, необходимо, чтобы были большими они данной оценки точности, по крайней мере, в два раза.
Серьезные ограничения.
И самое важное. EF, всякий другой показатель, что они вне состояния здоровья пациента, качества его жизни, ее продолжительности, степени оптимальности течения болезни, а затем только состояния отдельных функций, кровообращения в частности? Получается, только системный подход к пациенту. Есть в нем примат какому-бы то ни было отдельному показателю? Пусть даже EF называется!
EF - айсберг. С кристальной чистоты сияющей ослепительной вершиной. Гипнотизирующей. По EF оценивают состояние, прогнозируют исходы, примеривают и
оттачивают лечебные вмешательства. Она - маяк в навигации. Айсберг - это и подводная часть. Не менее грандиозная и содержательная. Но невидимая и полная опасностей. Овладение EF, во всех проявлениях и взаимоотношениях, способствует не просто более точному ее использованию в диагностических задачах, но росту диагностического мастерства как такового. EF -
показатель. Один из множества, которыми оперирует врач в его повседневной работе, на которых ученый мир создает и доказывает новые гипотезы. Превращая в изящные теории.
Самое важное основание качественной навигации - знания и опыт. Всесторонее овладение явлением. EF, если утилитарно принять философию этого параграфа.
Чем мощнее по содержанию показатель, тем явственнее в нем диалектика сильных и слабых сторон. Умелого навигатора отличают креативные способности. В его руках слабые стороны показателя, будь то EF, любого другого, превращаются в сильные.
|
|
Новости 
