Мой путь в немецкую клинику
Немецкая медицина является для многих врачей одним из эталонов качества, надежности и мастерства. Это и неудивительно - мне, как хирургу, в своей повседневной клинической деятельно..
| ПСИХУШКА ЗА ПОБЕГ ИЗ ДЕТДОМА
Две недели назад в Гражданскую комиссию по правам человека поступило очередное сообщение по поводу того, что 15-летнего подростка поместили из обычного детского дома в психиатриче..
| Как сдавать PLAB экзамены
лицензии на работу врачом в Великобритании. Однако ему должна предшествовать успешная (с проходным баллом 7) сдача теста по английскому языку (IELTs)...
| Новые горизонты терапевтического ультразвука
Наибольшие ожидания связаны c тромболизисом. Ультразвуковое воздействие на тромбированные сосуды инициирует и усиливает деполимеризацию тромба с повышением взаимодействия тромболит..
| Охота на фармацевтов и врачей
Две трети судебных юристов США, зарабатывающих на процентах от отсуженных компенсаций пострадавшим, специализируются на "медицинских" процессах - исках к производителям лекарств и..
| Каким быть ногтям медицинского работника
Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) обращает внимание на то, что искусственные акриловые ногти способствуют сохранению контаминации рук после использования мыла или содержа..
| Клонирован мочевой пузырь
Клонирование человека - дилемма. Клонирование отдельных органов - мечта. Возможность менять старые, отработавшие, больные органы на новые будоражит умы и врачей, и пациентов. Актуа..
|
| Интерпретация в клинической физиологии сердца
Интерпретация клиническая физиология сердца Функциональные показатели диагностические критерии систола предсердий Функциональная диагностика Артериальная гипертензия гипертоническая болезнь Артериальная гипотензия Транзиторная стабильная Гипертрофия сердца Миокардиодистрофии миокардиты кардиосклероз Рестриктивная кардиомиопатия Синдромы очагового поражения сердца кардиосклероз инфаркт миокард дисфункция компенсаторная гипертрофия гиперфункция аневризма перфорация межжелудочковой перегородки тромботические наслоения дисфункция папиллярных мышц митральная регургитация Искусственные клапаны сердца Врожденные пороки аномалии сердца Сердечная недостаточность брадикардитические синдромы Порочный круг Системная гемодинамика
|
Глава 3
Функциональные показатели как диагностические критерии
Функциональные показатели выступают в двух ипостасях - как критерии патологического состояния, так и его тяжести. По многим
из них или их комбинациям возможно решение прогнозных задач. Диагностика патологического состояния как такового строится на ограниченном количестве показателей.
Оценка же тяжести его, а тем более прогнозирование, потребуют привлечения как можно более широкого их потенциала. Обладая малой информативной ценностью в распознавании самого патологического состояния, они оказываются незаменимыми
именно в определении его клинической значимости как по влиянию на текущее состояние здоровья пациента, так и на ближайший и отдаленный прогноз.
Что, казалось, толку в фазовой структуре сердечного цикла при артериальной гипертензии. Но удлинение фазы изометрического сокращения - важный признак перенапряжения стенок LV,
а систолы предсердий - существования проблем с его диастолическим наполнением. В дифференциальной диагностике многих патологических состояний мощность сердечного спектра значения не имеет, но ее критическое падение - всегда свидетельство опасности катастроф. Гораздо хуже, когда последнее есть результат неумелых действий врача.
Когда при лечении пациента с артериальной гипертензией не принимается во внимание, как у него данное гипотензивное средство влияет на изначально критически низкую мощность сердечного спектра. Понижая ее дальше. Приближая катастрофу. Радости мало от успеха выбранной таким образом гипотензивной терапии.
Данная глава - сводка о функциональных показателях при наиболее часто встречаемых в терапевтической клинике патологических состояниях (клинических синдромах), в основе которых лежат нарушения сердечно-сосудистой системы, либо же в которые эта система вовлекается. Функциональная
диагностика, подтвердим, преследует не только и не столько цели идентификации патологического состояния как такового, сколько оценку его тяжести, влияния на качество жизни пацента и прогнозную значимость. Давать строгие нормы - это здоровье,
это болезнь, а это именно данное патологическое состояние - святая простота. "Чистое" патологическое состояние - модель. Сказка. Придуманная для студенческой аудитории.
Каждый поставляемый реальной жизнью случай столь же индивидуален, сколько индивидуален каждый из индивидов. Каждый случай - мультипликация индивидуальности индивида и имеющих у него место невероятным образом пересекающихся патологических состояний. Приводимые ниже признаки потому - только
некоторые ориентиры. Без которых диагностика, прогнозирование и менеджмент являются добрым пожеланием. Никоим образом не будем фетишизировать приводимую по ходу главы информацию.
Излагаемые здесь характерные типовым патологическим состояниям (синдромам) функциональные нарушения сначала выявляются при стрессе и только по мере прогрессирования - и в условиях покоя. Нужно стремиться к их как можно более раннему выявлению. Задача решается применением нагрузочных проб.
Пробы полезны всегда. При тяжелых функциональных нарушениях, прежде всего. Декомпенсации. Ибо вскрывают сохранившиеся еще потенциальные резервы. На которые не просто можно, но следует опираться в менеджменте пациента. Сделайте правилом не проводить функциональные исследования вне нагрузочных проб.
Выделенные "жирным" шрифтом признаки первостепенно важны в идентифицировании патологического состояния, а совокупность их - в оценке его тяжести и решении прогнозных задач.
Принятые по тексту обозначения: B, М, D - двух-, одномерный и допплеровский режимы эхокардиографии, ТМ - другие томографические методы, RG - интегральная реграфия, ECG - электрокардиография, PHCG -фонокардиография, BPM -методы измерения
системного артериального давления, HRV - технология вариабельности сердечного ритма, "жирные" обозначения - параметры, требующие дополнения основного метода расчетами с использованием математических моделей.
Что касается "кухни" интепретации, займемся ею в следующей главе. Festina lentae, и терпение будет вознаграждено.
3.1 Артериальная гипертензия (AGE)
Независимо, первичная (эссенциальная, гипертоническая болезнь) или как
синдром при других заболеваниях, проявляется повышением системного систолического и/или диастолического артериального давления (BP, SBP, DBP). Пограничным принято считать SBP в 140-159 мм рт.ст. и DBP - 90-94 мм рт.ст.
Существуют индивидуальные нормы BD. Оно выше при гиперстеническом типе телосложения, у лиц мужского пола, и увеличивается с возрастом.
AGE порождает множество синдромов. Концентрическая с исходом в
эксцентрическую гипертрофия LV и артерий мышечного и эластомышечного типа. Рост периферического сосудистого сопротивления и жесткости артериального резервуара. Ишемия и нервнотрофические нарушения органов и систем. "Патологическая"
перестройка нейрогуморальной регуляции с формированием структурно-функциональных порочных кругов. Более ранний атеросклероз, в том числе сердца. Сердечная недостаточность. Аритмии. Катастрофы по типу острого инфаркта миокарда и мозгового инсульта,
др. Динамика развиваемыех событий есть функция многих переменных, в том числе уровня, устойчивости, циркадианных колебаний BP, модальности гипертензивных кризов, хоронометрических показателей сердечного цикла, конституции,
возраста, давности патологического процесса и т.д.
Нет биективного (взаимнооднозначного) соответствия в показателях давления и других функций сердца, не только при AGE.
Признаки:
- подтвержденное повторными измерениями повышение SBP и/или DBP (BPM);
- утолщение и увеличение амплитуды сокращения стенок LV и межжелудочковой перегородки (B,M,ТМ,ECG);
- уменьшение в фазу концентрической и увеличение - эксцентрической
гипетрофии объемов LV (B,M,D,RG);
- рост конечносистолического и конечнодиастолического давления, активных деформаций и напряжений в стенке LV (B,M,D,RG);
- рост индексов сократимости и релаксации LV (B,M,D,RG);
- увеличение амплитуды сокращения стенок и скорости кровотока в корне аорты (D,B,M,ТМ);
- замедление кровотока через митральный клапан в фазу быстрого наполнения и рост в систолу предсердий диастолы (B,M,D);
- увеличение работы и падение к.п.д. сердца (B,M, D);
- синдром фазовых сдвигов (нарушения структуры систолы и диастолы)
(B,M, D, PHCG, RG, ECG, PHCG);
- повышение периферическоого сосудистого сопротивления и рост жесткости артериального резервуара (B,M, D, RG);
- в ранние стадии рост с последующим, до критического, падением мощности сердечного спектра, дисбалланс в ветвях нейрогуморальной регуляции (HRV).
3.2 Артериальная гипотензия (AGO)
Транзиторная, стабильная. Основной синдором - понижение
системного BP. Непосредственные механизмы - падение сосудистого тонуса (вплоть до коллапса) и сократимости LV, их комбинация. Условная нижняя граница физиологической нормы BP - SBP 110-100 мм рт.ст. и DBP - 70-60 мм рт.ст. ВР ниже
у женщин и при астеническом типе телосложнения. Специального внимания заслуживает ортостатическая диастолическая артериальная гипотензия пожилых.
Признаки AGO - гипотрофия LV и сосудов большого круга, падение
периферического сосудистого сопротивления и жесткости артериального резервуара, ишемия и нервнотрофические нарушения органов и систем, "патологическая" перестройка нейрогуморальной регуляции с формированием структурно-функциональных
порочных кругов, др. Находимые изменнения определяются уровнем, устойчивостью, циркадианными колебаниями АД, фазовыми изменениями сердечного цикла и т.д. Ситуация соответствует рассмотренной выше.
Признаки:
- подтвержденное повторными измерениями понижение SBP и/или DBP (BPM);
- истончение и уменьшение амплитуды сокращения стенок LV и межжелудочковой перегородки (B,M,ТМ,ECG);
- уменьшение объемов LV (B,M,D,RG);
- падение конечносистолического и конечнодиастолического давления, активных деформаций и напряжений в стенке LV (B,M,D,RG);
- снижение индексов сократимости и релаксации LV (B,M,D,RG);
- уменьшение амплитуды сокращения стенок и скорости кровотока в корне аорты (D,B,M,ТМ);
- замедление кровотока через митральный клапан в фазу быстрого наполнения и рост в систолу предсердий диастолы (B,M,D);
- падение работы и к.п.д. сердца (B,M, D);
- синдром фазовых сдвигов (нарушения структуры систолы и диастолы) (B,M, D, PHCG, RG, ECG, PHCG);
- снижение периферическоого сосудистого сопротивления и жесткости артериального резервуара (B,M, D, RG);
- дисбалланс в ветвях нейрогуморальной регуляции (HRV).
3.3 Гипертрофия сердца
Физиологическая при постоянных высокой степени физических нагрузках, компенсаторная при хронических патологических состояниях с гемодинамической нагрузкой
на сердце, патологическая в чистом виде при гипертрофической кардиомиопатии. Сопровождает большинство заболеваний органов кровообращения.
До некоторого времени обратима (концентрическая, без дилятации полостей сердца), при дальнейшем нарастании с трансформацией в эксцентричускую (дилятация полостей сердца) исходом имеет кардиосклероз и сердечную недостаточность.
При гипетрофической кардиомиопатии асимметрическая. В 10% случаев - гипертрофия передней части SIV, 20% - всей SIV, 52% - SIV и переднебоковой стенки LV, остальных случаях - изолированная задней части SIV, верхушки, переднебоковой стенки LV,сосочковых мышц.
Два гемодинамические типа - без обструкции (необструктивная) и с обструкцией (обструктивная, гипетрофический субаортальный стеноз) путей оттока от LV. Обструктивная дополняется клиникой
аортального стеноза (см. ниже). Гипертрофия сопровождается повышением диастолической жесткости стенок сердца при сохраненной или, более часто, нарушенной сократимости.
Признаки:
- утолщение стенок LV в концентрическую, дополнение дилятацией полости LV в эксцентрическую фазу (D,B,M,ТМ);
- обструкция выносящего тракта LV в систолу при абструктивной (D,B,M,ТМ);
- утолщение соответствующих стенок и сосочковых мышц при гипетрофической кардиомиопатии, при "идиопатическом гипертрофическом субаортальном стенозе" как варианте гипетрофической кардиомиопатии толщина SIV в 1.3 им более раз превышает толщину задней стенки LV (B,M,ТМ);
- снижение амплитуды движения и сократимости гипертрофированного участка миокарда (B,M);
- парадоксальное движение передней створки VM в сторону SIV в систолу и соприкосновение с нею в диастолу (B,M);
- диастолическая дис функция LV (B,M,D);
- рост конечносистолического давления, падение активных деформаций и напряжений в стенках сердца (B,M,D,RG);
- падение в концентрическую и рост в эксцентрическую фазы индексов сократимости и релаксации (B,M,D,RG);
- замедление кровотока через митральный клапан в в фазу быстрого наполнения и рост в систолу предсердий диастолы (B,M,D);
- увеличение давления вLA в систолу предсердий (B,M, D);
- падение градиента давления между LA и LV в диастолу (D);
- уменьшение в концентрическую и увеличение в эксцентрическую фазы фракции изгнания, др. объемных ударных (за сердечный цикл) показателей LV (B,M,D,ТМ,RG);
- уменьшение объемных показателей выброса LV в аорту (B,M,D,ТМ,RG);
- увеличение работы и падение к.п.д. сердца (B,M, D);
- синдром фазовых сдвигов (удлинение систолы и диастолы, больше за счет систолы LA, (B,M, D, PHCG, RG, ECG, PHCG);
- гигантские (10 мв и более) зубцы Т при некоторых вариантах асимметрической
гипетрофии (ECG);
- падение мощности сердечного спектра, дисбалланс в ветвях нейрогуморальной регуляции.
3.4 Миокардиодистрофии, миокардиты, кардиосклероз
Миокардиодистрофии и миокардиты одинаково отражаются на состоянии кардиомиоцитов.
Сократительной функции миокарда. И в первом, и во втором случаях существует проблема опорнотрофического остова. Более серьезная во втором. Воспалительный процесс означает увеличение его объемной плотности, а значит, и жесткости.
Миокардит поэтому - потенциально более значимы обе, систолическая и диастолическая, дисфункции сердца. Кардиосклероз - финал обеих, разных по происхождению и клиническим проявлениям, состояний. Сократительный миокард повсеместно заменяется
соединительной тканью. Сократительная функция продолжает падать, жесткость диастолическая катастрофически нарастает. Яблоко недалеко от яблони падает. Накатывается сердечная недостаточность.
Признаки :
- снижение сократимости и, часто, повышение акустической плотности стенок сердца (B,M);
- повышение диастолической ригидности стенок LV (B,M, D);
- рост конечнодиастолического давления в стенке LV (РG,B,M,D);
- разные формы нарушений сократимости и релаксации LV (B,M,D,RG);
- уменьшение фракции изгнания и других ударных объемных показателей LV (РG, B,M,D,ТМ);
- замедление кровотока через митральный клапан в в фазу быстрого наполнения и рост в систолу предсердий диастолы (B,M,D);
- падение градиента давления между LA и LV в диастолу (D);
- более низкое при миокардиодистрофиях и миокардитах, более высокое при кардиосклерозе САД, часто неизменяемое или даже более низкое в первых двух случаях периферическое сопротивление BCC (BPM,RG);
- увеличение работы и к.п.д. сердца (B,M, D);
- синдром фазовых сдвигов во временной организации сердечного ритма, (B,M, D, PHCG, RG, ECG, PHCG);
- аритмии сердца(B,M, D, PHCG, RG, ECG, PHCG);
- падение мощности сердечного спектра, дисбалланс в ветвях нейрогуморальной регуляции.
Присоединение клапанных нарушений, аритмий, сердечной недостаточности модифицирует и дополняет упомянутые функциональные показатели характерно ихзменяемыми новыми (см. ниже).
3.5 Кардиомегалии
Кардиомегалия - клинический синдром с увеличением размеров сердца различной природы и обусловленными им гемодинамическими, электрофизиологическими,
метаболическими и иными нарушениями, с исходом в сердечную недостаточность. Характеризуется увеличением размеров всего сердца (дилятационная кардиомиопатия, коарктация аорты, аортальный стеноз, др.) или, преимущественно, отдельных камер
(клапанные пороки, послеинфарктная аневризма, дефекты перегодок, транспозиция сосудов сердца, и т.д.). На стадиях компенсации и субкомпенсации клинически может не проявляться и выявляется как случайная находка. Биомеханические
и гемодинамические нарушения часто дополняются аритмиями. С кардиомегалией связаны миокардиодистрофия, избыточное развитие опорнотрофического остова и кардиосклероз. Все более манифестирует сердечная недостаточность, приобретающая
со временем резистентный к лекарственным средствам характер. Возрастает конечнодиастолическое давление в предсердиях и желудочках с риском эпизодов острой левожелудочковой недостаточности. Присоединяются оритмии. Образуемые в полостях тромбы являются источником тромбоэмболий с известными последствиями.
Наиболее яркие проявления кардиомегалии при дилятационной кардиомиопатии. На этапе декоменсации, разумеется.
Признаки:
- дилатация камер сердца, преобладающая при дилятационной кардиомиопатии над гипертрофией миокарда (B,M);
- снижение сократительной функции с уменьшением амплитуды движений миокарда (B,M);
- пристеночный тромбоз(B,M,ТМ);
- уменьшение амплитуды движения створок VM и VT в диастолу при нормальной или несколько сниженной скорости раскрытия (B,M);
- раннее закрытие VM и VT (B,M);
- дисфункция папиллярных мышц (B,M);
- снижение внутриаортального кровотока (D);
- обратный кровоток (регургитация) через клапаны (D);
- неполное смыкание створок клапанов (B,M,ТМ);
- "митрально-септальная сепарация" - увеличение расстояния между свободным краем передней створки митрального клапана на границе фаз быстрого и медленного пассивного наполнения диастолы более,чем на 10 мм (M);
- рост конечнодиастолического давления и напряжений в стенке LV (РG,B,M,D);
- уменьшение индексов сократимости и релаксации LV (B,M, D, RG);
- рост фракции изгнания и других ударных объемных показателей LV за счет регургитации но не выброса в аорту (РG, B,M,D,ТМ);
- падение градиента давления между LA и LV в диастолу (D);
- более низкое систолическое и диастолическое артериальное давление, более высокое периферическое сопротивление BCC (BPM,RG);
- увеличение работы и падение к.п.д. сердца (B,M, D);
- аритмии сердца(B,M, D, PHCG, RG, ECG, PHCG);
- синдром фазовых сдвигов, более часто тахикардитический (B,M, D, PHCG, RG, ECG, PHCG);
- падение мощности сердечного спектра, дисбалланс в ветвях нейрогуморальной регуляции.
3.6 Рестриктивная кардиомиопатия
Обьединяет эндомиокардиальный фиброз и эозинофильный фибропластический эндокардит Леффлера. В патологический процесс могут вовлекаться оба желудочка. Изменения охватывают эндокард верхушки желудочков, створки митрального и трикуспидального клапанов.
Признаки:
- утолщение эндокарда желудочков (B,M);
- умеренная гипертрофия миокарда желудочков (B,M);
- нарушение диастолической функции LV (B,M,D);
- признаки легочной гипертензии (B,M,D);
- тромбы в полостях сердца (B,M);
- уменьшение конечносистолического и конечнодиастолического давления, активных деформаций и напряжений в стенке LV (РG,B,M,D);
- уменьшение индексов сократимости и релаксации LV (B,M, D, RG);
- уменьшение амплитуды движения стенок LV (B,M,D,ТМ);
- уменьшение фракции изгнания и других ударных объемных показателей LV (РG, B,M,D,ТМ);
- замедление кровотока через митральный клапан в в фазу быстрого наполнения и рост в систолу предсердий диастолы (B,M,D);
- более низкое систолическое артериальное давление и более высокое периферическое сопротивление BCC (BPM,RG);
- увеличение работы и уменьшение к.п.д. сердца (B,M, D);
- синдром фазовых сдвигов (рост HR, укорочение систолы, более существенное за счет фазы изгнания, относительное удлинение систолы LA), (B,M, D, PHCG, RG, ECG, PHCG);
- падение мощности сердечного спектра, дисбалланс в ветвях нейрогуморальной регуляции.
3.7 Синдромы очагового поражения сердца
В подавляющем большинстве - разные формы ишемической болезни сердца (IHD). Редко - обьемные образования (опухоли, внутрисердечный тромбоз, др.).
IHD объединяет патологические состояния, в основе которых лежат нарушения венечного кровообращения. Хроническая IHD - от разных вариантов стабильной стенокардии до бессимптомных форм.
В межприступном периоде - все та же миокардиодистрофия, большей частью очаговая. Острая IHD - нестабильная стенокардия и острый инфаркт миокарда. Процесс в бассейне нарушенного венечного кровотока. И везде в исходах - кардиосклероз. Увеличение объемной плотности опорнотрофического остова и уменьшение - собственно кардиомиоцитов.
Особенно впечатляющие после инфаркта миокарда. Осложнившегося, к тому же, послеинфарктной аневризмой. О внутренних и наружных разрывах сердца можно и не говорить. Очаговые поражения всегда проблема, особенно что касается оценки биомеханических свойств камер сердца.
Признаки IHD:
- дисфункция (снижение общей и/или до полного прекращения регионарной сократимости, парадоксальное (не синхронизированное с биомеханикой интактного миокарда) движение участков стенок сердца в зонах структурных нарушений (B,M);
- компенсаторная гипертрофия и гиперфункция не вовлеченных в область патологического процесса участков стенок сердца (B,M);
- повышение акустической плотности вовлеченных в патологический процесс участков стенок сердца (B,M);
- акустически контрастные образования как изображения атеросклеротических бляшек в венечных сосудах (B);
- падение скорости кровотока в коронарных сосудах ниже места сужения (D);
- повышение диастолической ригидности стенок LV (B,M, D);
- рост конечнодиастолического давления в стенке LV (РG,B,M,D);
- разные формы нарушений сократимости и релаксации LV (B,M,D,RG);
- уменьшение фракции изгнания и других ударных объемных показателей LV (РG, B,M,D,ТМ);
- замедление кровотока через митральный клапан в в фазу быстрого наполнения и рост в систолу предсердий диастолы (B,M,D);
- падение градиента давления между LA и LV в диастолу (D);
- более низкое систолическое артериальное давление и более высокое периферическое сопротивление BCC (BPM,RG);
- уменьшение работы и к.п.д. сердца (B,M, D);
- синдром фазовых сдвигов во временной организации сердечного ритма, (B,M,D,PHCG, RG, ECG, PHCG);
- значимые депрессия или элевация сегмента SТ в информативных отведениях на фоне приступа стенокардии, при холтеровском мониторировании и/или в пробах с физической нагрузкой (ECG);
- аритмии сердца (холтеровское мониторирование ECG, ECG);
- глубокий, широкий зубец Q, значимые депресссия или элевация сегмента SТ, монофазная кривая в информативных отведениях при
остром инфаркте миокарда (ECG);
- эпизоды повышения при общем падении мощности сердечного спектра, дисбалланс в ветвях нейрогуморальной регуляции.
У больных, перенесших инфаркт миокарда, имеют место и другие признаки:
- повышение акустической плотности участка стенки сердца в зоне инфаркта со снижением сократимости (при неосложненных формах заживления) (B,M);
- острая и хроническая аневризма, наиболее часто, LV, с растяжением, истончением и дисфункцией стенки сердца на месте инфаркта, более выраженной содружественной гипертрофией и гиперфункцией непораженных участков стенки сердца (B,M);
- перфорация межжелудочковой перегородки со сбросом крови слева направо (B,D);
- тромботические наслоения (в виде эхоконтрастных наложений) со стороны ндокарда в области локализации зоны инфаркта (B,M);
- дисфункция папиллярных мышц вплоть до надрыва или отрыва (B,M);
- митральная регургитация (D);
- увеличение обьема жидкости в перикарде (B,M);
- обратный широкополостной кровоток через VM в систолу (D);
- неполное смыкание створок VM (B,M,ТМ);
- увеличение объемов полостей и гипертрофия стенок LV и LA (B,M,ТМ,ECG);
- замедление кровотока через митральный клапан в в фазу быстрого наполнения и рост в систолу предсердий диастолы (B,M,D);
- увеличение давления вLA в систолу предсердий(B,M, D);
- увеличение давления в ЛА при обширной аневризме и дисфункции сосочковых мышц (B,M, D);
- падение градиента давления между LA и LV в диастолу (D);
- увелиние фракции изгнания, др. объемных ударных (за сердечный цикл) показателей LV за счет регургитации (B,M,D,ТМ);
- уменьшение объемных показателей выброса LV в аорту (B,M,D,ТМ);
- увеличение работы и уменьшение к.п.д. сердца (B,M, D);
- синдром фазовых сдвигов (B,M, D, PHCG, RG, ECG, PHCG);
- углубление и уширение зубца Q, "коронарный" Т, "застывшая" монофазная кривая при аневризме сердца в информативных отведениях (ECG);
- аритмии сердца (холтеровское мониторирование ECG, ECG);
- падение мощности сердечного спектра, симпатогуморальный дистресс.
Аневризма LV проявляется парадоксально выбухающей в систолу истонченной частью стенки сердца, соответствующей зоне инфаркта. Перикард здесь утолщен и спаян со стенкой LV. Если в
области аневризмы отсутствуют активные сокращения стенки LV , говорят об ее акинетическом типе, когда преобладает парадоксальная пульсация - о дискинетическом типе. Выделяют ограниченные (локальные) и обширные аневризмы.
Редко встречается аневризмы межжелудочковой перегородки (синдром Бернгейма) с выбуханием в полость RV с относительным уменьшением его размеров.
К очаговым поражениям относят дисфункцию, надрыв и отрыв сосочковых мышц. Признаки - "порхающая" створка VM и митральная регургитация. При отрыве наступает
острая сердечная недостаточность и вне оперативного вмешательства больные погибают. Острый инфаркт миокарда может осложниться дефектом SIV (внутренний разрыв сердца).
Среди обьемных образований наиболее часта миксома.
В подавляющем большинстве локализуется в предсердиях, прикрепляясь ножкой к овальной ямке. Миксома предсердия способна проникать во время диастолы в полость желудочка с обструкцией атриовентрикулярного отверстия и
гемодинамической картиной стеноза. "Стеноз" часто позиционный, появляется в положении сидя и исчезает в положении лежа. Злокачественные опухоли обычно неподвижны, тесно связаны со стенкой сердца. Признаки пристеночного тромба -
непосредственная связь со стенками сердца, асинергия стенки в месте его прикрепления. На эхокардиограмме тромб определяется в виде контрастных наложений со стороны эндокардиальной поверхности во все фазы сердечного цикла и в
нескольких проекциях сканирования. Наложения четко отграничиваются от прилежащего эндокарда. Влияние обьемных образований на внутрисердечную и системную гемодинамику проявляется клиникой клапанного стеноза, нарушениями регионарной сократимости и сердечной недостаточностью (см. ниже).
3.8 Поражения перикарда
Могут быть первичными, более часто - осложнения других заболеваний. Наибольшеее клиническое значение имеют синдром жидкости в перикарде (гидроперикардиум), экссудативный и констриктивный перикардит.
Признаки перикардиального выпота:
- расхождение листков перикарда (B,M,ТМ);
- снижение амплитуды движения перикарда (B,M,ТМ);
- аномальные движения передней стенки RV и SIV (B,M),
- электро-механическая альтерация сердца (B,M,ECG);
Дополнительные признаки тампонады сердца:
- уменьшение объема и колебания размеров желудочков соответственно фазам респирации, в
тяжелых случаях коллапс правых камер сердца (B,M);
- уменьшение амплитуды движения задней стенки LV (B,M);
- снижение скорости диастолического прикрытия створок VM (B,M);
- снижение кровотока в аорте (D).
Признаки констриктивного перикардита:
- ниитевидные включения высокой в пространстве между листками перикарда (B,M ТМ);
- значительное утолщение листков перикарда (B,M);
- уплощение задней стенки LV в фазу пассивного наполнения диастолы (B,M);
- аномальные движения SIV во время систолы предсердий (B,M);
- быстрое и раннее диастолическое прикрытие створок VM (B,M);
- быстрое наполнение LV в фазу пассивного наполнения диастолы (D);
- раннее открытие клапана легочной артерии вследствие значительного повышения давления в RV (B,M);
- расширение верхней полой вены вне дилятации правых отделов сердца (B,M).
Биомеханические, гемодинамические и электрофизиологические признаки:
- уменьшение конечносистолического и конечнодиастолического давления, активных деформаций и напряжений в стенке LV (РG,B,M,D);
- уменьшение индексов сократимости и релаксации LV (B,M, D, RG);
- уменьшение фракции изгнания и других ударных объемных показателей LV (РG, B,M,D,ТМ);
- замедление кровотока через митральный клапан в в фазу быстрого наполнения и рост в систолу предсердий диастолы (B,M,D);
- более низкое систолическое артериальное давление и более высокое периферическое сопротивление BCC (BPM,RG);
- увеличение работы и уменьшение к.п.д. сердца (B,M, D);
- синдром фазовых сдвигов (рост HR, укорочение систолы, более существенное за счет фазы изгнания, относительное удлинение систолы LA), (B,M, D, PHCG, RG, ECG, PHCG);
- падение мощности сердечного спектра, дисбалланс в ветвях нейрогуморальной регуляции.
Количество жидкости в полости перикарда не всегда определяет клиническую тяжесть состояния. Важно обращать внимание на ее распределение.
3.9 Нарушения ритма (НAR)
Естественно говорить не об аритмиях, но ритмах сердца. Именно потому, что аритмология становится более широкой областью кардиологии и трансформируется в ритмологию. HAR многообразны [4]. Соответственно, многообразно их влияние на кровообращение. Как элементарный пример, следствием хронических бради-, тахикардитических синдромов
является дилятация сердца с манифестирующей сердечной недостаточностью. Идентификация свойств ритма сердца - дело почетное. Если отдавать себе отчет, что его значение диагностическое определяется многими составляющими.
В первую очередь состоянием все той же системы кровообращения, если не здоровьем пациента. Оказалось потому что, и у здоровых, не только больных, и ритмы и HAR могут быть самыми разными. Одинаковыми, другими словами. Не считая
летально опасных вариантов. Важно поэтому их оценивание именно в системе состояния гемодинамики и здоровья пациента. Важная мера здоровья - HRV, которая есть зеркало состояния регуляции, а также суточная (циркадианная) периодика.
В ритмах сердца содержится информация, с одной стороны, о состоянии проводящей системы сердца, с другой - о внутри- и надсердечной гуморальной и нервной регуляции, вплоть до корковой интеграции,
с третьей - об итерфейсе проводящей и регуляторных систем. Но и это не все. Ритмы сердца - "заложник" состояния кровообращения. Артериальная гипертензия с патологическии высокими SBP и DBP может "компенсироваться" только редким ритмом, равно как сердечная декомпенсация тахикардией. Примерам нет числа.
Ритмы сердца идентифицируются, как и другие синдромы нарушений кровообращения,
разными методами. Золотой стандарт, однако, - ECG. Наш век вносит радикальные изменения в нее хотя бы потому, что рутинными становится теперь даже холтеровское мориторирование ECG, электрофизиологическое исследование сердца, др.
Включенные в главу формы не исчерпывают все HAR. Несмотря на то, что HAR - специальная тема, обращение к ним в рамках решаемой задачи является естественным.
HAR, связанные с нарушением образования импульса. Прежде всего это разные варианты синусового ритма: синусовые тахи- (HR по разным данным 90 или 100 уд/мин.) и брадикардии (HR по разным данным <60 или 50 уд/мин.),
синусовая аритмия (стандартное отклонение длин RR-интервалов более 0,15 с), ригидный
синусовый ритм (стандартное отклонение длин RR-интервалов менее 0,05 с). При холтеровском мониторировании критерии тахикардии и брадикардии, соответственно, более высокие. Далее - это эктопические импульсы и ритмы.
Эктопические импульсы - экстрасистолы. Их класссифицируют по месту возникновения (в проводящей системе сердца), по частоте (редкие - до 6 и частые - более 6 в мин.), по плотности (одиночные, групповые), по количеству источников
(моно-, политопные), по времени возникновения и продолжительности компенсаторной паузы (ранниее, они же R на Т, поздние и интерполированные - без компенсаторной паузы), по степени упорядоченности (регулярности) - нерегулярные и регулярные
(би-, три-, тетрагеминии, …). Медленные, они же замещающие или выскальзывающие, ритмы с частотой от 20 до 65 уд/мин имеют внесинусовое происхождение и возникают в нижележащих участках проводящей системы сердца. Чем меньше частота,
тем ниже находится источник. Над- и желудочковые отличают отсутствие деформации и деформация комплекса QRS с наличием (соответствующего) или отсутствием зубца Р. Наджелудочковые ритмы - предсердный, верхий, средний и нижний атриовентрикулярные.
Желудочковые - идиовентрикулярные. Ускоренные замещающие или выскальзывающие ритмы в отличие от медленных имеют частоту более 65уд/мин, но менее 100 уд/мин. Разновидность патологических ритмов - миграция (от синусового узла к
атриовентрикулярному соединению и обратно) водителя ритма. Когда HR больше 100 уд/мин, говорят о тахикардиях. Тахикардии есть постоянные и пароксизмальные. Пароксизмальные - приступообразные. HR может повышаться до 250 уд/мин.
Чем больше HR, тем раньше опасность острой левожелудочковой недостаточности. Тахикардии классифицируют по источнику возникновения, как и медленные и ускоренные ритмы.
HAR, связанные с нарушением проведения импульса. Это, прежде всего, синоаурикулярные блокады 3-х степеней (выявляются обычно 2-й степени с периодами и без периодов Венкебаха), остановка синусового узла, атриовентрикулярные блокады 3-х степеней (выявляются все). Наиболее опасны остановка синусового узла и
атриовентрикулярная блокада 3-й степени.
HAR, обусловленные комбинированными нарушениями образования и проведения импульса. К ним относятся трепетание и мерцание (фибрилляция) предсердий, фибрилляция желудочков. Трепетание предсердий
(волны F) представляет собой регулярный эктопический предсердный ритм с частотой более 220 сокращений в мин. и мерцание - множество очагов эктопической активности в предсердиях с утратой их способности к организованным
сокращениям как единого органа с частотой волн мерцания более 350 в мин. Трепетание и мерцание предсердий сочетаются с атриовентрикулярной блокадой. При разных длинах RR-интервалов говорят о нерегулярной и одинаковых -регулярной форме
атриовентрикулярной блокады. Сочетание трепетания и/или мерцания предсердий с полной атриовентрикулярной блокадой носит название синдрома Фредерика. Выделяют тахи-, нормо- и брадисистоличесую формы трепетания и фибрилляции предсердий.
Многие больные при этом сохраняют частотноадаптивные реакции и суточную периодику HR,
что свидетельствует в пользу сохранения вегетативной регуляции несмотря на проблемы источника образования импульса в предсердиях. Считается опасным с точки зрения возможных синкопальных состояний двухмодальные распределения
длин RR-интервалов при трепетации и мерцании предсердий. К.п.д. сердца особенно падает при трепетании и мерцании предсердий с высокой мозностью спектра HRV и преобладающей мощностью спектра в HF домене. Фибрилляция желудочков сродни мерцанию предсердий с неорганизованным сокращением отдельных групп мышечных волокон с частотой до 500 в мин.
вне гемодинамически эффективной систолы сердда. В отличие от трепетания и мерцания предсердий она всегда пограничное состояние, требующее реанимационных мероприятий.
Аномалии и синдромы преждевременного возбуждения желудочков. Аномалии - когда нет клинической симптоматики, синдромы - когда есть клиническая симптоматика дополнительных аномальных
путей проведения между предсердиями и желудочками, предсердиями, синоатриальным и атриовентрикулярным узлами, атриовентрикулярным узлом и миокардом желудочков. Наиболее частые аномалия и синдром WPW (Вольфа-Паркинсона - Уайта) - обусловлены наличием между предсердиями и желудочками аномального дополнительного пути проведения, так называемого пучка Кента.
В результате часть миокарда желудочков возбуждается преждевременно импульсом, проведенным по этому пути, который регистрируется как дельта волна на комплексе QRS электрокардиограммы. Несколько реже наблюдаются аномалия и синдром укорочения
PQ, которые носят название аномалии и синдрома CLC (Клерка-Леви-Критеско) или LGL (Лауна-Ганонга-Левине). В основе лежит наличие пути проведения между синусовым узлом или миокардом предсердий и нижней частые A-V узла или стволом.
Дельта волна не наблюдается. Особенность синдромов - опасность и аномалий - потенциальная опасность возникновения пароксизмальных такихкардий с известными последствиями.
Конкурениция водителей ритма - парасистолия. Конкурентное ритмообразование возникает, когда паралельный эктопический источник ритма защищен от более частых синусовых импульсов однонаправленной
"блокадой входа". Парасистолия - признак серьезных изменений миокарда и опасна возможностям порождения пароксизмальных тахикардий по механизму R на Т во время смены источника ритма.
Естественно максимально полное описание ритма сердца у
пациента, с источником, свойствами регулярности, детальным анализом нерегулярности, если имеет место, отношением к проводящей системе, сократительному миокарду, внутри- и внесердечной регуляции, реакциями на физический и иные виды стресса,
суточной периодикой, существованием и модальностями преамбулы нерегулярностей. Неестественно, однако, не пропускать через призму здоровья пациента полученные данные.
Нарушения ритма и биомеханика сердца. Когда ритм синусовый, его поцикловые изменения, вариабельность, "мягкие", плавно изменяется ритм, когда экстрасистолия, мерцательная аритмия, …,
все по-другому, ритм "рваный". Для биомеханики сердца нарушения ритма, понятное дело, - "булыжая мостовая".
Разная продолжительность цикла - разная продолжительность диастолы - разное наполнение LV - разная сила сердечных сокращений - разные гемодинамические и биомеханические показатели Как такая биомеханика для сердца? Поисследовать бы
ее в таком ракурсе показатели.
Когда ритм синусовый, взятый "наугад" биомеханический и гемодинамический показатели отражают ситуацию. Качественно, естественно. По-другому методические тонкости не позволяют.
Когда ритм рваный, с показателями проблемы. И вопрос серьезный, что взять за критерий характерного показателя. Который по средней или наиболее встречаемой частоте? Полагаем, по последней. А Вы поступаете как в Вашей практике?
Одни только нарушения внесердечной регуляции могут обусловить жизнеопасные аритмии, как непосредственный механим внезапной сердечной смерти.
Признаки:
- метрономизация (падение мощности спектра HRV) сердечного ритма - свидетельство драматического снижения нейрогуморальной регуляции (HRV);
- вырождение высокочастотной составляющей спектра HRV - истощение парасимпатической нервной регуляции (HRV);
- относительный рост низкочастотных компонент спектра HRV - относительное увеличение гуморального и симпатического нервного звеньев регуляции (HRV).
С точки зрения диагностики фнукциональных нарушений интерес представляют долговременные аритмии с соответствующими нарушениями насосной функции сердца. Это тахи- и
брадикардии, соответствующие им формы мерцательной аритмии и блокад сердца, частые и групповые экстрасистолии. При редких экстрасистолиях долговременная внутрисердечная и центральная гемодинамика не страдают и потому не требуют специального вмешательства.
При фибрилляции желудочков и идиовентрикулярном ритме проводятся реанимационные мероприятия и не до исследования гемодинамики.
Влияние тахи-, брадикардий на биомеханические и гемодинамические показатели:
- уменьшение (увеличение) диастолических объемов полостей камер сердца (B,M,ТМ,ECG);
- уменьшение (увелиние) фракции изгнания, др. объемных ударных (за сердечный цикл) показателей LV (B,M,D,ТМ,RG);
- падение (рост) конечнодиастолического давления, активных деформаций и напряжений в стенках сердца (B,M,D,RG);
- замедление (ускорение) кровотока через митральный клапан (B,M,D);
- уменьшение (увеличение) давления вLA в систолу предсердий (B,M, D);
- падение (увелиение) градиента давления между LA и LV в диастолу (D);
- падение (увеличение) работы и падение к.п.д. сердца (B,M, D);
- увеличение периферического сопротивления и ригидности артериального резервуара (B,M,D,RG);
- синдром фазовых сдвигов в цикловой организации биомеханики сердца
(B,M, D, PHCG, RG, ECG, PHCG);
- падение мощности сердечного спектра, дисбалланс в ветвях нейрогуморальной регуляции.
3.10 Приобретенные пороки сердца
Митральный стеноз встречается чаще других пороков. Изолированный сочетается с недостаточностью митрального клапана. Редко врожденный. Часто приобретенный послеревматический.
Признаки:
- уменьшение площади митрального отверстия (B, D, ТМ);
- однонаправленное движение створок VM в диастолу (M);
- уменьшение скорости диастолического прикрытия передней створки VM: падение до 2.5 - 1.5 см/сек соответствует умеренному, ниже - выраженному стенозу (M);
- уплотнение и утолщение створок VM (B,M, ТМ);
- уменьшение экскурсии створок VM со снижением амплитуды открытия до 10-12 мм, экскурсии движения до 15-17 мм и более (B,M,ТМ);
- диастолическое прогибание створок VM в полость LV (B,M);
- тенденция уменьшения размеров и толщины стенок LV (B,M,ТМ);
- увеличение размеров (атриомегалия) и толщины стенок LA (B,M,ТМ);
- уменьшение конечносистолического и конечнодиастолического давления, активных деформаций и напряжений в стенке LV (РG,B,M,D);
- увеличение индексов сократимости и релаксации LV из-за укорочения систолы (B,M, D, RG);
- уменьшение амплитуды движения стенок LV (B,M,D,ТМ);
- уменьшение фракции изгнания и других ударных объемных показателей LV (РG, B,M,D,ТМ);
- замедление кровотока через митральный клапан в в фазу быстрого наполнения и рост в систолу предсердий диастолы (B,M,D);
- увеличение давления в ЛА (при высоких степенях порока) (B,M,D);
- рост градиента давления между LA и LV в диастолу (D);
- более низкое систолическое артериальное давление и более высокое периферическое сопротивление BCC (BPM,RG);
- уменьшение работы и к.п.д. сердца (B,M, D);
- синдром фазовых сдвигов (рост HR, укорочение систолы, более существенное за счет фазы изгнания, относительное удлинение систолы LA), (B,M, D, PHCG, RG, ECG, PHCG);
- падение мощности сердечного спектра, дисбалланс в ветвях нейрогуморальной регуляции.
Степень стеноза (по степени уменьшения площади левого атриовентрикулярного отверстия) и дополнительные (томографическое) критерии тяжести порока:
- 1 - от 1,0 до 1,6 кв.см,
- 2 - от 1,7 до 2,2 кв.см,
- 3 - от 2,3 до 2,9 кв.см ,
- 4 - более 3 кв.см (B,D),
- степень дилятации полости LA;
- отсутствие или появление тромба в LA;
- выраженность фиброза и кальциноза створок VM;
- признаки легочной гипертензии.
Митральная недостаточность (регургитация) функционально проявляется неполным смыканием створок VM в систолу с обратным забросом (регургитацией)крови из LV в LA.
В эхокардиографии рассматривается как митральная регургитация (МR). Причины - пролапс (наиболее часто) и ревматическое поражение створок,
вегетации на створках, их перфорации и аномальное прикрепление, отрыв хорд VM, дисфункция папиллярных мышц LV, эндокардит, растяжение левого атриовентрикулярного отверстия при кардиомегалиях (сердечная недостаточность, аневризма
LV, дилятационная кардиомиопатия, др.). Часто сочетается со стенозом VM и АoS. Физиологическая (неклиническая) МR в период изоволюмического сокращения наблюдается у 100% и в период изгнания - у 60% практически здоровых лиц. Характеризуется малыми объемами и убыванием по времени. Клиническое значение имеет патологическая.
Признаки:
- обратный широкополостной кровоток через VM в систолу (D);
- неполное смыкание створок VM (B,M,ТМ);
- увеличение объемов полостей и гипертрофия стенок LV и LA (B,M,ТМ,ECG);
- увеличение амплитуды сокращения стенок LA и межжелудочковой перегородки (B,M);
- раннее закрытие АК в систолу (B,M);
- рост конечносистолического и конечнодиастолического давления, активных деформаций и напряжений в стенке LV (B,M, D);
- рост индексов сократимости и релаксации LV (B,M, D, RG);
- замедление кровотока через митральный клапан в в фазу быстрого наполнения и рост в систолу предсердий диастолы (B,M,D);
- увеличение давления в LA в систолу предсердий(B,M, D);
- увеличение давления в ЛА при высоких степенях порока (B,M, D);
- падение градиента давления между LA и LV в диастолу (D);
- увелиние фракции изгнания, др. объемных ударных (за сердечный цикл) показателей LV за счет регургитации (B,M,D,ТМ);
- уменьшение объемных показателей выброса LV в аорту (B,M,D,ТМ);
- увеличение работы и уменьшение к.п.д. сердца (B,M, D);
- синдром фазовых сдвигов (удлинение систолы и диастолы, больше за счет систолы LA, (B,M, D, PHCG, RG, ECG, PHCG);
- падение мощности сердечного спектра, дисбалланс в ветвях нейрогуморальной регуляции.
При цветной допплерэхокардиографии МR регистрируется как мозаичный, направленный в систолу в предсердие поток со смешением цветов.
Степень МR оценивают по регургитации в LA: 1 - до 2 см,2 - от 2 до 3.5 см,3 - от 3.5 до 5 см и 4 - более 5 см.
Пролапс митрального клапана характеризуется непродолжительным выбуханием
одной или обеих створок VM в LA в систолу. В половине случаев сочетается с пролабированием створок VT. У здоровых создает аускультативно ложную картину митральной недостаточности. Приобретенные причины - миксоматозное перерождение
створок VM, расширение митрального кольца, изменение длины и упругости сухожильных хорд, их разрывы, дисфункция сосочковых мышц. Врожденные - пороки сердца и аномалии системы соединительной ткани (синдромы Марфана, Элерса-Данлоса
в 80% случаев).
Необходимый признак пролапса - смещение створок VM в сторону LA не менее, чем на 3 мм. Различают ранне-, средне-, поздне- и пансистолический пролапс. Степени пролабирования: 1 - от 3 до
6 (мм), 2 - от 6 до 9 (мм), 3 -более 9 мм. Разрыв хорд задней створки проявляется эхосигналами полости LA (B,M), парадоксальным движением задней створки в диастолу (B,M). Разрыв хорд передней створки определяется по значительному
увеличению амплитуды ее движения (B,M), появлению низкоамплитудных систолических осцилляций передней створки (M), усилению экскурсии межжелудочковой перегородки и стенки LA (B,M).
Пролапс в соответствии с данными предыдущего параграфа в дополнение к описанным имеет симптоматику митральной регургитации.
Пороки трикуспидального клапана.
Причины, морфологический субстрат, характер гемодинамических нарушений и признаки пороков трикуспидального клапана соответствуют порокам VM.
Более низкое давление в RV, менее существенные изменения клапанных элементов определяют менее демонстративную картину пороков клапана.
Аортальный стеноз. Изолированный аортальный стеноз (АoS)
встречается редко, в сочетании с другими клапанными пороками - в 15 - 20% случаев. Чаще у лиц мужского пола. Причины - пороки развития (например, двухстворчатый клапан), ревматизм, атеросклероз, бактериальный эндокардит с вегетациями на створках
и последующим обызвествлением. Створки уплотняются, сморщиваются, укорачиваются, спаиваются по комиссурам и деформируются. Нередко в процесс вовлекается и фибриозное кольцо аортального отверстия.
Признаки:
- утолщение и уплотнение створок с множественными интенсивными эхосигналами в просвете устья аорты (B,M);
- систолическое прогибание створок в сторону восходящего отдела аорты (M);
- уменьшенное систолическое расхождение створок: менее 1.8-2 см (B,M,ТМ);
- высокоскоросной до 200 - 500 см/с поток через зону стеноза в систолу LV (D,B,M,RG);
- высокий градиент давления LV/аорта (более 55 мм рт.ст. - критерий для оперативного лечения ) (D,B,M,RG);
- уменьшение, в фазу декомпенсации - увеличение объемов полостей и утолщение (концентрическая, эксцентрическая гипетрофия) стенок LV и LA (B,M,ТМ,ECG);
- увеличение амплитуды сокращения стенок LV и межжелудочковой перегородки (B,M);
- рост конечносистолического и конечнодиастолического давления, активных деформаций, напряжений в стенке и работы LV (B,M,D,RG);
- рост индексов сократимости и релаксации LV (B,M,D,RG);
- замедление кровотока через митральный клапан в в фазу быстрого наполнения и рост в систолу предсердий диастолы (B,M,D);
- увеличение давления вLA в систолу предсердий (B,M, D);
- увеличение давления в ЛА (при высоких степенях порока) (B,M, D);
- падение градиента давления между LA и LV в диастолу (D);
- увелиние фракции изгнания, др. объемных ударных (за сердечный цикл) показателей LV за счет регургитации (B,M,D,ТМ,RG);
- уменьшение объемных показателей выброса LV в аорту (B,M,D,ТМ,RG);
- увеличение работы и падение к.п.д. сердца (B,M, D);
- синдром фазовых сдвигов (удлинение систолы и диастолы, больше за счет систолы LA, (B,M, D, PHCG, RG, ECG, PHCG);
- падение мощности сердечного спектра, дисбалланс в ветвях нейрогуморальной регуляции.
Аортальная недостаточность (регургитация). Встречается в 14% случаев пороков сердца, изолированно - в 3,7%. Чаще (80%) - результат ревматического процесса. Реже при бактериальном эндокардите, атеросклерозе, врожденных аномалиях, тупой травме грудной клетки, пролапсе, наследственных заболеваниях.
Как и митральная недостаточность есть частный случай аортальной регургитации (АoR). Физиологическая AoR наблюдается в 75% случаев у практически здоровых лиц в период изоволюмического расслабления.
Признаки:
- обратный кровоток (регургитация) через клапан в диастолу (D);
- неполное диастолическое смыкание створок клапана (B,M,ТМ);
- увеличение диаметра (более 4 см у взрослых) и амплимтуды пульсации (более 1 см у взрослых) стенок корня аорты (B,M);
- признаки объемной перегрузки LV с дилятацией полости, гипертрофией и усилением сокращений миокарда (B,M,ТМ);
- мелкоамплитудное диастолическое трепетание створок митрального и аортального клапанов (M);
- раннее закрытие митрального клапана (B,M);
- увеличение размеров (атриомегалия) и толщины стенок LA при присоединении митральной недостаточности (B,M,ТМ);
- рост конечносистолического и конечнодиастолического давления, активных деформаций и напряжений в стенке LV (РG,B,M,D);
- увеличение индексов сократимости и релаксации LV (B,M, D, RG);
- рост фракции изгнания и других ударных объемных показателей LV (РG, B,M,D,ТМ);
- замедление кровотока через митральный клапан в в фазу быстрого наполнения и рост в систолу предсердий диастолы (B,M,D);
- увеличение давления в ЛА (при высоких степенях порока) (B,M,D);
- падение градиента давления между LA и LV в диастолу (D);
- более высокое систолическое и низкое - диастолическое артериальное давление, более высокое периферическое сопротивление BCC (BPM,RG);
- увеличение работы и падение к.п.д. сердца (B,M, D);
- синдром фазовых сдвигов (рост HR, укорочение систолы, более существенное за счет фазы изгнания, относительное удлинение систолы LA), (B,M, D, PHCG, RG, ECG, PHCG);
- падение мощности сердечного спектра, дисбалланс в ветвях нейрогуморальной регуляции.
При цветовой кодировке кровотока регургитация красного цвета направлена от аортального клапана в LV.
Пороки клапана легочной артерии. Стеноз легочной артерии с подавляющей вероятностью имеет
врожденное происхождение. Недостаточность врожденная редкая. В большинстве наблюдается при бактериальном эндокардите и легочной гипертензии любого генеза. Пороки легочной артерии имеют те же признаки, что и аорты. Различия обусловлены меньшей толщиной и более трудной идентификацией стенок и клапанов, более низким давлением в сосуде.
Сочетанные и комбинированные пороки сердца. Сочетанные и комбинированные пороки сердца, соответственно, - сочетание стеноза и недостаточности клапана, а также разнообразных комбинаций пороков разных клапанов.
Значения функциональных показателей определяются гемодинамическими и биомеханическими нарушениями, которые есть суть суперпозиция нарушений изолированных пороков.
Искусственные клапаны сердца. Коррекция пороков сердца в части случаев сопровождается протезированием клапанов предсердножелудочковых каналов, аорты и легочного ствола. При этом возникают задачи
контроля искусственных клапанов и эффективности корригирования предсуществовавших гемодинамических и биомеханических нарушений. Биомеханические и гемодинамические показатели сравнивают с установленными до протезирования.
Что касается самих клапанов, диагностика направлена на выявление образований тромбов на клапане (B,M), оценку степени недостаточность клапана по регургитации (D), выявление кальцинозных изменений в тканях около клапана (B,M).
3.11 Врожденные пороки (аномалии) сердца
Встречаемость - 1% новорожденных и 1% заболеваний сердца у взрослых. Часто проявляются комбинацией дефектов перегородок с аномалиями клапанов, входных отделов предсердий и выходных - желудочков.
Алгоритм обследования при подозрении на врожденный порок сердца:
- определение положения органов грудной полости (обзорная рентгенография, ТМ);
- идентификация с определением взаиморасположения, соотношения размеров и количества камер сердца (B,M,ТМ);
- исследование непрерывности, формы, размеров и типа движения перегородок сердца (B,M,ТМ);
- оценка формы, размеров и отношения к прилежащим структурам клапанов сердца (B,M,ТМ);
- выявление клапанных регургитаций и сужений, внутрисердечных шунтов и направлений сброса крови в шунтах, измерение градиентов давления на путях кровотока (D)
- оценка существенности анатомических, гемодинамических и биомеханических нарушений.
Признаки врожденных пороков сердца:
- дилятация полостей и утолщение стенок желудочков (B,M,ТМ);
- дилятация предсердий (B,M,ТМ);
- нарушения непрерывности анатомических структур, прежде всего перегородок, (B,M,ТМ);
- аномалии расположения крупных артерий и вен (B);
- единая для предсердий и/или желудочков камера сердца (B).
Мы не останавливаемся специально на закономерностях изменений функциональных показателей при врожденнных пороках по двум обстоятельствам. Внимательный читатель, ознакомившись
с приобретенными, решит задачу самостоятельно. Кроме того, диагностирование порока предполагает последующую консультацию кардиохирурга, имеющего необходимые знания и опыт. Краткое изложение сути пороков, однако, полагаем, необходимо, чтобы именно удовлетворить запросы внимательного читателя.
Аномальное расположение (транспозиция) магистральных сосудов встречается в 16 из 1000 случаев врожденных пороков сердца. Аорта исходит из правого и легочный ствол - из левого желудочков.
Аорта располагается справа и спереди, легочный ствол-слева и сзади. Сосуды идентифицируются через сравнение продолжительности пресистолического интервала - промежутка времени между зубцом R ECG и моментом открытия полулунного клапана.
О транспозиции думают, когда в спереди расположенном сосуде пресистолический интервал длиннее систолического. Различают полную d- и корригированную L-транспозицию, двойной выход RV.
Аномальный дренаж легочных вен - полное или частичное впадение вен в правое предсердие. Аномалия в дополнение к впадению легочных вен в правое предсердие (B) проявляется дилятацией с гипертрофией миокарда
правых камер (B,M).
Гипоплазия правого желудочка (5% врожденных пороков сердца) есть его недоразвитие с атрезией или гипоплазией трехстворчатого клапана, атрезией или стенозом устья легочного ствола.
Единственный желудочек (1% врожденных пороков сердца) - это полное или почти полное отсутствие межжелудочковой перегородки. Предсердия соединены с общей желудочковой камерой. Часто транспозиции
отходящих от больших размеров единого желудочка (B,M), встречное высокоамплитудное движение атриовентрикулярных клапанов в диастолу вплоть до соприкосновения соседствующих створок между собой (B).
Мембрана левого предсердия (Cor triatriatum) может иметь разную форму и расположение. Наиболее часто определяется между задними стенками аорты и левого предсердия выше митрального клапана (B,M).
Возможна недостаточность митрального клапана. Допплерографически в мембране определяется "окно" с высокоскоростным кровотоком. Дифференцировать необходимо с аномальным дренажем легочных вен в коронарный синус.
Коарктация (сужение перешейка) аорты составляет 4-15% врожденных пороков сердца. Возможна и в других сегментентах аорты. Область сужения имеет форму песочных часов, реже - в виде диафрагмы с
диаметром отверстия около 2-5 мм. Выделяют изолированную коарктацию (тип I) и в сочетании с открытым артериальным протоком (тип II) или другими пороками сердца и сосудов (тип III).
Открытый артериальный проток (20% врожденных пороков сердца) - незаращение протока, соединяющего во внутриутробном периоде аорту и легочную артерию. Расположение и величина соустья варьируют в широких пределах.
Дефект межпредсердной перегородки (до 21% врожденных пороков сердца) -
наиболее часто встречаемая аномалия у взрослых. В 40% сочетается с другими аномалиями. Первичный дефект локализуется в нижней части перегородки непосредственно над предсердно-желудочковыми клапанами, нередко сочетаясь с их пороками развития
и дефектами мембранозной части межжелудочковой перегородки. Вторичный дефект располагается в центральной или верхней части перегородки, в области овальной ямки или ближе к впадению верхней полой вены. Иногда сочетается
с аномальным впадением легочных вен в полость ПП.Размеры дефекта варьируют от небольших (диаметром менее 1см) до полного отсутствия перегородки.
Дефект межжелудочковой перегородки встречается в 17-30% аномалий.
Размеры - от миллиметров до полного отсутствия перегородки с образованием общего желудочка. Гемодинамически значимы дефекты диаметром более 1 см. Чаще располагаются в мембранозной и реже - мышечной части перегородки. Шунт-кровоток при
цветной допплерографии визуализируется в виде сигнала красного или желтовато-красного цвета. При присоединении легочной гипертензии в первую половину систолы наблюдается лево-правосторонний шунт, а во вторую - межжелудочковый
право-левосторонний шунт.
Аномалия Эбштейна характеризуется смещением створок правого предсердножелудочкового клапана в сторону RV (атриализация RV). Нередко сочетается с дефектом SIV. Степень тяжести оценивается по
смещению створок клапана в RV: I - в пределах 1/4 расстояния от фиброзного кольца до верхушки RV, II - до середины RV и III - далее его середины.
Общий предсердножелудочковый канал - сочетание первичного дефекта SIA
с дефектом перепончатой части SIV. Фактически существует единое предсердножелудочковое отверстие, через которое анатомически могут сообщаться все четыре камеры сердца.
Тетрада Фалло встречается в 12-15% врожденных пороков сердца. Составляющие - декстропозиция аорты, дефект перепончатой части SIV, стеноз легочной артерии, гипертрофия миокарда RV. Тяжесть порока определяется степенями стеноза легочной артерии и дефекта SIV.
При пентаде Фалло к признакам тетрады добавляется дефект SIA.
Изолированный аортальный стеноз составляет 5-10% врожденных пороков сердца.
Различают подклапанное,клапанное и надклапанное сужение аорты. Наиболее частая клапанная форма стеноза с двухстворчатым клапаном. Варианты двухстворчатого клапана - сращение правой и левой створок при
свободной задней некоронарной створке,сращение правой коронарной и задней некоронарной створок.При всех формах двустворчатого аортального клапана полного раскрытия его в систолу не происходит. Иногда клапан
четырехстворчатый.
Изолированный стеноз легочной артерии встречается в 1,6-9% врожденных пороков сердца.
3.12 Сердечная недостаточность (НF)
Различают острую и хроническую. В непосредственных причинах рассмотренные патологические состояния. Доминирующего звено - дисфункция LV. Биомеханически различают систолическую, диастолическую и смешанную дисфункцию сердца. Острая - сердечная астма, отек легких, кардиогенный шок. Хроническая (классификация
Нью-Йорскской ассоциации сердца) подразделяется на четыре функциональных класса: I - отсутствие ограничений физической активности, II - легкие ограничения, III - значительные ограничения, IY - неспособность выполнять физическую нагрузку без появления симптомов нарушения кровообращения.
С HF связано множество порождающих ее и порождаемых ею синдромов [6, 57, 60]. Наиболее частые - повышение центрального венозного давления, застой в BCC, раздражение системы соединительной ткани, падение иммунитета, гипоксия, понижение основного обмена, гиперкортицизм, нарушения обмена веществ, отеки, асцит,
анасарка, застойная энцфалопания. Важное место в манифестации и исходах принадлежит "патологической" перестройке нейрогуморальной регуляции с формированием структурно-функциональных порочных кругов.
Выживаемость и качество жизни определяются своевременным распознаванием и эффективностью менеджмента. Значение представляет прецизионная диагностика внутрисердечной и системной биомеханики
и гемодинамики. Важно дифференцировать варианты с физиологическим и патологическим механизмами Франка-Старлинга.
Признаки:
- увеличение объемов полостей камер сердца (B,M,ТМ,ECG);
- увеличие объемных показателей регургитации (B,M,D,ТМ,RG);
- уменьшение объемных показателей выброса LV в аорту (B,M,D,ТМ,RG);
- рост конечнодиастолического давления, активных деформаций и напряжений в стенках сердца (B,M,D,RG);
- замедление кровотока через митральный клапан в в фазу быстрого наполнения и рост в систолу предсердий диастолы (B,M,D);
- увеличение давления вLA в систолу предсердий (B,M, D);
- увеличение давления в ЛА (при высоких функциональных классах СН) (B,M, D);
- падение градиента давления между LA и LV в диастолу (D);
- увеличение работы и падение к.п.д. сердца (B,M, D);
- увеличение периферического сопротивления и ригидности артериального резервуара (B,M,D,RG);
- синдром фазовых сдвигов (удлинение систолы и диастолы, больше за счет систолы LA, (B,M, D, PHCG, RG, ECG, PHCG);
- падение мощности сердечного спектра, дисбалланс в ветвях нейрогуморальной регуляции.
3.13 Ключевое положение диастолической дисфункции
Диастолическая дисфункция, как рок, сопровождает заболевания сердца. Она может быть изолированной причиной других клинических синдромов (нарушения восстановительных процессов,
инотропной функции, др.). Часто предшествует систолической дисфункции, или зарождается вместе с нею. Но нет систолической дисфункции без диастолической. В ее причинах i) болезни и пороки клапанов, ii) анатомическая и функциональная
обструкция путей оттока, iii) болезни и пороки миокарда (дисплазия, дистрофия, амилоидоз, гипертофия с относительной коронарной недостаточностью, воспалительные процессы, кардиосклероз), iv) болезни и пороки коронарных
артерий (коронарные синдромы, IHD), v) аритмии: синусовые бради-, тахикардия, особенно мерцательная аритмия, vi) нарушения частотноадаптивных реакций, vii) нарушения регионарных функций, viii) болезни перикарда, ix) болезни эндокарда, x)
кардиомиопатии, xi) проблемы центральной гемодинамики, xii) нарушения артериального давления (артериальная гипо-, гипертензия), xiii) проблемы периферического сосудистого сопротивления, xiv) нарушения малого круга, xv) системные заболевания
(большие коллагенозы), xvi) нарушения нейрогуморальной регуляции, эндокринопатии самого разного генеза [6, 46, 48]. Природа большинства из перечисленных патологических состояний имеет генетические основания.
"Болевые" точки дистолической дисфункции - нейрогуморальная регуляция, соединительнотканный остов на организменном и сердечном уровнях, сократительный миокард, геометрия сердца,
внутрисердечная и системная гемодинамика, др. Перестройка НГР - ключевое звено всех без исключения патологических
состояний, а не только нервные и эндокринные заболевания и расстройства. Краткосрочные нарушения НГР отражаются на активной релаксации миокарда и фазовой структуре диастолы. В большинстве своем они не сказываются драматически
на диастолической и иных функциях сердца. Долгосрочные, однако, имеют последствием нарушения метаболических путей с дестабилизацией опорнотрофического остова и вторичными изменениями сократительного миокарда. Нарушения нейрогуморальной
регуляции, связанные с диастолической дисфункцией, такие же, как и при порождаемой ею сердечной недостаточности. Они проявляются в повышении альдостероновой и симпатической активности, росте уровня и активности ангиотензина II,
брадикинина, вазоконстрикторных и вазидилятирующих простагландинов, вазопрессина, предсердного и мозгового натрийуретических пептидов, каллирекина, ренина и эндотелина, уменьшении парасимпатической и барорецепторной активности,
эндотелийзависимой вазодилатации, др. Дестабилизация опорнотрофического остова уже есть основание разного рода иммунопатологических реакций с последующими более глубокими структурными изменениями сердца. По сути, в стенках сердца развивается
одна из форм асептического воспалениями с известными последствиями [34, 37, 44]. Наиболее ярким воспалительный процесс оказывается при миокардитах. Результат - нарушения структуры стенок сердца с последующими изменениями диастолы
и систолы, их манифестация. Последние, снова, определяются свойствами предсуществующего воспаления. При хронических же патологических состояниях оно носит хронический характер с волновым течением. На фазах дистрофических
процессов при повышении давления наполнения происходит ремоделирование LV, что еще более усложняет картину. Перестраивающийся опорнотрофический остов "закрепляет" измененные формы и обратимость становится все более проблематичной.
Опорнотрофический остов сердца часто оказывается мишенью паралельных системных воспалительнодегенеративных состояний, реактивно изменяется при многих другой локализации воспалительных процессах. Как и в случае нарушений НГР, происходят
изменения в активной релаксации миокарда, снижается накопление потенциальной энергии сжатия миокарда с последствиями уменьшения объема пассивного диастолического наполнения, возрастает диссипация энергии сокращения на преодоление
внутренних сил трения. Работа сердца все менее эффективна. Дегенеративные с исходом в склеротические процессы усиливаются. Гипертрофия, генетически детерминированая и вторичная, обуславливает повышение диастолической жесткости и нарушение
активной релаксации миокарда, реактивные изменения опорнотрофического остова, уменьшение диастолического наполнения и ремоделирование с сегментарными нарушениями структуры и функций LV. С нарушениями геометрии камер и
клапанного аппарата, по какому бы сценарию они не развивались, тесно связаны проблемы активной релаксации, диастолической жесткости, опорнотрофического остова и сократительного миокарда [16, 53, 55]. Тяжелая аортальная регургитация
для LV чревата дополнительными нарушениями диастолического наполнения с более высоким давлением наполнения, более ранним и существенным ремоделированием. Увеличение диастолических размеров LV сопровождается ростом размеров
кардиомиоцитов (гиперплязия невозможна), их потерей за счет апоптоза и некроза с разрастанием соединительной ткани уплотнением волокнистого скелета [24, 61, 49]. В результате происходят грубокие нарушения в процессах расслабления и
восстановления кардиомиоцитов, что влечет за собой их стойкую и систолическую дисфункцию. Последняя, равно как и первичная систолодиастолическая дисфункция, - механизм дальнейших биомеханических нарушений. Такие же результаты имеют тахи- и
брадикардитические синдромы, др. нарушения. Каждый раз финал этих процессов - дисфункция сердца с исходом в недостаточность. Нерезонно поэтому искать синдромные эквиваленты изолированной систолической дисфункции. Их просто нет.
Порочный круг развивающихся при диастолической дисфункции событий легко проследить на примере хронической IHD. Хроническая гипоксия имеет следствием хроническую ишемию. Развивающийся в зоне ишемии дефицит макроэргических соединений порождает замедление и снижение раннего
диастолического расслабления с повышением диастолической жесткости миокарда. Нарушается диастола в целом, снижается трансмитральный градиент давления между LA и LV с уменьшением пассивного диастолического наполнения последнего.
Падают инотропия (механизм Франка-Старлинга) и насосная функция сердца. Включаются частотноадаптивные реакции. Они компенсируют минутный объем, но наблюдаемое с ростом HR укорочение диастолы создает проблемы с восстановительными
процессами в миокарде. Крайне неблагоприятные обстоятельства - локальный характер ишемии. Разные биомеханические свойства материала миокарда в зоне хронической ишемии и так называемом интактном миокарде порождают на их
границе специфические эффекты по типу концентрации напряжений, с которыми связано дальнейшее прогрессирование дистрофических и склеротических изменений, серьезные измненения формы и размеров ремоделируемых камер сердца.
Системная гемодинамика реагирует адекватными изменениями артериального давления, периферического сопротивления, др. путями. К локальным присоединяются с известным запаздыванием регуляторные нарушения. Формируются порочные круги развития глобальной
дисфункции сердца, кровообращения, других систем. С другой стороны, хроническая ишемия означает - на "голодном пайке" не просто кардиомиоциты, но клетки опорнотрофического остова миокарда. Результат - дистрофические изменения не
кардиомиоцитов в первую очередь, но опорнотрофического остова. Дегенеративные и деструктивные процессы в миокарде - основание иммунопатологических реакций, глубокой перестройки опорнотрофического остова сердца. Через механимы воспаления,
разве другие известны? Последние - глубинный механизм резкого падения эффективности работы сердца как насоса. Иммунопатологический воспалительный процесс вовлекает НГР. Порочные круги все более зацикливаются [15, 28].
В диастолической дисфункции, она не есть исключение, во всех ее проявлениях просматриваются и патогенетические, и компенсаторно-приспособительные процессы. Проблема, потому в одном. И первые, и вторые реализуются одними механизмами. "Отделить зерна от плевел" невозможно.
Врачу в его медикаментозных вмешательствах суждено балансировать, и он должен об этом помнить всегда, чтобы побочные эффекты не оказали более серьезного влияния на диастолическую функцию сердца, кровообращение, состояние здоровья пациента,
чем ожидаемый положительный результат.
Нельзя обойти стороной еще одну важную в связи с обсуждаемой проблемой тему - нарушения НГР и внезапная смерть у кардиологических больных. Важным независимым
от фракции изгнания LV (насосная функция) предиктором внезапной смерти является критическое падение мощности НГР со смещением симпатовагального баланса в сторону симпатического звена, с так называемым симпатическим дистрессом [21, 52].
Маркером их есть малая вариабельность сердечного ритма (HRV) с отклонением отношения мощностей средне- и высокочастотного диапазонов в сторону среднечастотного диапазона. Важно, что мощность НГР в ее эквиваленте HRV есть именно временная
поцикловая (от цикла к циклу) вариабельность диастолы. Именно потому, что систола более консервативна и регуляторные хронотропные влияния на сердце осуществляются подавляющим образом через диастолу. Исследовалась с
этих позиций диастола? Почему уменьшение вариабельности или, другими словами, "метрономизация" диастолы является причиной явлений, с которыми связана опасность внезапной смерти? Эти явления, хорошо известно, концентрируются в так называемых
"летальных" желудочковых аритмиях.
Диастолическая дисфункция - клинический синдром очень широкого содержания. Мало диагностировать ее, надо установить во взаимодействии все
определяющие ее и порожденные ею признаки, детерминирующие как деятельность сердца, как и изменения других, до регуляторных, систем. Тщательный анализ результатов с поиском причинно-следственных взаимоотношений в диастолической
дисфункции, нарушениях состояния сердца, кровообращения и регуляции является основанием хорошо продуманных вмешательств в здоровье пациента. Когда удается расставить акценты и малыми действиями достить хороших результатов. Существует
точка зрения, что прогноз при диастолической против систолической дисфункцией LV более благоприятен. Даже приводится статистика годичной летальности - 8% против 19%. Она имеет по нашему убеждению право на существование только при ограничениях понимания под систолической систолодиастолической дисфункции LV.
3.15 Нарушения долгосрочной регуляции в биомеханических показателях
Система кровообращения, сердце,
интегрированы в целостном организме. Потому любое развиваемое на их поле патологическое состояние, любые нарушения их структуры и функций вовлекают регуляторные системы. Регуляторные нарушения любого генеза, со своей стороны, эхом
откликаются в сердце, кровообращении. Характер этих отношений на долгосрочном пространстве имеет исключительное клиническое значение. Наиболее изучена околосуточная (циркадианная) регуляция HR, BP, HRV, BPV.
Признаки:
- уменьшение циркадианного
индекса вплоть до полной редукции (смена dipper на non-dipper) циркадианных колебаний показателей кровообращения (холтеровское мониторирование с функцией HRV);
- "поляризация", усиление (углубление dipper) циркадианных колебаний показателей кровообращения (холтеровское мониторирование с функцией HRV);
- уклонения от устоявшейся на интервале суток периодики в показателях кровообращения перед гемодинамическими катастрофами: пароксизмальными тахикардиями, до мерцательной аритмии, блокадами, др. (холтеровское мониторирование с функцией HRV);
- увеличение или уменьшение суточных колебаний мощности спектра HRV с нарушениями структуры мощностей входящих в нее доменов (холтеровское мониторирование с функцией HRV).
Определяемые при коронарноым синдроме циркадианные нарушения регуляции ожидаемы при любых других патологических состояниях. Они и их тяжесть - свидетельство заинтересованности и степени заинтересованности системных механизмов в патологическом состоянии, здоровье пациента.
|
|
Новости 
