Мой путь в немецкую клинику
Немецкая медицина является для многих врачей одним из эталонов качества, надежности и мастерства. Это и неудивительно - мне, как хирургу, в своей повседневной клинической деятельно..
| ПСИХУШКА ЗА ПОБЕГ ИЗ ДЕТДОМА
Две недели назад в Гражданскую комиссию по правам человека поступило очередное сообщение по поводу того, что 15-летнего подростка поместили из обычного детского дома в психиатриче..
| Как сдавать PLAB экзамены
лицензии на работу врачом в Великобритании. Однако ему должна предшествовать успешная (с проходным баллом 7) сдача теста по английскому языку (IELTs)...
| Новые горизонты терапевтического ультразвука
Наибольшие ожидания связаны c тромболизисом. Ультразвуковое воздействие на тромбированные сосуды инициирует и усиливает деполимеризацию тромба с повышением взаимодействия тромболит..
| Охота на фармацевтов и врачей
Две трети судебных юристов США, зарабатывающих на процентах от отсуженных компенсаций пострадавшим, специализируются на "медицинских" процессах - исках к производителям лекарств и..
| Каким быть ногтям медицинского работника
Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) обращает внимание на то, что искусственные акриловые ногти способствуют сохранению контаминации рук после использования мыла или содержа..
| Клонирован мочевой пузырь
Клонирование человека - дилемма. Клонирование отдельных органов - мечта. Возможность менять старые, отработавшие, больные органы на новые будоражит умы и врачей, и пациентов. Актуа..
|
| IV. Лимфообразование. Отек
IV. Лимфообразование. Отек
Отек. Водянка
Особенности лимфообразования и лимфообращения в патологических условиях выражаются или в избыточном скоплении жидкости в тканях, или, наоборот, в потере этой жидкости, слабом ее образовании. В первом случае
соответствующие явления выражаются в отеках, т.е. в увеличенном количестве тканевой жидкости, или в водянке, т.е. в накоплении этой жидкости в
полостях тела, а именно в брюшной полости - асцит (ascites), в полости плевры - гидроторакс (hydrothorax), перикарда - гидроперикардиум (hydropericardium) и т.п. Потеря тканями жидкости, недостаточное образование ее обозначают термином "дегидратация", "эксикоз".
Клинико-морфо логические проявления отеков многообразны. Отеки могут быть местными, регионарными, общими.
Примером местного отека могут служить участки кожи после укуса насекомыми (пчелы, москита),
после ожога и всякой другой травмы (травматический отек). Значительным отеком сопровождается родовая травма плода, например головки, ягодичной области и т.д., в зависимости от предлежания в родовых путях.
Регионарные отеки охватывают те или иные области тела, например нижнюю или верхнюю конечность,
органы брюшной полости. Так, при послеоперационном или послеродовом тромбозе вен таза и бедра возникает отек нижней конечности, при сдавлении подкрыльцо-вой вены метастатическими узлами рака грудной железы наблюдается отек руки, при циррозе печени возникающие
затруднения в системе воротной вены влекут за собой развитие асцита и т.п. Регионарные: отеки, связанные с повышением венозного давления, обычно наблюдаются при значительном его повышении, например до 12-14 мм рт. ст. Застойные отеки, возникающие при малом
венозном давлении,, обычно бывают связаны с изменениями состава крови, а именно с пониженным коллоидо-онкотическим давлением плазмы. Таковы асциты,, возникающие при подострых циррозах печени, когда нет еще высокой портальной гипертензии.
К регионарным отекам, наблюдающимся исключительно со стороны кожных покровов (главным образом нижних конечностей, промежности, мошонки), относится так называемая слоновость (elephanthiasis). Речь идет о хронических отеках, связанных
с закрытием отводящих лимфатических сосудов. Соответствующие части тела резко утолщаются, уплотняются, форма их обезображивается. На фоне расширенных лимфатических сосудов отмечают гипертрофию эпидермиса, дермы и подкожной клетчатки с увеличением общей
массы коллагеновых волокон. Жидкость бывает очень богата белком, что связано с плохим дренированием тканей, а также и с тем, что слоновости обычно предшествуют и сопутствуют реактивные процессы в виде клеточных инфильтратов.
Слоновость наблюдается при паразитарных инфекционных заболеваниях. Особое значение имеет филариоз (elephanthiasis arabum), при котором микрофиларии, попадающие в кожу при укусе москитами, длительно мигрируют по лимфатической системе и в регионарных лимфатических узлах, развиваясь через 12-18 месяцев во взрослых червей (величиной 5-8 см). Из
инфекционных заболеваний наибольшее значение имеет рецидивирующая рожа (elephanthiasis nostras) и проказа. Слоновость получена экспериментально путем введения в лимфатические пути раздражающих веществ, например суспензии силиция в растворе хинина (Drinker с сотр., 1934).
Это говорит против прямой связи с механическим препятствием для оттока лимфы. Можно перевязать крупные лимфатические протоки и даже грудной проток и все же возникающие вслед за этим расстройства в дальнейшем выравниваются.
Общие отеки тела, как правило, связаны с общими факторами, регулирующими крово- и лимфообращение, диурез, кровяное давление, проницаемость капилляров, водный и солевой обмен и т.д.
Отечные части тела выглядят увеличенными в объеме. Консистенция их то понижена (чаще всего),
то, наоборот, повышена, именно тогда, когда отечные ткани располагаются среди малоподатливых фиброзных структур, ограничивающих объем отека и степень набухания тканей. Такое напряженное состояние отечных тканей может иметь неблагоприятные последствия в виде
их асфиксии и некроза. Отечные ткани чаще всего теряют тургор и эластичность, становятся пастозными, что определяется давлением пальца на поверхность: остающаяся под пальцем ямка лишь медленно выравнивается.
Этот простой опыт свидетельствует о том, что отечная жидкость легко смещается, что она (в противоположность нормальной тканевой жидкости или отекам при микседеме) свободно располагается в сообщающихся друг с другом
тканевых щелях. Это позволяет видеть в отеке как бы тончайшую, деликатную инъекцию лимфатических сосудов нормальной тканевой жидкостью.
При резком отеке конечностей кожа выглядит бледной, лоснящейся, полупрозрачной, лишенной
физиологических складок. Бледность связана с давлением тканевой жидкости на кровеносные сосуды, а также с рассредоточением капиллярных сетей на большей площади.
Отечные ткани легко рвутся, расслаиваются. При разрезе вытекает большое количество прозрачной жидкости. Она располагается не только в предсуществующих тканевых щелях, служащих как бы резервными лимфатическими сосудами,
но и в тех вторично возникающих пространствах, которые связаны с деструкцией коллагеновых, аргирофильных и эластических волокон. Такой деструкции предшествует крайнее напряжение волокнистых структур, предельное использование их запасных складок. Это напряжение и создает
увеличение тканевого давления. Бот почему отек сначала нарастает быстро, а затем более медленно. В связи с нарушением структур отеки при их рецидивировании возникают скорее и объем их возрастает. Высокие степени отека кожи могут сопровождаться отслойкой эпидермиса,
образованием пузырей, самопроизвольным истечением жидкости.
При общем застое лимфы, связанном, например, с хронической недостаточностью кровообращения,
происходит расширение отводящих лимфатических сосудов, мозговых и краевых синусов в лимфатических узлах, рост, перестройка и новообразование лимфатических сетей, варикоз их и т.п. (Д. Д. Зербино, 1965).
К характерным деталям отека относятся расслоения коллагеновых волокон на протофибриллы, что
связано, по-видимому, с растворением основного вещества. Изменяются красочные свойства коллагеновых волокон: по ван Гизону они окрашиваются в желтый цвет или получают смешанную окраску желто-оранжевого тона, что иногда связано с так называемым фибриноидным
превращением коллагена. Клеточные элементы в зоне отека не испытывают особых изменений. Иногда отмечается их обособление, округление контуров, вакуолизация цитоплазмы.
Интенсивность отека тканей связана с их структурой и физическими свойствами; она
зависит от отношения отекающих тканей к тканям окружающим. Отек периоста, параарти-кулярных тканей, костей часто может быть обнаружен лишь при микроскопическом исследовании и притом нередко лишь на фоне вытеснения или расплавления нормальных структур, например костного мозга,
т.е. при сохранении общих контуров органа. Однако выход отека в клетчатку резко меняет дело, как в этом легко убедиться, например тогда, когда пульпит сочетается с флюсом, т.е. отеком периодонта и клетчатки.
Интенсивность отека различных органов тела также очень колеблется. Отек может быть
незначительным, совсем незаметным (почки, селезенка, миокард, эндокринные железы). Иногда он выражается лишь в более влажном и блестящем, чем в норме, виде поверхности разреза органа. В некоторых случаях об отеке свидетельствуют придатки органа, сравнительно
богатые клетчаткой. Так, резкий отек желчного пузыря (до 1 см и более в толщину) говорит об отеке печени или об усилении образования в ней лимфы. Из всех органов тела наибольшей способностью отекать обладают легкие (см. ниже) и слизистая оболочка гортани. Ярко
выраженные отеки наблюдаются со стороны подкожной клетчатки, особенно век, мошонки, больших половых губ. Это обусловлено рыхлостью структур и растяжимостью тканей, а также низким внутритканевым давлением, особенно в ткани век. Burch (1940) показал, что введение
солевого раствора в ткани век не увеличивает внутритканевое давление, как это наблюдается в других частях тела, например в клетчатке лица, на передней поверхности голени, где это давление, в норме равное 1-2 мм рт. ст., возрастает в 5-7 раз. Резко выраженные отеки
в области нижнего века, мошонки обусловлены и тем, что именно к этим участкам рыхлой клетчатки стекает тканевая жидкость соседних, не столь растяжимых тканей. Положение сидя (т.е. гидростатический фактор) и мигание ускоряют отток лимфы, уменьшая отек век.
Вот почему такой отек бывает наиболее выражен к утру. Положение лежа, в норме не создающее особой разницы (равной 1 мм рт. ст.) в тканевом давлении на той и другой стороне тела, при развитии отеков может оказывать известное влияние на скопление жидкости и притом в сильной степени. Это касается всех видов отека.
Большое влияние на месторасположение отеков имеет быстрота их развития и образ жизни заболевшего. Быстро развивающиеся отеки обычно бывают достаточно равномерны. У больных, продолжающих вести привычный образ жизни или вынужденных
совершать передвижения, отеки развиваются медленно, предпочтительно на нижних конечностях или в нижних частях туловища, особенно в области мошонки.
Следует различать отек и набухание тканей, хотя обычно они в той или иной мере сочетаются.
Набухание подразумевает гидратацию тканей, т.е. связывание последними воды в силу их особого физико-химического состояния, а именно увеличения осмотического давления (молекулярной концентрации), а иногда и ацидоза. Элементами, связывающими воду, являются главным
образом белки, входящие в состав коллагеновых волокон, основного вещества. Деполимеризация мукопро-теинов основного вещества соединительной ткани и ведет, по-видимому, к повышению ее гидрофильности.
Количество гидратной воды при гидратации варьирует в различных тканях и при различных условиях.
Набухание особенно интенсивно при воспалительном отеке, когда наблюдаются не только сильные ацидоти-ческие сдвиги, но и значительная альтерация тканевого субстрата, распад крупномолекулярных структур (гипертония).
Степень и быстрота развития набухания имеют значение в отношении исходов процесса, так как
с набуханием связано увеличение внутритканевого давления и общего напряжения тканей; это угрожает последним асфиксией и отмиранием (Н. И. Пирогов), к тому же аноксические состояния увеличивают проницаемость капилляров.
Напряжение тканей и взаимное их давление особенно велики при анатомической неподатливости
близлежащих тканей в виде, например, черепной коробки (при соответствующих процессах в головном мозгу) или плотных фасций и апоневрозов, окутывающих мышечные массивы тела. Пролапс вещества мозга при травматическом или воспалительном отеке его, как бы
насильственное вдавливание ("грыжевидное вклинение") стволовой части мозга и миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие с ущемлением их являются примерами того, к чему может привести набухание тканей в определенных анатомических условиях (Б. С. Хоминский, В. Ф.
Тушевский). Опухоли мозга (глиомы), подвергаясь некробиозу, дают клиническую симптоматологию апоплексии в силу именно острого набухания отмерших тканей с последующим резким увеличением внутримозгового давления.
Столь же катастрофически протекают часто и те заболевания, при которых в силу механического повреждения больших мышечных массивов, например при отдавливании конечностей обрушившимся зданием, наступает (по возобновлении
кровообращения) пропитывание поврежденных тканей; при этом на месте такой травмы в очень короткий срок может сконцентрироваться до 50% общей массы плазмы крови ("синдром отдав-ливания").
Классификация общих отеков. В самой общей форме отеки можно разделить на активные
и пассивные. В первом случае речь идет о реактивных отеках в виде определенных физиологических сдвигов в иннервации, кровоснабжении, изменении жизнедеятельности капиллярной стенки, в ее проницаемости. При пассивных отеках подчеркивается значение механических моментов,
таких, как застой лимфы, крови, действие гидростатических факторов. Однако строгое деление отеков на активные и пассивные невозможно, так как физические и физико-химические факторы никогда не выступают изолированно, как и факторы биологические.
Клинико-анатомическая классификация общих отеков основана на изучении их патогенеза.
Различают отеки сердечные (или застойные), почечные, дискразические (алиментарные, голодные) и некоторые другие.
Сердечные (застойные) отеки имеют своей патогенетической основой повышение кровяного,
а именно капиллярного и венозного, давления до 12-20 мм рт. ст. на уровне впадения полых вен в предсердие (норма - 3-4 мм рт. ст.) и сопряженную с этим увеличенную проницаемость капилляров для белков плазмы и электролитов.
Однако истолкование сердечных отеков как следствия "запруды" не является всеобщим.
Подчеркивается также недостаточная подача сердцем крови в связи со снижением систолического и минутного объема, что влечет за собой накопление углекислоты и аноксию тканей, а в итоге повышенную проницаемость капилляров. Недостаточное снабжение тканей кислородом,
накопление углекислоты, изменения рН сопровождаются нарушением питания тканей, задержкой метаболитов, т.е. увеличением осмотической концентрации, что препятствует реабсорбции, как и увеличенное содержание белка в транссудате.
Указывается, что при декомпенсации сердца с полых вен, испытывающих повышенное
давление, осуществляется прессорный рефлекс на основные лимфатические коллекторы, включая грудной проток. В силу этого отток лимфы из тканей задерживается; это способствует развитию отека (В. В. Петровский).
Замедление тока лимфы у сердечных больных связано также с уменьшением мышечных движений, с поверхностным дыханием, с ослаблением присасывающего действия грудной клетки и другими моментами.
Декомпенсация сердечной деятельности всегда влечет за собой и изменения
функции почек в отношении выделения воды и солей, в частности реабсорбция воды и хлористого натрия в канальцах несколько возрастает. Это ведет к увеличению массы крови и тканевой жидкости из расчета, что каждый грамм соли задерживает около 100 мл воды.
Меркузал и многие другие средства уменьшают реабсорбцию воды и солей в нижнем нефроне, способствуя диурезу, т.е. снижению сердечных отеков.
На низкий дренаж лимфатической системы при сердечных отеках указывают опыты с выделением красок (McMaster, 1937).
Застойные отеки охватывают сначала нижние конечности,
но в конце концов распространяются на все тело, а также и на лицо, главным образом веки. В положении лежа, без ортопноэ, отеки по своему распространению могут
быть равномерными, напоминая отеки почечные.
В отношении асцита при сердечной недостаточности высказывается мнение (Gibson, 1961), что жидкость продуцируется полиповидными образованиями, расположенными на нижней и особенно на задней поверхности печени.
Эти образования величиной до 1 мм содержат в себе широкие лимфатические сосуды. В норме выделяемая этими сосудами жидкость тут же всасывается париетальной брюшиной диафрагмы. Портальная гипертензия сама по себе не дает асцита, он компенсируется абсорбцией
жидкости.
Почечные отеки наблюдаются при нефрозах, особенно липо-идном, при нефритах, особенно с подострым течением. В то же время при разных формах и в разных стадиях брайтовой болезни отеки в патогенетическом отношении
оказываются разными, поскольку почечные факторы переплетаются с факторами сердечными (застойными), сосудистыми (проницаемость, давление крови, количество и состав белков плазмы), тканевыми (осмотическое, онкотическое давление, рН тканевой жидкости).
Решающую роль при отеках, особенно почечных, играют не соли, а белки крови. Если белки падают в арифметической, то осмотическое давление падает в геометрической прогрессии.
Распределение почечных отеков обычно не связано с действием силы тяжести.
Сердечно-застойные явления, возникая по ходу субхронических и хронических нефритов, могут изменять клинические черты почечного отека, приближая их к застойным формам.
Нарушение сосудистой проницаемости ярко выступает при нефритах; это ведет к
относительному обогащению тканевой жидкости и лимфы белком (до 0,7% и более х). Этот белок не абсорбируется обратно в кровь, а уносится в лимфатические узлы, как и другие коллоиды, покинувшие плазму.
Различные степени альбуминурии, т.е. потери белка с мочой, как и различные степени нарушения сосудистой проницаемости (не говоря
o повышении кровяного давления), делают отеки при нефритах в коли
чественном отношении очень разнообразными.
При липоидном нефрозе центральное звено в патогенезе отеков занимают альбуминурия, гипопротеинемия и связанное с последней падение онкотического давления крови; это давление падает до 8-10 мм рт. ст. Важно уменьшение в крови именно сывороточного альбумина, поскольку 1 г последнего имеет для осмотического и онкотического давления
такое же значение, как 3-4 г глобулина.
Прямых отношений между содержанием белка крови, т.е. степенью гипопротеинемии, и развитием отека установить все же нельзя. Отеки могут появляться и исчезать при одном и том же содержании белка в крови.
Дискразические отеки в громадном большинстве случаев связаны с нарушениями питания,
будут ли эти нарушения обусловлены голоданием или недостаточной усвояемостью питательных веществ (ахи-лические состояния, хронические энтероколиты, например, после дизентерии, при гнойнорезорбтивной лихорадке, при авитаминозах и т.п.). В некоторых случаях особое
значение получает не потребление белка и витаминов с пищей и не слабое усвоение их кишечником, а недостаточный синтез этих веществ в печени при ее болезненных состояниях.
Важнейшими факторами, лежащими в основе дискразических отеков, являются гипопротеинемия
и повышение проницаемости капилляров тела. Некоторое значение получает сам факт исчезновения жира клетчатки и атрофия мускулатуры, что создает своеобразный вакуум, а следовательно, и понижение внутритканевого давления.
Однако хорошо, известно, что как при вынужденном голодании, так и в опытах на волонтерах с продолжительностью голодания в течение нескольких месяцев "отечная болезнь", т.е. голодные отеки, развиваются не всегда,
а если последние возникают, то гипопротеинемия им не всегда сопутстсвует; и, наоборот, при очень низком содержании белка крови голодающие могут не иметь отеков. Заметно также, что голодные отеки часто исчезают при постельном режиме с одновременным
увеличением диуреза и раньше, чем произойдет синтез новых белков. Это относится, впрочем, и к другим видам отеков, например сердечным, свидетельствуя о том, что образ жизни человека в предотечном периоде может играть немалую роль в развитии отеков.
В образовании дискразических отеков играет роль также функциональное состояние
сосудистого эндотелия, активно регулирующего обменные реакции между кровью и внутренней средой, т.е. тканевой жидкостью. Роль липоидного компонента в протоплазме эндотелиальных клеток является здесь, по-видимому, ведущей.
Из других форм отеков наибольшее значение имеют отеки ангионев-ротические, воспалительные, а в отношении органов тела - отек легких и отек мозга.
К ангионевротическим отекам относятся: крапивница, отек Квинке, феномен дермографизма. Речь идет об отеках местного значения, развивающихся рефлекторно и имеющих в своей гуморальной основе освобождение тканями
гистамина; последний воздействует на мелкие сосуды, расширяя их и одновременно повышая проницаемость эндотелия. Гистамин (как и гепарин) освобождается тучными клетками, в массе своей располагающимися по ходу сосудов.
Общей основой ангионевротических отеков является повышенная чувствительность тканей к тем или иным веществам, вводимым как извне (земляника, крабы и т.п.), так и возникающим в самом организме в процессе обмена. Если эти вещества имеют свойства антигенов, то соответствующие реакции относят к аллергическим, если антигенными свойствами они
не обладают (йод, бром, салициловые препараты), говорят о реакции идиосинкразии. И в том и в другом случае огромную роль играют моменты индивидуального значения (обмен, питание, профессия, наследственность, возраст).
Удалось показать, что оба заболевания - как спонтанно возникающая, так и искусственно воспроизводимая с помощью гистамина крапивница (urticaria) - не только внешне напоминают ожог крапивой, но и сходны по содержанию:
оказалось, что волоски крапивы содержат гистамин.
Отек Квинке наблюдается в подкожной клетчатке лица, вульвы, в подслизистом слое неба, глотки, гортани. Такой отек обычно рассасывается в течение нескольких часов, но он может быть опасным, локализуясь в глотке или гортани.
По мнению автора, такого же рода отек часто лежит в основе острых язв, а возможно, и рецидивов при хронических язвах желудка и двенадцатиперстной кишки.
На месте отека отмечают заметное припухание, а при гистологическом исследовании серозную
или серозно-фибринозную апоплексию подслизи-стого слоя и слизистой оболочки со спадением и деструкцией желез. Последующее пептическое воздействие желудочного сока превращает эти участки в язвы.
Феномен дермографизма является простейшим выражением реакции организма на травму, т.е. травматическим отеком в миниатюре. Такая реакция возникает автоматически и по своей биологической сущности является приспособительной,
а именно той реакцией на повреждение, с помощью которой в дальнейшем наступает ограничение поврежденных тканей от тканей окружающих и их регенерация. Проблеме травматического отека посвящены исследования Н. И. Пирогова (1865) (см. также И. В. Давыдовский, 1950).
К отекам ангионевротического происхождения следует отнести картины плазматического пропитывания, или плазморрагий, в кровеносных сосудах, особенно артериолах. Речь идет чаще всего о гипертонических кризах, сопровождающихся повышенной проницаемостью сосудов в
отношении белков и липидов плазмы, а нередко и в отношении эритроцитов (интра- и экстравазальные апоплексии). Такие пропитанные плазмой участки сосудистой стенки в дальнейшем выглядят гиалиново перерожденными.
Воспалительный отек является составной частью воспалительного процесса (см. главу VI).
В отличие от всех других видов отека здесь в отечной жидкости имеется большое количество белка и притом не только альбумина, но и крупномолекулярных его форм, глобулинов, фибриногена. Если при сердечных, почечных, дискразических отеках общее содержание
белка в отечной жидкости обычно не превышает 0,5-1%, то при воспалении оно, как правило, больше 1%. Оттекающая от очага лимфа также богата белком; общее количество ее возрастает.
Повышенная проницаемость сосудов в зоне воспаления, тканевый ацидоз, резкое увеличение молекулярной концентрации определяют механизм развития отека и набухания тканей в очаге воспаления.
Морфологическое сходство серозного воспалительного экссудата с невоспалительным транссудатом,
т.е. с вульгарным отеком, привело некоторых авторов к тому, что картины серозного пропитывания тканей стали широко трактоваться как серозное воспаление. Реально это привело к рецидиву "бруссеизма" (Broussais, 1772-1838), когда везде и во всем видели
воспаление и последнее как понятие становилось "ничего не значащим словом" (Н. И. Пирогов). Таким же словом является "инссудация", придуманное, по-видимому, с целью уклониться от решения вопроса, что такое отечная жидкость и что такое экссудат. Очевидно, что и в том
и в другом случае имеет место "дизория". Этот термин также не помогает понять сущность явления, объединяя принципиально, т. е. качественно, различные процессы.
Отек легких в патологии человека наблюдается чрезвычайно часто и при самых разнообразных
болезненных состояниях. Этому способствует и тот факт, что легкие в норме очень богаты лимфой; это дало повод Г. Ф. Иванову (1936)говорить о легком как о "пассивном лимфатическом сердце". В. Г. Штефко (1935) видел в легком орган, "заболоченный лимфой". Особенности структуры
и функции легких придают легочному отеку в отношении патогенеза черты значительного своеобразия. Этот отек к тому же выражается не только скоплением жидкости в строме; важнейшим моментом является заполнение отечной жидкостью воздухоносных пространств легкого,
что сопряжено с опасностью для жизни. Физиологические механизмы легочного отека сводятся к следующим моментам.
1. Среднее кровяное давление в легочных капиллярах много ниже
давления в других капиллярных системах. В верхних частях легких оно равно всего лишь 3 мм рт. ст.,
в базальных же частях достигает 10-12 мм. Такая разница является, по-видимому, одной из причин того, что отеки легких часто развиваются предпочтительно и даже избирательно то в верхних, то в нижних сегментах.
2. На развитие отека легких влияют респираторные движения, которые в норме поддерживают отрицательное давление в грудной клетке, колеблющееся в пределах 5-10 мм рт. ст. и при достаточной их интенсивности противодействуют отеку легких или способствуют его рассасыванию. Сильно развитая лимфатическая система легких играет такую же роль.
3. Реабсорбционные процессы в ткани легких сильнее фильтрационных, что избавляет воздух альвеолярных пространств от излишней влажности, противодействуя, следовательно, и отеку. Физические и физико-химические предпосылки для лимфообразования и лимфообращения в легких своеобразны, поскольку коллоидо-онкотическому и осмотическому давлению плазмы
крови в системе легочных капилляров, низкому капиллярному давлению и низкому осмотическому тканевому давлению (что удерживает в капиллярах воду, уменьшая ее фильтрацию) противостоит отрицательное гидростатическое давление тканей, связанное с респираторными
движениями.
4. Чувствительность легочных капилляров, их эндотелия к аноксическим состояниям играет важную роль в повышении проницаемости. В конечном счете именно фактор проницаемости капилляров, количество которых
в легких несравненно больше, чем в любом другом органе, определяет развитие отека, а также и состав отечной жидкости, что имеет немаловажное значение именно в легких.
Отеки легких могут быть разделены на токсические, гемодинамические и рефлекторные.
Токсический отек легких развивается при воздействии веществ самой различной природы
и различного происхождения. Это могут быть, например, вещества, вводимые в организм извне, накожно, внутри-кожно, внутривенно, ингаляционным, алиментарным путем и т.д. Отек легких может быть получен с помощью барбитуратов, тиоурацила, гиста-мина, адреналина,
аммиака, фосгена, дифосгена и т.п.
Токсический отек легких наблюдается также при циркуляции в крови некоторых веществ эндогенного происхождения.
Эти вещества могут быть по существу физиологическими и действуют токсически лишь
при повышении концентрации их в крови или при невозможности выделения из организма, например через почки или кишечник. Сюда относятся отеки легких при уремии.
Токсические отеки легких эндогенного происхождения наблюдаются при обширных ожогах,
при массивных некрозах печени, при непроходимости кишечника. Механизм развития отека легких при тех или иных интоксикациях (экзогенных,
эндогенных), сложен, хотя во всех случаях ведущим механизмом будет измененная проницаемость капилляров. Эта проницаемость электронно-микроекопически рисуется как трансцеллюлярная (т.е. через цитоплазму альвеолярного эпителия и эндотелия капилляров),
а не как межклеточная (Gieseking, 1958). Непосредственное воздействие на сосуды доказывается в опытах с введением гистамина, фосгена в тот или иной бронх. Отек возникает в области ветвления именно этого бронха (Ф. А. Андреев).
При токсических отеках легких большое значение приобретают нервно-рефлекторные механизмы, реализующиеся с участием блуждающего и симпатического нервов. Таковы, по-видимому, отеки, возникающие на фоне коматозных состояний,
связанных с недостаточностью почек, печени, поджелудочной железы (при уремии, острой желтой дистрофии печени, при диабете) и сопровождающихся сдвигами в обмене веществ, в химизме внутренней среды, плазмы крови, в интерорецепции и т.д.
Значение рефлекторных механизмов вскрывается в опытах с наркотиками, предупреждающими развитие отека легких, например при введении больших доз адреналина.
Важно учитывать также при всех указанных состояниях влияние нарастающей сердечной недостаточности и гипоксии.
Значение изменений в химизме крови и внутренней среды остается еще неясным.
Так, при уремическом отеке легких, охватывающем предпочтительно средние прикорневые их зоны, не удалось обнаружить четких корреляций между биохимическими изменениями крови, ацидозом, гипо-протеинемией, с одной стороны, и отеком - с другой.
Так или иначе, представление о токсических отеках легких несводимо просто к воздействию токсических веществ на капилляры малого круга. Это воздействие бывает прямым и непрямым, причем последним чаще, чем первым.
Гемодинамические отеки легких связаны с расстройствами сердечной деятельности. Чаще всего речь идет об остро развившейся недостаточности левого желудочка, например при обширных инфарктах миокарда. Само по
себе увеличение кровяного давления в системе малого круга с расширением резервных капиллярных систем, как это наблюдается, например, при митральном стенозе, не создает угрозы легочного отека. Лишь застой крови, возникающий при ослаблении сердечной деятельности,
создает эту угрозу; фоном для отека будет, следовательно, венозная гиперемия. Такие застойные отеки, как правило, развиваются в задненижних отделах легких.
В опытах с эмболизацией малого круга наблюдается резкое повышение кровяного давления в
легочной артерии, в правом предсердии, и все же, несмотря на падение кровяного давления в артериях большого круга, отек не развивается.
Гемодинамические факторы обычно сочетаются с аэродинамическими (ритм, глубина дыхания),
регулирующими инспираторное и экспираторное внутриальвеолярное давление воздуха, а следовательно, и парциальное давление кислорода. Так как капилляры малого круга получают кислород из альвеолярного воздуха (а не из венозной крови), то все, тем более остро
нарастающие расстройства в поступлении кислорода через дыхательные пути влекут за собой аноксию и повышение проницаемости капилляров, за чем и следует развитие отека легких. В дальнейшем отек нарастает, поскольку жидкость, проникшая в альвеолярные пространства,
препятствует их вентиляции; это понижает парциальное давление кислорода в капиллярах малого круга, еще больше увеличивая их проницаемость и тем способствуя прогрессированию отека. Создается порочный круг, опасный еще в том отношении, что белковая жидкость в
противоположность физиологическому раствору медленно абсорбируется лимфатической системой легкого, а через кровеносные капилляры такая реабсорбция, по-видимому, вообще не имеет места. Из сказанного также следует, что для развития отека легкого большее значение
имеет недостаточная вентиляция, т.е. пониженное содержание кислорода в легочной паренхиме, чем гипоксе-мия или даже аноксемия, т. е. фактор гематогенный.
Некоторые авторы вообще не усматривают в аноксии существенного фактора для развития легочного отека (Pattle, 1956).
Нервнорефлекторный отек легкого наблюдается при апоплексиях, травматических повреждениях
головного мозга, коматозных состояниях, связанных с интоксикациями, инфекциями (например, при малярийной коме). Важны при этом не специфичность той или иной Интоксикации или инфекции, а те финальные расстройства дыхания, которые возникают рефлекторно.
Значение нервнорефлекторных механизмов вскрывается также в опыте с введением белковых масс в цистерну IV желудочка, что влечет за собой раздражение ядра блуждающего нерва. Такой отек может быть предупрежден предварительной перевязкой нервов или наркотическими средствами.
Возникший в какой-то точке отек легкого имеет тенденцию распространяться на соседние структурные единицы. Скорость распространения такова, что в течение 1--2 минут отечная жидкость может заполнить не только легкие, бронхи, но и верхние дыхательные пути, т.е. трахею, гортань, показываясь в виде вспененной жидкости из полости носа и рта.
Отечная жидкость распространяется и по межуточной ткани легких перибронхиально, периваскулярно по направлению к воротам легких и к висцеральной плевре, пропотевая в полость последней. Накопление жидкости в перибронхиальных и периваскулярных пространствах часто предшествует
заполнению воздухоносных путей.
Быстрое образование отека, его массивность (например, при поражении дифосгеном) вызывают резкое сгущение крови и тем самым дополнительные расстройства кровообращения.
В связи со сгущением крови при дифосгеновом отеке легких у человека количество эритроцитов в 1 мм3 крови возрастает до 8-10 млн., а общая масса крови уменьшается на 25-30%. Вес отечных легких достигает 2-2,5 кг
(А. М. Чарный, 1935; Ricker, 1919).
Чаще и раньше всего отекают задне-нижние отделы легких, что обусловлено и относительным полнокровием этих отделов, особенно в пред-агональном и тем более в агональном периоде, когда вступают в силу гидростатические
факторы. Изредка отек избирательно охватывает верхние сегменты легких. Это бывает связано с малоподвижностью нижележащих сегментов, например при очень высоком стоянии диафрагмы, при сращениях в области нижних сегментов. При быстро наступающей смерти
отек особенно часто локализуется в верхних долях.
Отек легких часто является причиной смерти. В то же время клиническая и экспериментальная практика указывает на обратимость даже двусторонних отеков. Особенно большое влияние на исход оказывают общее
состояние кровообращения и дыхания, темпы развития отека. На всасываемость отечной жидкости большое влияние оказывает содержание белка в ней.
Чрезвычайная опасность отека легких при отравлении хлором, фосгеном, ипритом и т.п. заключается не только в остроте развития и массивности, но и в характере самого выпота, который по богатству белком напоминает плазму крови.
Большое значение среди причин смерти имеет резкое падение экскурсионной способности отечных легких: они не могут уже следовать за движением грудной клетки. Способность дыхательных мышц "тянуть" и "выжимать" часто
оказывается недостаточной.
Особенно резкие нарушения в газообмене возникают при сильном вспенивании жидкости, богатой белком; это значительно увеличивает и объем отечной жидкости. Отсюда предложение применять при отеке легких противо-вспенивающие веществ а,
например алкоголь.
Богатство транссудата белком (с чем связана относительно медленная резорбция такого транссудата) несет с собой большую опасность развития пневмоний, нередко принимающих роковое течение; так называемые гипостатиче-ские
пневмонии часто представляют собой не что иное, как исход отека легкого. Токсические отеки легких часто заканчиваются нагноением пневмонических очагов в силу глубокой и длительной аноксии ткани, приводящей последнюю к некрозу.
Отек мозга анатомически выражается различно в зависимости от его степени, продолжительности, а также от того, в какой мере наряду с отеком, т.е. с накоплением свободной жидкости, имеет место и набухание вещества мозга.
Отек мозга и его оболочек наблюдается при самых различных заболеваниях, например при нефритах, нефрозах, при первичных поражениях вещества мозга, особенно его сосудов (опухоли, энцефалит, тромбоз синусов, травма и т.п.).
Травматический отек мозга изучался П. Е. Снесаревым (1948), Л. И. Смирновым (1947), Spatz (1941) и др.
Отек мозга может быть получен экспериментально при раздражении симпатических шейных
ганглиев, иннервирующих сосуды мозга.
Жидкость накапливается главным образом в адвентициальных лимфатических пространствах, смыкающихся с субарахноидальным пространством, которое, в свою очередь, через for. Magendi и боковые апертуры IV желудочка
соединяется с мозговыми желудочками. Это огромное и очень емкое пространство через арахноидальные ворсины с помощью вентилеобразно действующих механизмов отдает свою жидкость в субдуральное пространство и венозные синусы. Движущей силой для этих потоков жидкости
являются ритмические (пульсаторные, дыхательные, васкулярные) движения самого мозга. Очевидно поэтому, что отек мозга должен наблюдаться при различных нарушениях кровообращения и дыхания, а также при расстройствах циркуляции в кровеносных сосудах оболочек и вещества мозга.
Отечное состояние оболочек обозначается как внешняя водянка (hydrocepharus externus), накопление жидкости в желудочках мозга - как внутренняя водянка мозга (hydrocephalus interims).
Жидкость сначала скопляется внутри борозд, которые при этом расширяются.
Паутинная оболочка несколько приподнимается над бороздами, а затем и над извилинами; таким образом используются все резервные камеры этой оболочки, сообщающиеся друг с другом.
На разрезе вещество отечного мозга блестит, выступающая из сосудов кровь
сейчас же растекается на влажной поверхности.
Следует различать отек и набухание мозга. Они отнюдь не всегда сочетаются, а скорее, наоборот, как бы исключают друг друга. Клиническое значение имеет главным образом набухание вещества мозга.
Набухший мозг характеризуется сглаженными извилинами, он как бы наутюжен; отек же, т.е. скопление свободной жидкости, при этом отсутствует. Сглаживание извилин сопровождается уменьшением полостей желудочков мозга, что свидетельствует о повышении внутримозгового и внутричерепного давления. Клинически оно всегда проявляется значительными расстройствами в виде, например, коматозного состояния.
Косвенным указанием на такие расстройства при вскрытии служат: растянутые мочевой пузырь и прямая кишка, симптомы ангидремии в виде сухости кожи, брюшины, плевральных листков; в полостях тела свободная жидкость может полностью отсутствовать (только в полости
перикарда она и в этих случаях сохраняется).
Набухание мозга происходит главным образом за счет белого вещества; количество воды в последнем может возрастать до 75-80% (вместо 70%), т.е. достигать цифр, нормальных для серого вещества. Увеличивается
также содержание хлористого натрия.
При микроскопическом исследовании в набухшей субстанции мозга отмечаются губчатые структуры (status spongiosus), обусловленные раздвиганием и надрывом глиальных волокон, распадом миелина;
обнаруживают также набухание астроцитов, амебовидные формы глии и другие признаки гидратации ткани мозга.
Светлые (так называемые дренажные) клетки глии, играющие важную роль в транспорте церебральной жидкости, не только резко набухают, но и разрушаются (Alen с соавт., 1966).
Клиническое значение отеков определяется их степенью, месторасположением
и возникающими при этом повреждениями тканевых структур. Общие, даже интенсивные отеки тела сами по себе не представляют опасности для жизни и исчезают то самостоятельно, то при соответствующем лечении. Вместе с тем даже ограниченный отек
гортани опасен для жизни, не говоря об отеках легких.
Наибольшую опасность представляют отеки с одновременным набуханием, т.е. гидратацией тканей.
В числе неблагоприятных последствий отека следует подчеркнуть
развитие вторичных инфекций, в основном аутоинфекций. Так, на фоне отеков нижних конечностей (любого происхождения), особенно при повреждениях эпидермиса (например, грелками или при спонтанной его деструкции), легко возникает рожистое воспаление. На фоне легочного
отека часто развивается пневмония. Затянувшийся асцит может приобрести черты транссудата - экссудата за счет ферментов и микроорганизмов, проникающих через отечную кишечную стенку, например при циррозе печени.
Отеки в принципе являются приспособительной функцией организма в
данных условиях кровообращения, дыхания, мочеотделения, питания и других отправлений, регулирующих водный, солевой и белковый обмен. Именно вода как растворитель всех органических и неорганических веществ и как количественно важнейшая составная часть живого тела
служит наиболее подвижным элементом при различных условиях существования. Диапазон такой подвижности можно наблюдать только в патологических условиях. Даже значительная гидратация тканей при их набухании обычно сменяется дегидратацией и не сопровождается заметным
гидролизом, т.е. расщеплением белков, полисахаридов и других высокомолекулярных соединений. Только присоединение гидролиза приводит к такому расщеплению, что наблюдается, например, в очагах воспалительного отека.
Вернуться к оглавлению
|
|
Новости 
