Ставим диагноз
Мудрость заключается в том,
чтобы познавать все то, что сделано природой
Гиппократ
Диагноз атеросклероза, вроде бы, получается, поставить не трудно. Если он судьба, начиная с некоторого возраста, ставь каждому, и не ошибешься.
Это верно. Поставим, и не ошибемся.
Толку только от такого диагноза. Ведь если атеросклероз судьба, которая хранит, так диагноз поставили, а вмешиваться в здоровье пациента, по крайней мере, врачебными "примочками" всякими, не совсем удобно. На роду его, потому что, возможно, написано, жить долго, и от атеросклероза (читай, осложнений тоже) не страдать и не умереть.
Вот и нужно разобраться, и в диагнозе отразить, какой он атеросклероз. С всякими деталями тонкими.
Многое дают психический статус, конституция, уровень и ресурсы здоровья, соотношение биологического и астрономического возраста пациента, наличные факторы риска, сами клинические проявления атеросклероза, если таковые имеются. И только затем функциональные и лабораторные прецизионные исследования.
Психический статус - ключик к интеллигентности. Стойкость к ударам судьбы и беспомощность перед трудностями, уверенность и неуверенность в себе, адекватная реакция на психоэмоциональный стресс и нет,
простое беспокойство о социальных условиях и здоровье являются важными детерминантами реального положения дел с атеросклерозом. Они же позволяют прогнозировать его развитие на ближайший и отдаленный периоды.
Д.Д. Плетнев писал, что нет "…соматических болезней без психических из них вытекающих отклонений …". А это означает, что атеросклероз "деформирует" психический статус, и в деформациях нужно особенно тщательно "копаться", где и как они с этим атеросклерозом связаны.
Конституция, с одной стороны, носитель информации о генетической предрасположенности. С другой - отражение "фенотипического" благо- или неблагополучия. Гиперстенический тип телосложения, ранняя седина, ксантомы, избыточный вес, плетора, телеангиоэктазии,
акромегалия, сниженный кожный тургор, многие другие внешние признаки позволяют заподозрить, что с атеросклерозом не совсем "благополучно".
Уместно напомнить о простом критерии оценки "благополучности" атеросклеротической судьбы по длине окружности талии. Считается, она понижается, если последняя более 88 см у женщин и 94 см у мужчин. Отличным критерием конституции считается индекс массы тела, который находят как отношение веса в кГ к росту в квадратных метрах (кГ/М2).
Индекс менее 18.5 - вес пониженный, от 18.5 до 24.9 - нормальный, от 25.0 до 30.0 - повышенный, более 30.0 (кГ/М2)- ожирение. Когда индекс начинает превышать 40 кГ/М2, говорят о крайнем ожирении.
Уровень и ресурсы здоровья говорят сами за себя, и без их оценки хорошему доктору не обойтись. Много информации о них в психическом статусе и конституции. Я акцентирую внимание на этом потому, что каждый раз нужно для себя давать оценку уровню и ресурсам здоровья своего пацинта. Без этого не обойтись. Но одних психического статуса и конституции мало.
Надо еще подкрепить оценку стресс-тестами. Не обязательно прибегать к велоэргометрии, тредмилу. Используйте тесты на быструю (допустимую для данного пациента) ходьбу,
приседание. Оценивайте результат не только по приросту частоты сердечных сокращений (ЧСС), кровяного давления (КД), но и времени их возвращения на исходный уровень. Задержка времени возвращения на исходный уровень ЧСС и КД - более ранний признак нарушений здоровья, чем степень их приращения на высоте стресс-теста.
В психическом статусе и конституции кроится важная информация о биологическом возрасте пациента. Насколько он соответствует астрономическому? Если превышает, для атеросклеротической судьбы плохо. Для судьбы вообще.
Наличные факторы риска, немодифицируемые и модифицируемые, в их совокупности, отражают реальную ситуацию с атеросклерозом, позволяют прогнозировать повороты в его судьбе. В них необходимо тщательно разбираться.
Хочу поставить акценты на интервьюировании. Его результаты - не только самочувствие, самовосприятие пациента, история атеросклероза и его конкретных осложнений (форм, если удобно, коронарного, каротидного, еще какого), но и история других факторов, с атеросклерозом связанных, и на атеросклероз влияющих. Нет мелочей в интервьюировании. Многие врачебные ошибки,
с которыми приходится встречаться, в подавляющем большинстве связаны с "легким" к нему отношением. Мы уже договорились, в атеросклерозе задействованы все системы человеческого организма, и "атеросклеротическая судьба" пациента определяется его общим состоянием, всеми накопившимися болезнями и проблемами. Их нужно познать. Интервьюирование здесь - в самую масть.
Принятие гипотезы о воспалительной природе атеросклероза не позволяет в работе с пациентом пройти мимо:
- аллергологического и иммунологического анамнеза, особенно что касается темы вакцинации, оценки общей (неспецифической) и иммунологической реактивности,
- "воспалительного" анамнеза в широком понимании, от острых инфекционных до системных аутоиммунных заболеваний соединительной ткани, существующих "локальных" очагов хронической инфекции, включая аллергизирующие грибковые и микробные процессы,
- возможных сезонных обострений атеросклеротического процесса и их связи с динамикой неспецифической и специфической иммунологической реактивности,
- специально не мотивированного повышения активности или содержания маркеров воспалительного процесса в крови, например, СРБ, особенно что касается их динамики и связи с общим состоянием здоровья пациента.
Каждый маленький факт… Нет маленьких фактов.
Если нашли коронарный атеросклероз
Существуют тысячи болезней,
но здоровье бывает только одно
Берне
Клинические проявления атеросклероза - специальная тема. "Коронарный" пациент склонен акцентировать, и правильно делает, внимание на "делах сердечных". Таким же образом поступают пациенты "каротидный", другие.
На все сто надо вникнуть во все детали, связанные с местными проявлениями, более точно, клинической манифестацией атеросклероза в части, которая беспокоит пациента. Но забывать не советую, что атеросклероз есть именно системное заболевание.
Потому важно внимание уделить состоянию других доступных для исследования артерий, соответствующим образом расставив акценты на интервьюировании, физикальном и инструментальном исследованиях.
В электронном журнале кардиологической практики Европейского кардиологического общества в начале и конце 2002 г. опубликованы две близкие по духу статьи. Первая принадлежит D.L.Clement из Бельгии и называется
"Ишемия нижних конечностей: маркер болезней коронарной и каротидной артерий", вторая написана. P. Poredos из Словении и называется "Взаимоотношения между окклюзивной болезнью периферических артерий и каротидным атеросклерозом".. D.L.Clement так начинает свою статью:
"Пациенты с болезнью периферических артерий (БПА) имеют высокий риск нераспознанной болезни коронарной и/или каротидной артерий. Кардиологи должны уделять важное внимание этому опасному состоянию". Примерно такое же начало статьи у. P. Poredos:
"Имеются тесные взаимоотношения окклюзивной БПА и каротидного атеросклероза, включая преклинические повреждения (увеличение толщины интима-медиа и нестенотические бляшки)". Идея этих двух и многих подобных им статей, которыми пестрят страницы большинства современных кардиологических журналов, проста. Атеросклероз периферических артерий часто сочетается с коронарным и каротидным атеросклерозом.
Смертность у таких пациентов в большинстве ассоциируется не с самой манифестированной БПА, но с имеющимися у них одновременно асимптоматическими болезнями коронарной и/или каротидной артерий. Как замечает. D.L.Clement, у 65% пациентов с БПА причиной смерти является коронарная,
а у 10% каротидная болезнь. Именно поэтому авторы этих статей призывают рассматривать БПА как жесткий индикатор болезней коронарной и/или каротидной артерий. P. Poredos даже называет БПА суррогатным маркером.
"Кардиологи должны понимать, вторит ему. D.L.Clement, что границы области их влияния не ограничиваются сердцем, но распространяются на всю кардиоваскулярную патологию".
Что это за БПА, которая часто сочетается с коронарной и каротидной болезнями, и почему границы области влияния кардиологов не должны ограничиваться сердцем?
Ответ на вопрос не спрятан за семью печатями. БПА, коронарная и каротидная, другие болезни, - локальная манифестация атеросклероза как системного явления. В своей статье P. Poredos так и пишет: "Атеросклероз является системной болезнью…, и пациенты с клинической манифестацией атеросклероза отдельных артерий имеют его и в других сосудистых бассейнах".
Не ишемия нижних конечностей является маркером болезней коронарной и каротидной артерий, и даже не коронарная и/или каротидная болезни являются маркерами ишемии нижних конечностей.
Если нашли коронарную болезнь или болезнь любой другой периферической артерии, самое время вспомнить об атеросклерозе как хроническом системном воспалительном заболевании.
И если атеросклероз судьба, действия врача должны быть такими, чтобы не оборачивалась она острыми ишемическими событиями, неотложными, пограничными со смертью, состояниями.
Именно потому, что чаще всего атеросклероз клинически манифестирует коронарной и каротидной болезнями, и именно с ними связан высокий риск ранней инвалидизации и даже смерти, этим его клиническим проявлениям уделяется больше внимания,
чем каким-либо другим. Но так же фатальными могут быть и являются исходы БПА и других клинических манифестаций атеросклероза.
Пациенту, у которого случилась беда с более редкими манифестациями, не легче, что доктор в работе с ним ориентировался на кардиальные или мозговые проявления атеросклероза.
Чувствуете ренессанс интегральной клиники?
Смею ответственно заметить, кардиологам тоже сегодня мало распространять свои влияния только "…на всю кардиоваскулярную патологию…". Какой бы специальности не был врач, ему лечить больного, но не болезнь. А лучше еще, пациента.
Как понимаешь, так и лечишь.
Получается, если нашли коронарный атеросклероз, в самый раз пациента направлять на консультацию к врачу общей практики. Или самому врачем общей практики становиться. С таким, небольшим, "кардилогическим", но "флюсом".
В зоне особого интереса
Простое беспокойство о социальных условиях,
здоровье или даже о финансах,
значительно увеличивает риск заболеваемости
болезнями сердца
Кубзановский
Быть "атеросклеротической судьбе" "доброй" или сделать "крутой поворот", зависит от совокупности рисковых и патогенетических факторов, генетических и фенотипически детерминированных. "Чтение" судьбы - судьбоносная часть диагноза. Недооценить - недодействовать.
Для атеросклероза, вернее судьбы его, самый важный фактор - психическое здоровье.
В наше время, на пространстах наших, да и в обществе процветающем, в которое "рвемся", уровень психического благополучия сродни уровню благополучия с "атеросклеротической судьбой".
Не секрет, общественными явлениями стали психическое и эмоциональное перенапряжение, связанные с ними тревога, депрессия, психосоматические и психовегетативные реакции, зависимость от психоактивных веществ, другие нарушения.
Должны настораживать и действий активных требуют, если у пациента обнаруживаются, хроническая усталость, потеря энергии, мотивации, ясности мышления, трудности концентрации внимания,
нарушения памяти, такие личностные изменения, как сниженный интерес к жизни, цинизм и агрессивность. Особенно, если сопровождаются низкой социальной активностью и проблемами в личной жизни.
Я бы перенес на диагностику психической компоненты, позволяющей оценить риски поворотов в "атеросклеротической судьбе", следующие пять ключевых групп признаков так называемого синдрома эмоционального выгорания S. Kahill:
- эмоциональные проблемы: раздражительность, тревога, депрессия, чувство вины, ощущение безнадежности,
- поведенческие отклонения: агрессивность, черствость, пессимизм, цинизм, зависимости от психоактивных веществ,
- межличностные отношения: формальность, отстраненность, дегуманизация,
- физические нарушения: усталость, физическое утомление, истощение, расстройства сна, специфические соматические проблемы,
- отношение к работе: опоздания, прогулы, низкое качество работы, злоупотребление рабочими перерывами.
Уровень психического здоровья - это, прежде всего, качество регуляции, без которой жизнь простое пожелание, и в нарушениях которой глубокие изьяны в адаптационных процессах, основу болезней адаптации составляющих. Атеросклероз, к которым относится.
Хорошо знаем - разрушительную силу для здоровья нарушения регуляции имеют.
Для психического дистресса мишень - артерии сердца и мозга в первую очередь, c которыми наиболее серьезные клинические манифестации атеросклероза связаны. Если не внезапная смерть.
Уровень психического здоровья - зона особого интереса, вне его рассчитывать на результативную помощь соматическому пациенту не приходится. Пациенту с атерсоклерозом в особенности.
Хотя бы потому, что "простое беспокойство о социальных условиях, здоровье или даже о финансах, значительно увеличивает риск заболеваемости" не болезнями сердца, но клиническими манифестациями атеросклероза, где болезням сердца место "почетное", но среди других "почетных" мест уготовано.
Лучше один раз увидеть
Берегите время: это ткань, из которой соткана жизнь
Ричардсон
В объективизации атеросклероза важное место занимают именно исследования артерий. Простейшие - обычное рентгеновское и двухмерное ультразвуковое. Обычная правильно поставленная рентгенография позволяет увидеть места кальцификации артерий, например, коронарных, каротидных, бедренных, других.
Многое дает измерение толщины интимы-медии каротидных и бедренных артерий, которая в среднем отражает интенсивность атеросклеротического процесса как целостного явления. Она считается "окном" тяжести атеросклеротического процесса и независимым предиктором таких острых событий, как инфаркт миокарда и мозговой инсульт.
Ее изменения тесно коррелируют с индексом массы тела, уровнем холестерина крови, степенью артериальной гипертензии и маркерами тромботического риска. Она является инструментом контроля эффективности врачебных вмешательств, в первую очередь при лечении статинами.
В ответственных случаях требуется контрастная рентгеноангиография. Необходимость этого исследования возникает, по крайней мере, в двух случаях, а именно, когда:
- нет уверенности, есть у пациента проблема локального нарушения кровообращения или нет (радость снятия психоэмоционального напряжения, если нет; фактические данные для ответственного решения проблемы социальной и физической опасности клинической формы атеросклероза, если есть);
- вне зависимости от клинической формы манифестации атеросклероза имеют место тяжелые нарушения функции соответствующего органа и низкое качество жизни.
Право принятия решения на контрастную ангиографию принадлежит пациенту, но следует ознакомить его с этой возможностью. Он принимает решение и на интервенционное лечение, если оно после этого исследования понадобится.
Лабораторная диагностика
Истина - это корова,
которая не дает скептикам молока,
предоставляя им доить быков
Джонсон
В клинико-лабораторных исследованиях в свете представлений об атеросклерозе как воспалении важным становится соотнесение друг с другом привычных для него показателей нарушения холестеринового обмена с традиционно используемыми в ежедневной практической работе, все еще больше "по другому назначению", маркерами воспалительного процесса.
"Гадание" на дислипидемической "гуще"
Одна истина освещает другую
Бруно
Одна из наиболее важных детерминант атеросклеротического воспаления - его ядро, нарушения обмена липидов. Разнообразие этих нарушений отражается в разнообразии его судеб. Чем "труднее" судьба, тем больше внимания следует уделять пациенту, тем быстрее нужно бросать ей вызов, тем решительнее должны быть действия.
Как нарушения обмена липидов отражаются на "атеросклеротической судьбе"? Чтобы не "гадать" на дислипидемической "гуще", приведем некоторые важные диагностические критерии.
1.Первичные дислипидемии
Приобетенная (полигенная) гиперхолестеринемия является главной причиной повышения уровня ХС крови у лиц без патологии функционирования рецепторной системы удаления из крови ЛПНП. Она обусловлена сочетанным действием каждый раз разных дефектных генов, из-за чего создаются условия умеренному нарастанию уровня ХС крови, особенно на фоне метаболических сдвигов в организме.
В манифестации главная роль принадлежит фенотипическим факторам, таким, как переедание, низкая физическая активность, избыточная масса тела, др. Их коррекция является основной задачей профилактики атеросклероза.
Притом, что риск ускоренного развития атеросклероза меньше, чем при первичных гиперхолестеринемиях, тем не менее, он манифестирует более рано, чем обычно.
Ксантоматоз не характерен, но может встречаться липоидная дуга роговицы. Диагностируется у всех членов семьи путем исключения других разновидностей повышения уровня ХС крови.
Семейная комбинированная гиперлипидемия (СКГ) наследуется по аутосомно-доминантному типу и встречается в 1 случае из 100. Распространенность и клинические проявления мутантной формы апо В близки к таковым при гетерозиготной форме семейной ГХС с дефицитом рецепторов апо В, Е.
В основе ее лежит повышенный синтез ЛПНП, обусловленный дефектом апо-В-100. Этот дефект вызван заменой глутамина аргинином в положении 3500. Липидный спектр плазмы крови отличается полиморфизмом.
У большинства определяется изолированная гиперхолестеринемия, у части - повышение уровней ХС и ТГ или изолированная гипертриглицеридемия.
Такой же полиморфизм характерен родственникам пациентов. Как правило, наблюдается стойкая гипоальфа-липопротеидемия. На протяжении жизненного периода липидный спектр может неоднократно меняться. От семейной гиперхолестеринемии отличает отсутствие ксантоматоза сухожилий.
Диагностируется по данным детального анализа функционирования рецепторной системы удаления ЛПНП из кровотока. Диагноз подтверждается обнаружением у родственников различных фенотипов гиперлипопротеинемий (ГЛП).
Семейная дисбеталипопротеинемия (СБЛП) наследуется по аутосомно-рецессивному типу, связана с мутантной формой апоЕ. Встречается в 1 случае из 5000. Проявляется, главным орбразом, в зрелом возрасте. Характерно увеличение в плазме крови ХС и ТГ. ЛПОНП при СБЛП характеризуются большей подвижностью при электрофорезе, чем обычные, откуда и произошло ее название.
Обязательные дополнительные условия - гипотиреоз, сахарный диабет, ожирение, злоупотребление алкоголем, др. состояния, при которых повышается секреция богатых ТГ липопротеинов, либо снижается экспрессия рецепторов, через которые осуществляется ЛПОНП. Развивается при избыточном употреблении богатой жирами пищи.
Характерные внешние признаки: плоские ксантомы желтого цвета в складках ладоней, пальцев, локтевых областях, других местах. Отличается распространенным атеросклеротическим поражением множества периферических артерий, от головы до нижних конечностей, включая коронарные.
Диагноз подтверждается при выявлении мутантных изоформ апоЕ.
Семейная гиперхолестеринемия (СГХС) наследуется по аутосомно-доминантному типу и вызвана дефектом гена, кодирующего структуру и функцию рецептора к апопротеинам В, Е. Известно более 300 мутаций этого гена, с которыми сопряжены нарушения катаболизма ЛПНП и, как результат, резкое повышение уровня ХС крови.
СГХГ является наиболее серьезной среди всех дислипопротеинемий. Гетерозиготная форма встречается в 1 случае из 350-500. При ней уровень ХС повышается примерно в 2 раза. Она возникает с момента рождения и сохраняется на протяжении всей жизни. В большинстве случаев выявляется изолированная гиперхолестеринемия, но в части случаев может сочетаться с повышением уровня ТГ. Внешние характерные признаки:
ксантоматоз сухожилий (ахиллово, экстензоры кисти) с утолщением и нарушением функции. Может выявляться липидная дуга роговицы. Атеросклероз клинически манифестирует у мужчин к 40-50 и у женщин - 60-70 гг. Гомозиготная форма встречается в 1 случае из 1000000. При ней полностью отсутствуют рецепторы к апопротеинам В,
Е и уровень ХС может возрастать на порядок. Атеросклероз клинически манифестирует уже в пубертантном периоде. Характерны не только ксантоматоз сухожилий, но и ксантомы на ягодицах, коленях, локтях, слизистой оболочке полости рта.
Высока вероятность ранней (в возрасте до 30 лет) смерти.
Семейная хиломикронемия (СХМ) наследуется по аутосомно-рецессивному типу, встречается относительно редко. Повышенный уровень циркулирующих ХМ в плазме крови сохраняется даже спустя 12 ч голодания. Его свидетельство - сливкообразный слой над супернатантом плазмы крови. Уровень ТГ плазмы может повышаться до 4000 и даже 10 000 (мг/дл).
Уровень ХС может нарастать, но не значительно. Уровень ЛПОНП может повышаться, но ЛПНП и ЛПВП - снижается. Возникает в детском возрасте. Проявляется абдоминальными болями, панкреатитом, гепатоспленомегалией, кожными ксантомами без определенной локализации.
ХМ накапливаются также в костном мозге. При спленомегалии причиной абдоминальных болей часто является инфаркт селезенки.
При СХМ атеросклероз не развивается.
Семейная гиперхиломикронемия (СГХМ) встречается также сравнительно редко и так же не приводит в развитию атеросклероза. В атеросклеротических отложениях не обнаруживается характерный исключительно ХМ апобелок - апо В-48. Из-за крупного размера они не способны проникать в интиму артерий через эндотелиальный барьер с вытекающими последствиями.
Причиной СГХМ выступают генетическое отсутствие липопротеинлипазы в капиллярах жировой ткани и в плазме крови, а также дефицит их активатора апо С-II.
Семейная эндогенная гипертриглицеридемия (СЭТГ) встречается в 1 случае из 300 и характеризуется повышением уровня ТГ плазмы крови за счет ЛПОНП. Причина - повышение синтеза и/или замедление катаболизма ЛПОНП.
Определенную роль может играть резистентность к инсулину, которая обнаруживается у большинства из этих пациентов. Уровень ТГ составляет от 200 до 500 мг/дл, общего ХС - не изменен и ЛПНП понижен. Риск развития атеросклероза умеренно повышен. В редких случаях, когда уровень ТГ становится более 1000 мг/дл,
и уровень ХС также возрастает, риск развития атеросклероза значительно увеличивается. Может наблюдаться поражение коронарных, каротидных и других артерий, изменения развиваются медленно. Кожные ксантомы появляются только при очень высоком (более 1500 мг/дл) уровне ТГ. Существует риск развития острого панкреатита.
2. Вторичные дислипидемии
Вторичные дислипопротеинемии осложняют течение большинства заболеваний и состояний, связанных так или иначе с разнообразными нарушениями обмена веществ. Наиболее часто это сахарный диабет, ожирение, метаболический синдром (Х),
гипотиреоз, менопауза, др. Причиной может быть также длительный прием анаболических стероидов, бета-блокаторов, гестагенов, секвестрантов желчных кислот, тиазидов, тиклодипина, др. При вторичных дислипопротеинемиях атеросклероз в той или иной мере ускоряется и более рано клинически проявляется.
Постпищевая липидемия состоит во временном повышении уровня ТГ плазмы крови после приема жирной пищи. Она развивается практически у каждого, но степень и продолжительность ее сильно варьируют. С возрастом е проявления усиливаются.
У лиц мужского пола она выражена больше, чем женского. Постпищевая липидемия - один из важных факторов в повороте "атеросклеротической судьбы".
2.О "чистоте" дислипидемий
Где есть первичные, там и вторичные дислипидемии. При первичных, их особенных формах, роль первичных "перевешивает" вторичных. Но не всегда.
Вторичные в чистом виде тоже вопрос. Потому что, если в генах "покопаться", да еще гены "поискать", …
При всех оговорках, чем точнее диагностика, тем точнее прогноз, тем правильнее лечебная тактика, тем лучше результаты.
Так что при всей проблемности "чистоты", липидемическое ядро … дислипидемии у конкретного пациента "очищать" надо.
Маркеры атеросклеротического воспаления
Чему отдать предпочтение?
Берлин
Если атеросклероз есть воспаление, его визитная карточка - маркеры воспаления. Маркеров этих много, наиболее доступные из них в многообразии клинико-лабораторных, биохимических, иммунных показателей крови.
В воспалении, в зависимости от тяжести, фазового развития, маркеры претерпевают соответствующие изменения. Атеросклеротическое воспаление не есть и не может быть исключением.
Притом, что нейтрофильные лейкоциты мало представлены в атеросклеротических бляшках, в крови они одни из самых активных участников метаболизирования ЛПНП.
Их функциональное состояние определяется активностью атеросклеротического процесса и отражает эту активность. Маркеры функционального состояния нейтрофилов крови - показатели перекисного окисления липидов,
из которых наиболее часто определяемые - малоновый диальдегид и диеновые конъюгаты. Как и должно быть, в фазу обострения атеросклероза они возрастают.
В ответ на секрецию воспалительными клетками формирующихся бляшек интерлейкина-6, др. факторов гепатоциты синтезируют протеины,
получившие название белков острой фазы. Степень повышения их содержания в крови тесно связана с общей площадью формирующихся на момент исследования атеросклеротических бляшек, потому также отражает текущие особенности атеросклеротического, воспалительного по природе, процесса.
Наиболее известные маркеры атеросклеротического воспаления, как и всякого другого, СРБ, гаптоглобин, фибриноген, сывороточный амилоид А. Сегодня достаточно много публикаций, посвященных мониторингу, например, СРБ при атеросклерозе, снижение которого при лечении статинами считают одним из важнейших показателей их высокой клинической эффективности.
Закономерное в этих условиях комплексирование белков острой фазы с липопротеинами порождает провоспалительные свойства последних, чем еще более обостряется атеросклеротический процесс.
Липопротеины в дополнение к белкам острой фазы сами становятся по этим обстоятельствам и маркерами активности атеросклеротического воспаления.
Естественность иммунных нарушений, одно из проявлений которых - формирование комплексов ЛПНП+IgG, предполагает изменения клеточного и гуморального иммунитета, которые обязательно наблюдаются.
Получается, как тому и должно быть, при атеросклерозе имеют место изменения характерных для воспаления маркеров, в том числе и в периферической крови. Эти изменения четко привязаны к фазовому течению атеросклероза, периодам его обострений и ремиссий, определяются общей массой вовлеченных в воспалительный процесс сосудов, другими признаками.
И рассудком, и сердцем
Число разумных гипотез, объясняющих
любое данное явление, бесконечно
Персиг
При неосложненном атеросклерозе, особенно когда в наблюдаемый промежуток времени образуется ограниченное количество бляшек, изменения в крови маркеров воспаления,
статистически незначимы. Напротив, когда атеросклероз осложняется интенсивным бляшкообразованием или трансформируется в атеротромбоз, изменения данных структур резко усиливаются. Именно на этом феномене построено их использование как маркеров распространенности и активности воспалительного процесса при атеросклерозе.
Конечно же, можно и нужно даже связывать фибриноген, другие факторы многие, с агрегатным состоянием, свертыванием крови. Но понимать надо, что в "скупой" природе человека гиперфибриногенемия и другие предназначения имеет.
А если ей возрастать по этим другим предназначениям, то в процессах, к которым интерес особенный, таких, как свертывание крови, например, сработают механизмы, которые просто переведут эти процессы на другой равновесный уровень. И не надо потому запугивать. Тромбоэмболическими рисками. Еще чем-то. Они часто ятрогенную природу и имеют.
Что касается меня, не только фибриноген, но многие другие маркеры рассудком и сердцем при атеросклеротическом воспалении принимаю как именно маркеры воспаления в первую очередь.
Точно таким же образом должно настораживать и механистическое толкование тех или иных изменений крови в клинической практике, в том числе, что касается терапии атеросклероза и атеротромбоза статинами, в частности, любимым мною липримаром. Именно поэтому импонирует, когда транзиторная гиперфибриногенемия при атеросклерозе в процессе лечения статинами оценивается позитивно.
Отдавать отчет себе надо, что у атеросклероза судеб громадье, и у каждой из них свои уровни и свои закономерности изменений маркеров воспаления.
Неудачные "атеросклеротические судьбы" в значительной мере являются следствиями сшибок в воспалении, которое в идеале есть, повторяю, "…защитной компенсаторно-приспособительной реакцией целостного организма…".
Число разумных гипотез, более точно, спекуляций, бесконечно. Теорией становится, однако, самая разумная.
СРБ и активность атеросклеротического воспаления
Все законы - имитация реальности
Лилли
Понравился СРБ как маркер активности атеросклеротического воспаления? Тогда несколько слов о его нормативах.
Принято говорить о низком, среднем и высоком уровнях СРБ крови, с которыми связывают, соответственно, низкую, среднюю и высокую активность атеросклеротического воспаления.
Низкий уровень СРБ менее 1.0, средний между 1.0 и 3.0, высокий
более 3.0 (мГ/Л).
Средний и высокий уровни СРБ, несомненно, являются свидетельствами активного атеросклеротического воспаления, если одновременно нет других причин для воспаления.
Низкий уровень СРБ, однако, не всегда свидетельство отсутствия активного атеросклеротического воспаления. Если процессом охвачено относительно малое число бляшек, локально активный воспалительный процесс может не подтверждаться соответствующими изменениями СРБ крови.
Диагноз в зеркале Принцип оптимальности
Здоровье естественно у человека
в известном состоянии,
при других обстоятельствах
столь же естественным состоянием
является болезнь
Гольбах
В современной клинике доминирует философия, когда состояние пациента оценивается по отклонениям от норм здорового человека. Действия врача направляются этой философией на "нормализацию" функций и структур пациента в смысле приведения к нормам здорового человека.
Чтобы показать ограниченность этой философии, сравним формулы "sanos-patos", "здоровье-болезнь" и "норма-патология". Первые две эквивалентны с точностью до перевода на русский, третья термин здоровье подменяет термином нормы.
Подмена серьезна?
В философии мера - категория, норма - понятие, связанное с мерой. Мера - качественно определенное количество. Норма одно из свойств меры, определяемых целевой функцией. Каждая цель имеет свою норму, а потому каждая норма конкретна.
Sanos (здоровье) и patos (болезнь), качественно определенные количества, описываются мерами здоровья и болезни. Расовые, возрастные, половые, другие нормы здоровья хорошо известны. Они естественны, к ним привыкли, они не вызывают возражений.
Но так же естественна и норма болезни, как вариант ее течения, плата за который ресурсами здоровья минимальна. Называя этот вариант оптимальным, приходим к философии оптимальности болезни.
Я уже ввел понятие "атеросклеротической судьбы". Точнее судеб и наиболее благоприятной среди них. Отвечающей в полной мере в соответствии с Принципом оптимальности нормальному варианту атерсклероза.
Норму болезни от нормы здоровья отличает большая степень индивидуальности - оптимальный вариант именно этой болезни, с этими ее свойствами, у этого пациента, с этими его конкретными гено- и фенотипическими детерминантами, для именно этого момента в развитии заболевания, и т.д.
Стратегия приведения параметров пациента к нормам здорового человека ошибочна. Корень ее в том, что правильному "sanos-patos" ставится в соответствие ошибочное "норма-болезнь".
Прислушаемся к древним: "Здоровье естественно у человека в известном состоянии, при других обстоятельствах столь же естественным состоянием является болезнь…" (Гольбах).
Философия оптимальности болезни в клинических приложениях, врачебном менеджменте пациента, подразумевает не грубую нормализацию его показателей и функций (не прямой выход на нормы здорового человека),
но такое вмешательство в ее течение (оптимальное управление), когда наиболее качественные выздоровление или ремиссия будут достигнуты при минимальных потерях ресурсов здоровья пациента.
Задачи, решаемые врачом в его работе с пациентов, получается, управленческие, где диагностика, прогнозирование - промежуточные этапы управления.
Философия (принцип) оптимальности болезни давно витала в воздухе, но не всегда ее понимали и понимают правильно.
Г. Селье писал:
"Считается, что … естественный отбор … выработал наилучшие из возможных защитных реакций. Но это далеко не так. Мы часто можем улучшить природу, подавив реакции, которые были выработаны для защиты, но не обязательно полезны при всех обстоятельствах". Здесь ошибка. Нарушения оптимальности отобранного Природой механизма принимаются как его неоптимальность.
Импонирует И. Давыдовский: "
Биологическая целесообразность воспаления как природного стихийного акта еще не значит, что этот акт в индивидуальных условиях всегда целесообразен или что он обеспечивает абсолютную защиту и "нацелен" на нее… Врач стоит перед необходимостью не только наблюдать за стихийным,
автоматически развертывающимся процессом воспаления, но и быть готовым вмешиваться до него". По И. Давыдовскому врач должен вмешиваться в воспалительный процесс только в случае нарушений его естественного (стихийного) течения.
Мы уже договорились, что атеросклероз мировым медицинским сообществом принимается как воспаление. Особенное, хроническое, обусловленное по разнообразию механизмов нарушениями жирового обмена, с многообразием клинических манифестаций и проявлений, но воспаление.
Основания новой философии закреплены генетически как механизмы выздоровления. Природа отбирала их именно таким образом и задача врача - помочь пациенту пройти через болезнь с минимальными потерями и наилучшими результатами.
Под оптимальным течением атеросклероза в свете этой философии следует понимать развитие по наиболее благоприятному сценарию, стойкие, наиболее продолжительные из возможных, ремиссии, с более редкими и легко разрешающимися обострениями.
В свете этой философии под оптимальным следует понимать такое течение атеросклероза, которое при выполнении перечисленных условий обеспечивает, и это наиболее важно, максимально возможные качество и продолжительности жизни пациента.
Как качество и продолжитительность жизни оцениваются, вы узнаете из следующего параграфа.
|
Новости 
