Мой путь в немецкую клинику
Немецкая медицина является для многих врачей одним из эталонов качества, надежности и мастерства. Это и неудивительно - мне, как хирургу, в своей повседневной клинической деятельно..
| ПСИХУШКА ЗА ПОБЕГ ИЗ ДЕТДОМА
Две недели назад в Гражданскую комиссию по правам человека поступило очередное сообщение по поводу того, что 15-летнего подростка поместили из обычного детского дома в психиатриче..
| Как сдавать PLAB экзамены
лицензии на работу врачом в Великобритании. Однако ему должна предшествовать успешная (с проходным баллом 7) сдача теста по английскому языку (IELTs)...
| Новые горизонты терапевтического ультразвука
Наибольшие ожидания связаны c тромболизисом. Ультразвуковое воздействие на тромбированные сосуды инициирует и усиливает деполимеризацию тромба с повышением взаимодействия тромболит..
| Охота на фармацевтов и врачей
Две трети судебных юристов США, зарабатывающих на процентах от отсуженных компенсаций пострадавшим, специализируются на "медицинских" процессах - исках к производителям лекарств и..
| Каким быть ногтям медицинского работника
Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) обращает внимание на то, что искусственные акриловые ногти способствуют сохранению контаминации рук после использования мыла или содержа..
| Клонирован мочевой пузырь
Клонирование человека - дилемма. Клонирование отдельных органов - мечта. Возможность менять старые, отработавшие, больные органы на новые будоражит умы и врачей, и пациентов. Актуа..
|
| I. Обмен веществ
Обмен веществ
ДЕГЕНЕРАТИВНОЕ ОЖИРЕНИЕ И ЖИРОВОЙ НЕКРОБИОЗ ОТДЕЛЬНЫХ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ
Здесь имеется в виду дегенеративное ожирение миокарда, печени, почек, центральной и периферической нервной системы, эпителиального покрова и желез, главным образом слизистых оболочек. Эти же процессы широко распространены в опухолях, в воспалительных экссудатах, в зоне омертвения тканей, например в области инфарктов.
Органы, подвергшиеся ожирению, имеют желтые оттенки цвета различной интенсивности вплоть до яркого охряно-желтого. Бледный матовый вид поверхности разреза их обусловлен усиленным отражением света от огромного количества мелких капелек жира, образующих как бы жировую эмульсию.
Дегенеративное ожирение мышцы сердца (жировой метаморфоз миокарда). Сердце при этом процессе имеет более или менее дряблую консистенцию, причем дряблость усиливается по мере увеличения срока, прошедшего с момента смерти. На разрезе мышца выглядит серовато-желтой, если гиперемия не скрадывает этих оттенков цвета.
Очень характерна желтая штриховка миокарда, соответствующая полосам наибольших изменений групп мышечных волокон. Эта штриховка особенно хорошо видна на папиллярных мышцах, а также на трабекулах желудочков ("тигровое сердце").
При микроскопическом исследовании отмечают полоски и очажки ожирения мышечных волокон неправильных очертаний, причем капельки жира, как правило, бывают ориентированы в продольном и поперечном направлении по ходу миофибрилл, располагаясь между ними. В норме жиры, в частности фосфолипиды, обнаруживаются лишь в саркоплазме близ полюсов ядра.
Ожирение мышечных волокон в начале процесса или при слабых степенях его выглядит как пылевидное, т.е. мелкокапельное. При большей давности или интенсивности капли становятся крупнее, вырисовывается вместе с тем и картина жирового некробиоза,
т.е. распад волокон.
Весь процесс по существу является типичной декомпозицией т.е. распадом липопротеинов саркоплазмы с выявлением жира, его фанерозом. И действительно, при химическом анализе жироперерожденного миокарда обычно определяются те же количества жира,
что и в норме.
Неравномерность процесса в отношении стенок отдельных камер сердца, чередование участков измененных волокон с нормальными обусловливаются неодинаковой степенью кислородного голодания ткани миокарда, что в свою очередь может быть связано с его ангиоархитектоникой, а также интенсивностью работы.
Значение кислородного голодания нужно понимать двояко. С одной стороны, оно порождает декомпозицию саркоплазмы, т.е. фанероз жира, с другой - при недостатке кислорода замедляется переработка жира и нарушается его растворимость.
Очень большое значение имеет усиленная нагрузка того или иного отдела сердца, например, в связи с пороками клапанов: наибольшая степень дегенерации всегда отмечается в стенках той камеры сердца, которая играла наиболее важную роль в компенсации порока.
Это доказывается и преимущественной гипертрофией миокарда этой камеры. Отсюда следует, что жировая дегенерация миокарда является морфологическим выражением декомпенсации сердца, когда возникает очевидная степень несоответствия между массой мышцы (данной камеры), его работой и обеспечением этой работы достаточным притоком кислорода.
С кислородной недостаточностью связана жировая дегенерация миокарда при тяжелых формах анемии. В ограниченном масштабе то же самое наблюдается в участках гипоксии и аноксии миокарда при расстройствах венечного кровообращения (атеросклероз, ангиоспастическое состояние рефлекторной природы, инфаркты, эмболия сосудов миокарда и т. п.).
Время появления капелек жира в мышечных волокнах зависит прежде всего от степени гипоксии. При полном закрытии ветвей венечных артерий они появляются через 1-3 часа. Это значит, что в случаях скоропостижной смерти в связи с расстройствами венечного кровообращения поиски жирового метаморфоза миокарда даже при современных гистохимических методах будут безуспешными.
Местные последствия жирового метаморфоза миокарда не изучены. Можно лишь предполагать, что умеренные степени его являются обратимыми и не ведут к некробиозу. Н.А. Пробатова (1965) полагает, что даже значительные степени ожирения мышечных волокон свидетельствуют прежде всего об активной утилизации липидов, т.е. о реакции адаптации, а не о дистрофии в истинном смысле слова.
Ярко выраженные формы сопровождаются очевидной деструкцией волокон, следствием чего является очаговый склероз миокарда. Неясные по происхождению формы рассеянного кардиосклероза, возможно, относятся к последствиям жирового метаморфоза миокарда, например после перенесенного миокардита (дифтерия, сыпной тиф и т.п.) или в связи с дегенерацией ганглиев и нервного аппарата сердца (болезнь Шагаса).
Формы ожирения печени. Нормальная печень млекопитающих и человека всегда содержит те или иные количества простых и сложных липидов в зависимости от питания и от особенностей обмена веществ в целом.
Участие печени в жировом обмене многообразно. Почти весь нейтральный жир, всасывающийся из кишечника, транспортируется в печень, где он может длительно задерживаться. Значительные массы нейтрального жира превращаются в легко используемые фосфолшшды (лецитин, кефалин), для чего необходим приток липотропных веществ (холин, бетаин, метионин, пантотеновая кислота). Печень особенно богата насыщенными жирами, т.е. наиболее лабильными и легко окисляемыми.
Из жирных кислот в печени продуцируются желчные кислоты, холестерин и его эфиры, а также кетоны, которые превращаются мышцами и другими тканями в воду и углекислоту с освобождением энергии.
Указывается, что цитохромная система, все основные ферменты, осуществляющие окисление углеводов, жирных кислот, находятся в митохондриях печеночных клеток.
Патологические формы ожирения печени развиваются или в связи с нарушением абсорбции жира из кишечника, или в связи с нарушением переработки в фосфолипиды нейтрального жира, ресинтезированного кишечным эпителием, или, наконец, в связи с нарушением окислительных процессов, ведущих к расщеплению жира на жирные кислоты и кетоны.
Жировая инфильтрация, или простое ожирение, печени наблюдается очень часто, причем в зависимости от условий необходимо различать ожирение физиологическое (резорбтивное, транзиторное), связанное с усиленными отложениями обычного жира пищи в нормальную печень,
и ожирение патологическое, обусловленное ненормальным ходом химической переработки абсорбированного жира в болезненно измененной печени. В последнем случае речь идет о нарушении фосфорилирования, т.е. конверсии нейтрального жира в фосфолипиды, способные быстро окисляться. Если в нормальной печени только 1/4 всего жира является нейтральным,
то при патологическом ожирении этот жир становится доминирующим.
Связь нарушения процесса фосфорилирования с недостатком в пище липотропных факторов доказывается опытами с предотвращением ожирения введением холина или метионина. Значительное ожирение печени отмечается у больных диабетом при интенсивном лечении инсулином.
Ожирение печени наблюдается также при одностороннем жирном питании, особенно когда пища бедна белком.
Как массовое явление оно развивается у обитателей южноафриканских колоний, живущих в условиях крайней нужды. Откладывающийся в печени в этих случаях жир в основном является нейтральным; количество фосфатидов незначительно,
что и способствует выявлению нейтральных жиров гистологически. Обеднение фосфатидами в то же время дестабилизирует нейтральные жиры; эмульсификация последних с помощью липаз тормозится. Все это ведет к отложению жира в виде крупных капель, а иногда к образованию жирных кист. Такие кисты могут лопаться, и свободный жир выходит то в желчные капилляры, то в кровеносное русло, вызывая микроэмболии малого круга.
Рибонуклеиновая кислота, дающая базофилию протоплазмы нормальных печеночных клеток, при сильном ожирении их почти отсутствует. Как известно, эта кислота имеет прямое отношение к синтезу белков крови. Следовательно, диффузное ожирение печени неблагоприятно сказывается и на белковом обмене. Клинически это выражается в гипопретеинемии.
Ожирение и жирный цирроз печени в сопровождении гипопротеинемии отмечаются у кахектичных детей, когда причиной кахексии являются тяжелые и длительные колиты и диспепсии, связанные то с нарушениями питания, например при искусственном вскармливании, то с ахилией, то с общей атрофией желудочно-кишечного тракта. Жирный цирроз наблюдается у больных алкоголизмом, пеллагрой, туберкулезом с явлениями кахексии, при так называемом травматическом истощении у раненых.
Все более укрепляется взгляд, что и при алкогольном ожирении и циррозе печени дело не столько в интоксикации алкоголем, сколько в общем режиме питания, так как страдающий алкоголизмом нередко из чисто экономических соображений потребляет пищу, бедную липотропными веществами, как более дешевую, к тому же жир пищи не сгорает, вместо него сгорает алкоголь.
В эксперименте ожирение печени отмечалось при кормлении цистином, холестерином, при голодании, если к началу голодания имелись значительные скопления жира в обычных его депо. В последнем случае ожирение может носить преходящий характер. Это же наблюдается в опытах с откармливанием кроликов холестерином. В этих опытах развивался липоидоз артериальной системы.
Ожирение печени отмечается при усиленном лечении биомицином (антибиотик группы тетрациклина), при этом преобладает отложение нейтрального жира и жирных кислот (С.М. Шибаева и В.А. Лисицкая, 1959).
Как правило, жир откладывается в паренхиме печени неравномерно. Типичным является ожирение периферии печеночных долек. Прогрессируя, процесс охватывает более или менее равномерно всю дольку и притом всю массу органа,
который значительно увеличивается в объеме. Ожирение печени, связанное с дегенерацией протоплазмы (дегенеративное ожирение), в основном захватывает центр печеночных долек, но может распространяться и на всю дольку.
Наблюдающаяся неравномерность дегенеративного ожирения связана с неодинаковым физиологическим состоянием паренхимы на разных участках дольки, прежде всего с неодинаковым снабжением кислородом.
При достаточном поступлении кислорода жир откладывается преимущественно по ходу разветвлений воротной вены, в противоположных случаях - вокруг печеночных вен. Преимущественно центральное (дегенеративное) ожирение обусловлено тем, что бедная кислородом кровь по мере продвижения к центру дольки становится еще беднее.
Классическим примером дегенеративного ожирения печени является "острая желтая (токсическая) дистрофия" ее при различных интоксикациях и инфекциях. Процесс охватывает весь орган и, как правило, переходит в жировой некробиоз. Острая недостаточность печени (гепатаргия), или цирроз, завершает процесс.
При прочих равных условиях обеднение печени гликогеном способствует ее ожирению, и, наоборот, диффузное ожирение печени подразумевает обеднение ее гликогеном. Последнее обстоятельство, возможно, лежит в основе неожиданной смерти больного, страдающего диффузным ожирением печени.
Сказанное о количественных соотношениях жира и гликогена нельзя понимать как их абсолютный антагонизм. Обычно цитоплазма печеночных клеток, свободная от жира, содержит некоторое количество гликогена; гликоген встречается и внутри жировых капель (Arndt, 1927).
От ожирения паренхимы печени следует отличать ожирение ее ретикуло-эндотелиального аппарата.
В последнем случае речь идет, как правило, о резорбтивном и транзиторном ожирении за счет жира, поступающего из кишечника, или за счет общей липемии. Такая липемия наблюдается при обильных поступлениях жира из жировых депо, например из подкожной клетчатки при голодании. Липемия отмечается при диабете, атеросклерозе, при нефрозах.
Ожирение почек бывает и в норме, особенно у некоторых животных, например у кошек. При этом капли жира, обычно нейтрального, располагаются в эпителии вставочного отдела, а также восходящей части петли Генле и собирательных трубочек. В связи с липемиями количество жира в почках может возрастать.
Особенно значительными бывают отложения сложных липидов, главным образом холестеринэстеров, при хронических заболеваниях почек типа липидного нефроза, сопровождающегося сдвигами в белковом, липидном и водно-солевом обмене. Анизотропные липиды определяются и в моче больных.
В основном ожирение почек при липидном нефрозе носит резорбтивный характер и отмечается не только в эпителии, но и в строме органа, где липиды скапливаются в больших количествах, обусловливая желтую крапчатость поверхности органа.
В надпочечниках скопление большого количества холестеринэстеров (т.е. стероидов) в клетках коры является нормальным.
Эти стероиды относятся к физиологически активным веществам, регулирующим электролитный баланс крови, углеводный и белковый обмен. Наличие стероидов обеспечивает резистентность организма в отношении тех или иных вредных факторов внешней среды, должный уровень адаптации организма к этим факторам (травма, инфекция, интоксикация и т.д.).
Как на адаптацию следует смотреть и на формирование в коре надпочечников опухолевидных узлов типа аденом, содержащих большое количество холестеринэстеров. В патологических условиях, например при острых инфекциях, кора надпочечников обычно теряет свои липиды, что связано с мобилизацией последних в процессе так называемой "реакции тревоги" (по Selye).
Ожирение кровеносных сосудов чаще всего бывает при атеросклерозе и липоидозе артериальной системы. Липоидоз встречается даже у детей, а у взрослых, тем более у пожилых, наблюдается почти в 100% случаев.
Отложение липидов, главным образом холестеринэстеров, происходит преимущественно в интиму артерий, что сопровождается, а нередко предваряется неравномерным утолщением ее в виде бляшек. Еще не решен вопрос, является ли инфильтрация артерии липидами как таковыми первичной или,
что более вероятно, первичная инфильтрация идет за счет всего комплекса белков и липидов (и солей) плазмы; лишь в толще интимы происходит распад этого комплекса и в связи с этим выявление свободных липидов.
Источником липидов в атеросклеротических бляшках могут быть и внутристеночные кровоизлияния, а также синтетические процессы,, осуществляемые нормально в артериальной стенке.
Опыты с кормлением кроликов холестерином (А.Н. Игнатовский, 1908; С.С. Халатов, 1910-1913; Н.Н. Аничков, 1013-1960, и др.) не решают вопроса о сущности атеросклероза у человека, поскольку для кроликов питание холестерином в физиологическом отношении противоестественно и поступающий из кишечника холестерин приходится рассматривать как чужеродное вещество.
Вот почему холестерин с такой быстротой сначала резорбируется в ретикуло-эндотелии (главным образом в печени), а в дальнейшем выделяется за пределы сосудистого ложа в толщу интимы.
Ожирение (в основном фанероз) может касаться и парапластических субстанций, как-то: коллагеновых, эластических волокон, основного вещества костной, хрящевой ткани.
Вернуться к оглавлению
|
|
Новости 
