Мой путь в немецкую клинику
Немецкая медицина является для многих врачей одним из эталонов качества, надежности и мастерства. Это и неудивительно - мне, как хирургу, в своей повседневной клинической деятельно..
| ПСИХУШКА ЗА ПОБЕГ ИЗ ДЕТДОМА
Две недели назад в Гражданскую комиссию по правам человека поступило очередное сообщение по поводу того, что 15-летнего подростка поместили из обычного детского дома в психиатриче..
| Как сдавать PLAB экзамены
лицензии на работу врачом в Великобритании. Однако ему должна предшествовать успешная (с проходным баллом 7) сдача теста по английскому языку (IELTs)...
| Новые горизонты терапевтического ультразвука
Наибольшие ожидания связаны c тромболизисом. Ультразвуковое воздействие на тромбированные сосуды инициирует и усиливает деполимеризацию тромба с повышением взаимодействия тромболит..
| Охота на фармацевтов и врачей
Две трети судебных юристов США, зарабатывающих на процентах от отсуженных компенсаций пострадавшим, специализируются на "медицинских" процессах - исках к производителям лекарств и..
| Каким быть ногтям медицинского работника
Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) обращает внимание на то, что искусственные акриловые ногти способствуют сохранению контаминации рук после использования мыла или содержа..
| Клонирован мочевой пузырь
Клонирование человека - дилемма. Клонирование отдельных органов - мечта. Возможность менять старые, отработавшие, больные органы на новые будоражит умы и врачей, и пациентов. Актуа..
|
| III. Кровообращение.
Кровообращение
Биохимические и физико-химические основы тромбоза
Сущность тромбоза заключается в необратимой денатурации
форменных элементов крови (главным образом тромбоцитов), а также фибриногена. Такую денатурацию некоторые авторы отождествляют с коагуляционным некрозом крови как своеобразной ткани. Денатурация, сопровождаемая изменением физико-химических и биохимических свойств названных элементов, приводит, с одной стороны,
к их склеиванию (к о н г л ю т и н а ц и и), с другой - к выпадению фибрина, т.е. к свертыванию, или коагуляции, жидкой массы крови. Переход фибриногена как растворимого золя в нерастворимый фибрин (как гель) характеризует эту коагуляцию.
С физико-химической стороны процесс тромбообразования заключается в том, что при соответствующих изменениях стенки сосуда и тока крови изменяется электрический заряд тромбоцитов и клеток крови, в силу чего они уже не отталкиваются друг от друга,
а склеиваются.
Клейкость, возможно, связана и с тем, что клетки крови, например тромбоциты, абсорбируют белковые частицы из плазмы, возникают более тяжелые, а потому легче оседающие на стенке агглютинаты.
Большое значение получает здесь и фактор смачиваемости сосудистой стенки кровяной плазмой: повышенная смачиваемость, наблюдаемая при застое крови, при ацидозе, увеличивает поверхностно-активные силы притяжения между стенкой и кровью, что и ведет к осаждению тромбоцитов как элементов с наибольшей поверхностной активностью.
При денатурации кровяных пластинок выделяются тромбопластические вещества (тромбопластин, тромбокиназа), которые в присутствии ионов кальция активируют нормально находящийся в крови протромбин, переводя его в тромбин. Последний превращает фибриноген крови в нерастворимый фибрин.
Ряд существенных сторон процесса свертывания крови и тромбообразования до сих пор остается невыясненным. Особенно это касается образования и роли тромбопластина и протромбина, являющихся центральным звеном в процессе (см. схему).
Тромбопластин является стимулятором протромбина.
В норме он, по-видимому, не попадает в циркулирующую кровь и образуется в тканях при их альтерации. Однако свертывание крови в пробирке указывает на то, что тромбопластические вещества и ферменты типа тромбокиназы возникают также в самой крови в процессе ее денатурации.
Ускорителями "протромбинового превращения", без которых тромбопластин не действует на протромбин, является целая группа гипотетических веществ, возникающих в ткани, в самой стенке сосуда, или предсуществующих в сыворотке крови (фактор V, фактор VII, антигемофилический глобулин).
Тромбогенные факторы содержатся в эритроцитах. Последние, по мнению Б. И. Кузника (1963),
содержат 10 из 11 таких факторов.
Продукция тромбопластических веществ может быть подавлена или дефицитом указанных "факторов" (сам дефицит может быть врожденным и приобретенным), или падением количества тромбоцитов крови,
или увеличением в циркулирующей крови ингибиторов, например гепарина. Искусственное введение ингибиторов типа дикумарина, декстрансульфата и других крупномолекулярных соединений дает аналогичный эффект.
Протромбин содержится в нормальной крови в избытке.
Достаточно 10 мг плазмы, чтобы получить тромбин и свертывание крови всего тела в 15 секунд (Florey, 1962). Здесь же выявляется огромное значение системы физиологических ингибиторов свертывания крови. Образование и "созревание" потромбина тесно связано с синтезом в организме витамина К.
Антиподом тромбина является плазмин (или фибринолизин). Очень вероятно, что в циркулирующей крови идет непрерывное, временами усиленное активирование и инактивирование процессов свертывания. Это подразумевает циркуляцию тромбина ("динамическая концепция непрерывного постепенного свертывания циркулирующей крови" - см. Д. М. Зубаиров, 1957; В. П. Балуда, 1963; Б. А. Кудряшов, 1958).
Образующийся в нормальной крови тромбин быстро разрушается или адсорбируется фибриногеном. Остатки тромбина легко нейтрализуются антитромбином, лишь бы циркуляция крови была достаточно интенсивной. Возникающий в токе крови фибрин, например в опытах с введением тромбина (Prose, 1965), фагоцитируется купферовскими клетками печени (fibrin-clearing mechanism).
Опыты с введением тромбина в кровь дают массовый тромбоз петель почечных клубочков, пролиферацию эндотелия и последующую облитерацию (Vassali с соавт., 1963). То же наблюдается при падении фибринолитической активности крови. Морфологическая картина очень напоминает то нефрит, то гломерулосклероз.
В научном споре, восходящем к 80-м годам прошлого столетия, по вопросу о том, что является при тромбообразовании основным - склеивание кровяных пластинок (конглютинация) или свертывание крови (коагуляция),
т.е. превращение фибрина в фибриноген, решающими оказались экспериментальные данные Bizzozero (1882), Eberthii Schimmelbusch (1888), показавшие,
что в склеивании и распаде пластинок следует усматривать начало тромбообразования; этот распад сопровождается появлением веществ, способствующих коагуляции, т.е. свертыванию крови. Такие же вещества могут, по-видимому, возникать и при распаде других элементов крови, а также и тканей, например скелетной мускулатуры, сосудистого эндотелия.
Клейкость кровяных пластинок, связываемая с появлением на их поверхности кефалиновой фракции тромбокиназы, увеличение количества пластинок часто отмечаются после хирургических операций, после родов (Wright, 1942, 1950).
Из изложенного следует, что тромбоз и образование фибрина не одно и то же. Фибрин в тромбе, как и форменные элементы (лейкоциты, эритроциты), - это заключительная фаза в тромбообразовании.
Не следует, однако, преуменьшать значения первичной коагуляции крови, например при значительных физических и физико-химических изменениях ее состава. Так, при воздействии на кровь различных ферментов (пепсина, трипсина) или вытяжек из органов,
при массовом поступлении в кровь токсических субстанций, например при ожогах, анафилактических состояниях типа эклампсии коагуляционные процессы резко возрастают, как и при поступлении в кровь инородных частиц или тканевого распада ("сподогенные" тромбы).
В практической медицине коагуляция получает ведущее значение, коль скоро именно она создает основную массу тромба, не говоря уже о том, что сама коагуляция может протекать по-разному не только в отношении объема, но и в отношении качества возникающих тромбов, их физических свойств. Отсюда и исходит предложение различать "здоровые" и "больные" тромбы.
Коагуляционный тромбоз, наблюдаемый в просвете сосуда, в принципе ничем не отличается от так называемого экстраваскулярного тромбоза, возникающего при геморрагии. Истекшая кровь, как известно, подвергается свертыванию, причем биохимические и
физико-химические основы такого свертывания оказываются теми же, что и при интраваскулярном тромбозе. Вышедшая из сосуда кровь попадает на смачиваемые поверхности тканей внутренней среды (эндотелий сосудов в норме не является смачиваемой поверхностью); это влечет за собой прилипание и склеивание кровяных пластинок, их денатурацию и освобождение тромбопластических веществ.
Гистологическое исследование гематом, т.е. плотных и полужидких свертков крови, лежащих вне сосуда, в точности воспроизводит архитектуру смешанного тромба, а нередко в самом пункте кровотечения, на краях разрыва сосуда находят и склеенные тромбоциты. Тождественны и биологические основы явления: как интра-, так и экстраваскулярный тромбоз обеспечивает остановку кровотечения.
Вернуться к оглавлению
|
|
Новости 
