Клиника
Неосложненный и осложненный острый инфаркт миокарда, есть основания сделать такое заключение, - совершенно разные явления. Неосложненный - это отобранная эволюцией и реализующаяся на практике стратегия наилучшего заживления зоны инфаркта с наиболее качественным выздоровлением больного. Осложненный - результат и проявления нарушений в реализации этой стратегии [6, 7]. Клиника их разная. Причем, клиника неосложненного острого инфарта миокарда - эталон для его осложненных форм [5]. Раз так, начнем с эталона.
Неосложненный острый инфаркт миокарда
На то и неосложненный, чтобы не доставлять проблем ни больному, ни его врачу. Конечно же, есть клинические проявления стресса и местных (на уровне зоны инфаркта и сердца в целом) процессов, описанных выше. Куда от них денешься, все-таки инфаркт миокарда.
Клиника неосложненного варианта течения заболевания - быстро редуцирующийся болевой синдром при весьма умеренных вмешательствах, отвечающее размерам зоны инфаркта (и не сильно низкое и не чрезмерно высокое, но в самый раз) повышение уровня в крови гормонов,
лейкоцитов, ферментов, белков и белковоуглеводных комплексов с фазовыми изменениями. Спектральный анализ сердечного ритма показывает его тенденцию к метрономизации с перераспределением регуляторных влияний в пользу гуморального звена и симпатической нервной системы (рис. 11). Однако вариабельность сердечного ритма уже скоро возрастает, растет вклад в нее парасимпатического звена регуляции. Уровень ферментов крови достигает максимума к 18 часам от начала катастрофы и далее закономерно понижается. Уровень белковоуглеводных комплексов начинает расти уже со вторых и
выходит на максимум не позднее 5 суток. В крови умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом, который спустя сутки сменяется все возрастающими агранулоцитарными реакциями (табл. 1). Все это - свидетельства благополучного управления и синхронизированных некротических и репаративных процессов в зоне инфаркта. Как говорится, ждем хорошего рубца на месте некроза. На ЭКГ признаки ОИМ, но с ожидаемой эволюцией: сегмент ST быстро возвращаеся к изолинии.
При ультразвуковом исследовании находят сегментарные нарушения сократимости миокарда, но толщина стенки сердца в зоне инфаркта сохраняется. Частота сердечных сокращений возрастает, ударный обьем крови падает, но минутный - адекватен текущим запросам. Если и есть нарушения ритма, плотность их ощутима лишь на первые, самое большее, вторые сутки. Это неопасные экстрасистолы и вмешательства не потребуют.
Больные чувствуют себя хорошо и рано активизируются. Такое поведение не то что не ухудшает прогноз, но способствует более быстрому восстановлению здоровья. Будем честными, часто мы боимся не ранней активации больных, а нашей ответственности. Самое что ни есть безответственное отношение.
Осложненный острый инфаркт миокарда
Хотя клиника его разнообразна, закономерности налицо. Не воспользоваться - грех. Предвестник беды - дистресс и потому несомненно надо установить возможные его причины у данного, конкретного больного, определить вклад каждой из них.
Грозный признак серьезных осложнений - рецидивирующий, трудно поддающийся купированию, болевой синдром. Уровень гормонов, лейкоцитов, ферментов, белков и белковоуглеводных комплексов крови возрастает. Но этот рост или недостаточный, или превышает всякие разумные границы. С фазовыми изменениями вообще проблемы. Либо задерживаются сильно, либо приобретают такой характер, … Наиболее вырожденные формы их - явное свидетельство перемежающегося дистресса. Сердечный ритм метрономизируется, мощность его резко падает (рис. 12, 13).
Несоизмеримо возрастает вклад в энергетический спектр гуморального звена регуляции. Парасимпатическая почти полностью подавляется. В наиболее тяжелых случаях результат метрономизации - одинаково низкий уровень, почти полное отсутствие, всех звеньев энергетического спектра [8]. Вместо регуляции - белый шум. Эти изменения появляются задолго до других клинических осложнений и сохраняют завидную стабильность.
Уровень ферментов крови достигает максимума или очень рано, в первые 12-14 часов, или с серьезной задержкой, через сутки и более. В отличие от этого, уровень белковоуглеводных комплексов в обеих случаях начинает расти с задержкой, спустя 4 и более суток от начала катастрофы. В крови либо неразвитые, либо чрезмерные лейкоцартные реакции, соответственно, без нейтрофилеза или почти с тотальным преобладанием нейтрофилов над другими клеточными формами. Смена гранулоцитарных реакций на агранулоцитарные так же запаздывает, как и рост концентрации белковоуглеводных комплексов (табл. 1). Все это - клинические проявления десинхронизации некротических и репаративных процессов. Не за горами разрыв сердца, острая или хроническая аневризма. А это означает появление разных форм острой сердечной недостаточности от истинного кардиогенного шока до приступов сердечной астмы, развитие хронической сердечной недостаточности. На электрокардиограмме нет эволюции сегмента ST и лишь застывшая монофазная кривая (в наиболее ярком случае, естественно).
При ультразвуковом исследовании нетрудно найти аневризму, надрывы сосочковых мышц с клапанной недостаточной, дефекты межжелудочковой перегородки, другие признаки осложнений основного (воспалительного!) поцесса в зоне инфаркта. Если частота сердечных сокращений и растет, уже далеко не при всех обстоятельствах компенсирует падение ударного обьема крови. Регуляторные системы могут "взбеситься" и тогда малый выброс умножается на брадикардию. Больные могут давать брадикардитические, вместо тахикардитических, реакции на нагрузку.
Дилятация полостей сердца с замедлением внутрисердечных потоков, особенно при неумелом вмешательстве в системы свертывания крови, - хорошее условие для нарушения тромбогенеза с тромбоэмболиями.
Нарушения ритма - особая статья. Они резистентны к вмешательствам и появляются, когда их не ждут, особенно что касается угрожающих жизни больного состояний. При клинике, отвечающей гиперреактивному дистрессу, нарушения ритма ранние.
Патологическое ремоделирование формы камер сердца при формировании послеинфарктной аневризмы повышает диастолическую жесткость миокарда. Сердечная недостаточность становится систоло-диастолической.
Рост напряжений в стенке сердца, как следствие патологического ремоделирования, - источник поздних стойких аритмий. Они возникают при развитии осложнений по любому из возможных механизмов, но относиться к ним надо с осторожностью. Подчас это компенсаторные экстрасистолии. Такова остро возникающая у тяжелобольных мерцательная аритмия.
Дефект в иммунных системах контроля воспалительного процесса в зоне инфаркта влечет иммунопатологические реакции по типу синдрома Дресслера.
Нетрудно прийти к выводу, что какая бы клиническая картина осложненного инфаркта не была у конкретного больного, в ее основаниях так или иначе лежит уклонение воспалительного процесса в зоне инфаркта от естественного течения. Причина уклонения - проблема с регуляцией и взаимодействием регуляторных систем с зоной инфаркта.
« Оглавление
|
Новости 
