Этиология воспаления
Слагаясь в процессе взаимодействия с внешней средой, несмотря на все раз-нообразие факторов этой среды, воспалительный процесс все же остается относительно однообразным, являя собой некий насыщенный вариациями биологический стереотип. Другими словами, ответная реакция организма в виде воспаления развивается по принципу единства внутренних механизмов, формирующих этот процесс в его морфо-логическом, функциональном и клиническом выражении.
Обширную группу среди внешних этиологических факторов занимают физиче-ские и химические воздействия (механическая травма, ожоги, радиационные пораже-ния, действие крепких кислот, щелочей и т.п.). Эти воздействия прежде всего повреж-дают ткани: вслед за повреждением развивается воспаление.
Очевидно, что повреждающий внешне-этиологический фактор не обязательно участвует в развертывающемся процессе. Обжигая кожу путем мимолетного прикос-новения к ней раскаленным железом, мы вызываем воспаление. Однако последнее возникает в силу действия уже другой, а именно непрямой и по существу внутрен-ней причины, каковой будет образование в месте ожога мертвого, т.е. денатурирован-ного, субстрата, который раздражает как чувствительные нервы, так и другие живые ткани, расположенные по соседству.
Элементарная травматическая реакция принимает вскоре типичные черты реак-ции воспалительной; интенсивность и продолжительность последней будут опреде-ляться объемом деструкции, т.е. той же внутренней причиной.
Эта внутренняя причина, сводящаяся к деструкции или биохимической альтера-ции тканей, также не является чем-то статическим, относящимся лишь к моменту повреждения.
C развитием воспаления, самых первых его признаков, возникает непрямая аль-терация тканей как составная часть самого процесса воспаления, порождающая новые звенья процесса, новые гуморальные и нервные отношения в очаге и за его пределами. Среди этих звеньев будут и описанные выше медиаторы, фактически возглавляющие биомеханику воспаления, его патогенез.
Изучение простой модели ожога показывает, что конечной причиной воспале-ния оказывается прямая и непрямая альтерация собственных тканей организма.
Очевидно также, что, развиваясь под воздействием внешнего этиологического фактора, воспаление не всегда служит задачам его удаления. Речь идет только о вос-становлении части через воспаление, так как толька путем воспаления организм может удалить или обезвредить некоторые вещества, в нем возникшие.
«Биотехника» воспаления в принципе остается той же и тогда, когда внешне-этиологический фактор остается среди поврежденных тканей, про должая на них дей-ствовать. Реактивные процессы здесь будут максимально сосредоточены вокруг этого раздражителя, например инородного тела,, пока последнее не будет растворено или элиминировано во внешнюю среду, или инкапсулировано, т. е. изолировано.
Причиной воспаления могут быть продукты денатурации собственных тканей ор-ганизма, возникающие, например, в очагах некробиоза. Так, вокруг инфарктов, на границе мертвой и живой ткани всегда наблюдается демаркационное воспаление, в итоге которого наступает рассасывание или инкапсуляция мертвого субстрата.
Денатурация тканевых белков может порождать субстанции, имеющие свойства аутоантигенов и вызывающие образование специфических аутоантител. Неко-торые формы очагового воспаления обусловлены образованием и фиксацией таких ан-тигенов и антител. Это может быть показано экспериментально, например, путем введения животному смеси из вещества мозга, парафинового масла, эмульсифи-цирующего агента и каких-либо убитых бактерий (туберкулезной, коклюшной па-лочки). Вакцинные менингоэнцефалиты у людей также представляют собой, по-видимому, результат реакции антиген — антитело.
В числе этиологических факторов часто бывают микроорганизмы, как те, которые населяют тело, так и случайно попавшие во внутреннюю среду организма, например при ранении, алиментарно, аэрогенно.
Следует принципиально различать воспаление, обусловленное химическими ве-ществами, возникшими в процессе бактериального разложения мертвого тканевого субстрата, и инфекционное воспаление, протекающее в живых тканях.
В первом случае речь идет о сильных химических раздражителях, какими яв-ляются продукты ферментативного, нередко гнилостного распада мертвых тканей. Воспаление как «биологическое очищение» ткани от всего мертвого осуществляется здесь с помощью не только ферментов клеток инфильтрата, но и ферментов микроор-ганизмов, в изобилии населяющих мертвый субстрат. Сюда же относится демаркацион-ное (т.е. отграничительное) воспаление, возникающее при гангрене конечностей у са-мой границы мертвых тканей и косвенно свидетельствующее об остановке гангреноз-ного процесса.
Во втором случае, т.е. при инфекционном воспалении, речь идет о специ-фической форме биологического взаимодействия микроба и организма на определен-ной видовой и индивидуальной иммунологической основе. Таково рожистое стрепто-кокковое воспаление кожи, воспаление легкого (пневмококковое, стафилококковое, сибиреязвенное) и т. д.
Для инфекционного воспаления типична монокультура, т.е. участие в воспалительном процессе какого-то одного вида микробов, в то время как для воспаления, вызванного химическими веществами, характерен, наоборот, пест-рый микробный пейзаж, участие в разложении мертвого субстрата самых разнообраз-ных микробов, по совокупности своей близких к кишечной флоре. Именно последняя больше всего адаптирована к разложению органических веществ, тем более в оп-тимальных условиях температуры и влажности.
Непрямая, т.е. присущая самому воспалению, альтерация тканей будет обяза-тельно сопутствовать процессу в том и в другом случае, т.е. как и в простейшей мо-дели ожога.
Множество экзо- и эндогенных факторов, способных вызывать воспаление, ставит вопрос о действительном соотношении внешней причины и действия, их адекват-ности.
При воспалении, как и при других биологических процессах, отдельно взятая причина в принципе не равна действию. Другими словами, одна и та же причина может порождать разные картины воспаления (а может его вообще не порождать) и, наоборот, одна и та же картина воспаления может быть следствием раз-ных причин; к тому же количество внешних и внутренних факторов, способных вызы-вать воспаление, неизмеримо больше количества тех вариантов воспалительного про-цесса, которые наблюдаются в жизни и в опыте. Так, пневмококк вызывает у кролика диффузный воспалительный процесс, но у иммунизированного кролика воспаление принимает характер абсцесса. Одна и та же культура сибиреязвенных бацилл дает у восприимчивых к ним кроликов и морских свинок жидкий серозный экссудат с малым количеством лейкоцитов, в то время как у менее чувствительных возникает типичное гнойное воспаление. При стрептококковой инфекции по мере иммунизации в очаге нарастают пролиферативные процессы. Острое серозное воспаление клетчатки при ро-же, острые флегмонозные и некротизирующие процессы при скарлатине как послеопе-рационные осложнения и, наконец, вялый продуктивно-воспалительный эндо- и миокардит при сепсисе типа sepsis lenta — таковы варианты и диапазон воспали-тельных реакций в отношении стрептококка, одного из важнейших симбионтов чело-веческого тела. Эксперименты показали, что такой диапазон обусловлен не столько изменениями так называемой патогенности и вирулентности стрептококка, сколько изменениями реактивных свойств самого организма.
Впрочем, и микроорганизмы по ходу одного и того же процесса претерпевают из-менения своих биологических свойств. Так, если кусочки воспаленного легкого (с пневмококками) взять в начале пневмонии, то животные, которым кусочки будут введе-ны в ткани, погибают в течение 18—24 часов при явлениях острого серозного воспа-ления и септицемии. Кусочки, взятые во второй период пневмонии, также дают силь-ную экссудативную реакцию, но смерть животного наступает на 2—3-й сутки. Ку-сочки, взятые в завершающую фазу пневмонии, дают лишь очаг нагноения, животные не погибают (Lubarsch, 1923).
Чрезвычайно разнообразны воспалительные реакции, обусловленные туберку-лезной палочкой. В организме однажды заболевшего туберкулезом индивидуума по-следовательно возникает целая гамма реакций — экссудативных (вначале), продуктив-ных (впоследствии), диффузных и очаговых в зависимости от ряда переменных вели-чин, относящихся к возрасту, профессии, особенностям кроветворения, обмена, на-следственности, питания. Особенно важны состояния иммунитета, благодаря которым туберкулез то на протяжении всей жизни остается глухой инфекцией, то превращает-ся в скоротечные злокачественные формы, например в старческом возрасте. Смена экссудативных, продуктивных, альтеративных, смешанных реакций и сопряженные с ними неспецифические или «параспецифические» процессы создают подчас исключи-тельную пестроту клинического» течения и анатомической характеристики болезни на протяжении жизни человека. Смена иммунологических состояний определяет эту пестроту.
Воспалительные процессы у эмбриона, новорожденного, взрослого у старого человека также имеют свои особенности. Влияние возраста на реактивность мож-но видеть и в эксперименте; так, щенки до 10—12-го дня жизни на введение кротоно-вого масла почти не отвечают сосудистой реакцией. Животные в состоянии зимней спячки теряют способность к воспалительной реакции почти полностью.
Большую роль играют предыдущие воздействия. Известно, что кожа пчеловодов перестает реагировать на яд пчел. Было показано, что всякого рода предварительные раздражения плевры, брюшины, вызывающие экссудативное воспаление, сильно смяг-чают течение последующей воспалительной реакции. Если кротоновое масло обычно вызывает на коже образование пузыря, т.е. серозного экссудата, то после заживления это же масло вызывает лишь гиперемию. Позднее восстанавливается прежняя, т.е. сильная, реакция. Вскоре после перенесенного конъюнктивита введение адреналина вы-зывает не сужение, а расширение сосудов конъюнктивы (Ricker, 1924).
Огромное значение для характеристики воспаления имеет локализация процесса. Возникающий как осложнение крупозной пневмомокковой пневмонии (фибринозно-лейкоцитарный экссудат) менингит протекает в форме вульгарного гной-ного воспаления мозговых оболочек. Серозные оболочки вообще склонны к экссуда-тивным формам воспаления. Для слизистых оболочек типичны катаральные (т.е. с примесью слизи к экссудату) и дифтеритические формы. Совершенно неадекватно реа-гируют на туберкулин кожа и внутренние органы, в последних специфические сторо-ны реакции, как правило, отсутствуют.
Из изложенного выше следует, что классификация воспалительных процессов на основе внешнеэтиологических факторов (физических, химических, биологических) чрезвычайно затруднена. Возможны лишь некоторые ориентиры, т.е. лишь относи-тельная спецификация этих процессов. Так, при виде фибринозного экссудата, покры-вающего миндалины, зев, гортань, трахею, в первую очередь следует подумать о дифтерии, т.е. об участии в процессе дифтерийных бацилл. Такой же экссудат, по-крывающий слизистую оболочку толстого кишечника, с большой вероятностью говорит о дизентерии, т.е. об участии в процессе бацилл дизентерийной группы. При виде флегмоны следует предположить стрептококковую природу воспаления. Наличие геморрагического экссудата в мягких мозговых оболочках, в легких заставляет по-дозревать сибиреязвенную инфекцию. Четко очерченные просовидные узелки серо-го, желтоватого цвета типичны для продуктивных форм туберкулеза.
Однако все эти сопоставления, важные для клинической практики, только тогда приобретают черты научной достоверности, когда они будут надлежащим образом об-следованы микробиологически (бактериоскопически, а еще лучше биологически, т.е. путем выделения культуры). Следует помнить, что «гноеродными» могут быть не только кокки (стафилококки, стрептококки, пневмококки, менингококки, гонокок-ки), но и другие формы (кишечная палочка, бациллы брюшного тифа, туберкулеза, чумы, грибковые поражения и т.д.). Ту же осторожность следует соблюдать при геморрагических и фибринозных экссудатах, поскольку они могут иметь различную этиологию (гриппозные поражения верхних дыхательных путей, уремический пери-кардит, раковый геморрагический перитонит, плеврит, грибковый менингит и т.п.). Нельзя также считать обоснованным обязательно видеть в эозинофильных инфильт-ратах «фонарь аллергии».
Вернуться к оглавлению
|
Новости 
