Мой путь в немецкую клинику
Немецкая медицина является для многих врачей одним из эталонов качества, надежности и мастерства. Это и неудивительно - мне, как хирургу, в своей повседневной клинической деятельно..
| ПСИХУШКА ЗА ПОБЕГ ИЗ ДЕТДОМА
Две недели назад в Гражданскую комиссию по правам человека поступило очередное сообщение по поводу того, что 15-летнего подростка поместили из обычного детского дома в психиатриче..
| Как сдавать PLAB экзамены
лицензии на работу врачом в Великобритании. Однако ему должна предшествовать успешная (с проходным баллом 7) сдача теста по английскому языку (IELTs)...
| Новые горизонты терапевтического ультразвука
Наибольшие ожидания связаны c тромболизисом. Ультразвуковое воздействие на тромбированные сосуды инициирует и усиливает деполимеризацию тромба с повышением взаимодействия тромболит..
| Охота на фармацевтов и врачей
Две трети судебных юристов США, зарабатывающих на процентах от отсуженных компенсаций пострадавшим, специализируются на "медицинских" процессах - исках к производителям лекарств и..
| Каким быть ногтям медицинского работника
Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) обращает внимание на то, что искусственные акриловые ногти способствуют сохранению контаминации рук после использования мыла или содержа..
| Клонирован мочевой пузырь
Клонирование человека - дилемма. Клонирование отдельных органов - мечта. Возможность менять старые, отработавшие, больные органы на новые будоражит умы и врачей, и пациентов. Актуа..
|
| V. Приспособительные и компенсаторные процессы (адаптация)
V. Приспособительные и компенсаторные процессы (адаптация)
Атрофические процессы, наблюдаемые в разных патологических условиях
Среди атрофических процессов общего характера наибольшее значение имеют голодание, травматическое истощение и раковая кахексия. Наблюдается также це-ребральная, эндокринная, например гипофизарная, кахексия.
ГОЛОДАНИЕ (АЛИМЕНТАРНОЕ ИСТОЩЕНИЕ)
Голодание - это более или менее полное лишение организма питательных веществ, приводящее к атрофии тела. Следует различать голодание естественнобиологическое, экспериментальное и вынужденное.
Необходимость такого разделения очевидна, поскольку общий для них факт отсутствия питания будет иметь совершенно различные предпосылки, клинико-анатомическое оформление и значение. Общим для всех указанных видов голодания является потеря веса за счет
уменьшения жировых отложений и атрофии мускулатуры. Что касается атрофии внутренних органов, расстройств обмена и других вегетативных функций, то здесь может наблюдаться значительное разнообразие, диктуемое пестротой факторов, обусловливающих и сопровождающих тот или иной вид голодания.
Как показали эксперименты В.А. Манассеина (1869), понижение веса у голодающих животных идет очень неравномерно. Иногда потеря веса в один день превышает потерю в предыдущий день в 6-14 раз. Увеличение веса
у голодающего человека часто связано с развитием "голодных" отеков. В норме даже при значительном истощении продолжаются
приспособительные процессы, связанные с недостаточным поступлением извне питательных веществ. Организм мобилизует запасные жиры, углеводы, белки тела, перерабатывает и регенерирует необходимые белки плазмы путем превращения других
белков, перераспределяет органические вещества между отдельными органами, максимально сохраняя за счет других тканей центральную нервную систему, почки и циркулирующую кровь, ускоряет процессы клеточной дифференцировки и выработку коллагена.
Свертываются или умеряются при этом различные стороны деятельности индивидуума, не имеющие жизненно важного значения. Отсюда брадикардия, сонливость, импотенция, аменорея, сужение интересов, сосредоточение их, например, на пище и т. п.
Смерть при полном голодании у взрослого человека наступает в пределах 1-2 месяцев в зависимости от запасов питательных веществ в организме и особенностей последнего. При прочих равных условиях смерть наступает скорее при наличии также и водного голодания. Дети, мелкие животные умирают в значительно более короткие сроки.
Общий вид голодающих характеризуется истощением и прежде всего потерей жировых депо. Подкожная клетчатка, сальник, брыжейка превращаются в тонкие соединительнотканные прослойки или пластинки желтовато
-бурого цвета. Этот цвет обусловливается концентрацией липохрома жировой клетчатки, а возможно, и новообразованием этого пигмента. В дальнейшем аналогичные изменения испытывают околопочечная клетчатка, эпикард: последний принимает
студенистый полупросвечивающий вид ("серозная атрофия" - то, что раньше неправильно обозначали как "слизистое перерождение эпикарда"). Аналогичные изменения наблюдаются в жировом. костном мозгу; последний становится
слизевидным, бурым. Обнаружение указанных изменений эпикарда и костного мозга указывает на высокие степени истощения.
Атрофия жировых депо, в общем обусловливающая свыше 25% всей потери веса тела, сопровождается изменением состава жиров клетчатки, главным образом в виде уменьшения или исчезновения нейтральных жиров. Позднее исчезают также различные липиды, холестерин, которые, циркулируя в крови (гиперхолестеринемия голодающих),
поглощаются ретикулоэндотелием, где и могут быть обнаружены. Часть анизотропных липидов отдается в кровь корой надпочечников, часть возникает на почве декомпозиции белков прочих тканей организма, особенно при длительном голодании, когда резервы белков бывают уже исчерпаны.
Кожа голодающих часто становится смуглой, коричневатобурой вследствие усиленного образования меланина. В других случаях меланодермия в виде расплывчатых пятен связана с кожными заболеваниями, обусловленными зудящими сыпями, вшивостью, что так часто наблюдается у голодающих ("болезнь бродяг").
Эпидермис истончается и местами состоит лишь из одного - двух рядов клеток герминативного слоя, лежащих под покровом рыхлых роговых масс. Сосочки кожи также атрофируются. Эластические
волокна располагаются более компактно, напоминая подчас эластический каркас аорты. Часть волокон подвергается распаду, имеет вид обрывков.
Резкой атрофии подвергается мускулатура тела: около 50% потери
веса всего тела происходит при голодании за счет атрофии мышц. Это связано с истощением запасов гликогена, позднее же с явлениями декомпозиции протоплазмы мышечных волокон, о чем косвенно свидетельствуют фигуры почкования ядер сарколеммы,
картины жировой дистрофии и коагуляции волокон (В. А. Манассеин, 1869). Голодная атрофия скелетной мускулатуры изучена электронно-микроскопически (Gieseking, 1962). Отмечается слияние миофиламентов и уменьшение объема миофибрилл.
Общая структура волокна долго сохраняется, но в дальнейшем наступает распад, в разных волокнах разновременно. Количество больших митохондрий падает. Белки саркоплазмы набухают, в ней появляются везикулы.
При неврогенной атрофии электронномикроскопические изменения аналогичны. Изменения мускулатуры сочетаются с падением тонуса мышц, что имеет большое значение для крово- и лимфообращения, влияя также на уровни активности свертывания крови и фибринолиза.
В костях, главным образом в ребрах, позвоночнике, тазовых костях, а у юношей в костях нижних конечностей наблюдается остеопороз, истончение компактного слоя, а также перекладин губчатого вещества,
расширение гаверсовых каналов. Вследствие этих изменений, объединяемых понятием "голодные остеопатии", отмечается ломкость костей (типичны, например, субпериостальные переломы ребер), уменьшение их абсолютного веса. Общеизвестно понижение регенеративных свойств костной ткани при переломах у голодающих.
Отмечается падение веса и объема внутренних органов - "голодная атрофия". Эти явления больше всего заметны со стороны печени, вес которой падает до 1 кг и ниже, а также со стороны селезенки, желудка, поджелудочной железы, половых желез, сердца.
Атрофические изменения наблюдаются и в центральной нервной системе. Изменения ганглиозных
клеток сводятся к гомогенизации, набуханию, вакуолизации их. Отмечается запустевание капиллярных систем. П. Е. Снесарев (1946) обозначил эти изменения термином "дистрофическая энцефалопатия". Наблюдаются очаговые
дегенеративные процессы и демиелинизация в проводящих системах спинного мозга, особенно в случаях, осложненных хроническими энтероколитами. Возможно, что именно в связи с нарушениями иннервации развиваются коагуляционные
некрозы в скелетной мускулатуре.
Данные экспериментальной патологии указывают, что сердце при голодании атрофируется мало. В естественных условиях голодания у человека атрофия сердца - обычное явление; вес его иногда падает до
100-120 г. Приспособление венечных сосудов к уменьшенному объему органа делает их червеобразно извитыми. В миокарде обнаруживаются явления бурой атрофии. Отмечается также своеобразная очаговая атрофия и отек мышечных волокон, потеря ими
дифференцировки.
Голодание и анемия друг с другом непосредственно не связаны. Качественных изменений гемопоэза не отмечается.
Лимфатические узлы атрофируются. Синусы, мозговые тяжи становятся беднее
свободными клетками.
Селезенка всегда значительно уменьшена, на разрезе ржаво-бурая вследствие значительных отложений гемосидерина. Центры размножения фолликулов исчезают.
Желудок уменьшен, обычно пуст. Вес его падает до 100-120 г {вместо 150-180
г в норме). Складки низкие, мелкие. Слизистая оболочка атрофична, особенно в области дна и тела. Постоянных гистологических изменений не установлено. Нередко отмечается перестройка желез дна и тела, приближение их строения к железам пилорической области (исчезновение главных, обкладочных клеток и т. п.).
Нарушается моторика желудочно-кишечного тракта и работа сфинктеров, по-видимому, в связи с органическими изменениями центральных (гипоталамус) и периферических регуляторных нервных
механизмов (Успенский, 1896). Сюда относится акория, т.е. отсутствие чувства сытости при обильном потреблении пищи, что, по-видимому, обусловлено "недержанием" пищевых масс в желудке на почве ослабления привратника, а может быть, и снижением
кислотности. Аналогичное "недержание" наблюдается в отношении каловых масс и особенно мочи; частое мочеиспускание, особенно ночью,- характерное явление.
В связи с нарушениями секреции и моторики голодающие очень предрасположены к заворотам кишечника, особенно после приема большого количества грубой пищи.
Печень относится к числу наиболее значительно атрофирующихся органов. Эксперимент (Т. В. Чайка) показывает различия в содержании гликогена печени в зависимости от формы голодания.
При длительном голодании гликоген сохраняется до самой агонии. При кратковременном голодании гликоген (и жир) исчезает еще до появления атрофических изменений в паренхиме.
Половые железы подвергаются атрофии, причем у женщин (и девочек) эта
атрофия наступает раньше и выражена сильнее, чем у мужчин (и мальчиков). Гистологически отмечают атрофию, некробиоз эпителия канальцев яичек вплоть до полного опустошения, завершающегося склерозом. Деструкции сперматозоидов может предшествовать
массовый фагоцитоз их сертолиевыми клетками. Что касается пубертатной железы, то у взрослых мужчин она оказывается сравнительно стойким элементом, как и аналогичные образования (интерстициальная железа) у женщин.
При гистологическом исследовании яичников
обращает на себя внимание обеднение коры герминативными элементами и прежде всего примордиальными фолликулами. Созревающие фолликулы претерпевают атретические изменения, т.е. спадаются, внутрь их врастают соединительнотканные элементы. Желтые тела не развиваются.
Это сочетается с прижизненно наблюдаемой аменореей. Массовые атрофические изменения герминативных элементов у девочек могут вести, по-видимому, к временной или постоянной стерилизации, т.е. к бесплодию. Описанные картины не являются специфическими для голодания. Они наблюдаются при всех истощающих заболеваниях, при тяжелых болезнях обмена.
Очень вероятно, что положение о стерилизующем влиянии голода является преувеличенным. Как это следует из выступления М. Дворецкого (Израиль) на международном конгрессе в Каннах (1957), среди лиц, перенесших заключение в концлагерях, наблюдались очень высокие цифры рождаемости.
Из желез внутренней секреции наибольшие атрофические изменения претерпевает щитовидная железа, вес которой иногда падает до 5-8 г. Резкое обеднение коллоидом, спадение многих фолликулов, утолщение соединительнотканных прослоек характеризуют процесс с гистологической стороны, не делая его, впрочем, специфическим.
В экспериментальных условиях удаление щитовидной железы позволяет значительно продлить голодание. Из этого как бы следует, что и голодная атрофия щитовидной железы имеет приспособительное значение, умеряя и снижая обменные реакции, сохраняя гликоген в печени и т. п.
В надпочечниках, помимо уменьшения веса (до 6-8 г в обоих), отмечается истончение коры за счет ее клубочковой зоны, общее, хотя и непостоянное обеднение последней липоидами.
Резко выраженные и ранние атрофические процессы наблюдаются в зобной железе, особенно в детском возрасте. Описано развитие кист. Уменьшается число гассаловых телец. Отмечают развитие диффузного склероза, отложение липидов в клетках ретикулярного слоя. В первую очередь атрофии подвергается корковый слой железы.
Беременность и плод при голодании развиваются в общем нормально. Отмечают лишь небольшое уменьшение средней длины и веса плода. Описаны хондродистрофические процессы в скелете плода в виде распада хрящевых
клеток, беспорядочности их расположения, нарушения процессов окостенения, а также задержка развития и дистрофические изменения мускулатуры.
Незначительность изменения плода при голодании матери и неравномерность
атрофических процессов в организме голодающего взрослого человека говорят о том, что в биологии голодания существенную роль играют приспособительные процессы. Обмен за счет внутренних ресурсов, (жиров, углеводов, белков, витаминов и т. д.)
может растягиваться на довольно длительные сроки без особых последствий со стороны основных жизненных функций. Об этом говорят и данные экспериментального голодания человека. Наибольшее количество таких ресурсов представляюг
производные мезодермы (мышцы, клетчатка), обладающие к тому же наибольшей способностью к морфологической и биохимической регенерации.
ТРАВМАТИЧЕСКОЕ ИСТОЩЕНИЕ
Этот вид истощения, обозначаемый еще терминами "травматическая чахотка", "гнойно-раневое истощение" (Н. И. Пирогов), наблюдается при обширных длительных нагноениях, например тяжелых ран, ожогов или в связи с гнойным остеомиелитом, послеродовыми флегмонами таза и т.п. В основе истощения и глубокой
атрофии органов тела лежит "гнойно-резорбтивная лихорадка" (И.В. Давыдовский, 1943), сопровождающаяся всасыванием продуктов нестерильного тканевого распада и характеризующаяся длительным повышением температуры тела, потерей аппетита, нередко упорными поносами и анорексией. Картина глубокой атрофии
обычно обрисовывается уже через 2-3 месяца от начала гнойного процесса. Во многом она напоминает алиментарное истощение и отличается от него большей распространенностью, а также тем, что наряду с обычными атрофическими изменениями отчетливо выступают некробиотические и ауто-инфекционные процессы (со стороны легких, кишечника).
Очень типичны картины мышечной атрофии, охватывающей огромные массивы мышц и притом безотносительно к месту развития основного процесса. Атрофия желез внутренней секреции, желудочно-кишечного тракта, особенно печени, и поджелудочной железы очень характерна.
ГИПОФИЗАРНОЕ ИСТОЩЕНИЕ (БОЛЕЗНЬ СИММОНДСА, ДИЭНЦЕФАЛО-ГИПОФИЗАРНАЯ КАХЕКСИЯ)
Эта форма истощения имеет то центрально-нервную, то эндокринную
основу. В первом случае речь идет об органических изменениях диэнцефальной области мозга (гипоталамус), во втором - органические изменения, главным образом инфаркты, касаются передней доли гипофиза. Развивающееся истощение достигает
крайних пределов, что объясняется выпадением продукции всех
гормонов гипофиза и последующей атрофией эндокринных желез, а также внутренних органов, костей, мышц. Центрально-нервный вариант болезни Симмондса обусловлен, по-видимому, выпадением нейросекреторного звена, определяющего уровни гипофизарной секреции.
АТРОФИЯ МЕСТНОГО ЗНАЧЕНИЯ
Условия развития атрофии местного значения сводятся к следующему.
- Недостаточное кровоснабжение (диземия).
- Обменно-трофические расстройства.
- Выпадение функциональной деятельности.
- Аутоиммунные процессы.
- Давление на органы извне.
Перечисленные факторы нередко сочетаются, но один из них обычно может быть выделен как ведущий.
Атрофия от недостаточного притока крови обусловлена гипоксией, что особенно часто наблюдается при заболеваниях артериальной системы. Сюда относится атеросклеротическая атрофия почек, выражающаяся
в образовании западающих полей, напоминающих втянутые рубцы. Речь идет о постепенном свертывании кровообращения в тех или иных группах нефронов и о спадении межуточной ткани - так называемый заместительный фиброз. Последний надо отличать от рубцевания, идущего за счет новообразования соединительной ткани, как это наблюдается при реактивных,
например воспалительных, процессах.
Диземические атрофические процессы наблюдаются в головном мозгу, миокарде, поджелудочной железе и т.п. Постепенность развития таких атрофии обычно делает их клинически глухими, неактуальными, поскольку соседние участки органа легко компенсируют убыль вещества, возникшую на ограниченном участке.
Описанные случаи пассивной атрофии, связанной с недостаточным поступлением кислорода, следует отличать от атрофии активной, обусловленной тем, что ткани не могут воспринимать кислород в силу, например, денатурации дыхательного фермента, что наблюдается при некоторых интоксикациях (угарный газ). Эти случаи атрофии обычно носят острый характер, приближающий их к некробиозу.
Атрофии, связанные с обменно-трофическими факторами, могут иметь два механизма. В одних случаях речь идет о трофоневротической атрофии, обусловленной нарушениями иннервации, будет ли это деафферентация или деэфферентация. В других случаях атрофии связаны с прямым и диффузным действием какого-то
фактора на данную ткань как живую систему, безотносительно к ее иннервации. Трофоневротическая атрофия отмечается при различных заболеваниях центральной и периферической нервной системы-невриты, полиомиелит, проказа, спинная сухотка и др.
Типичными являются атрофические изменения скелетной мускулатуры, связочного аппарата. Трофоневротическая атрофия может наблюдаться и без анатомически очевидного поражения нерва Ч
Особенно большое значение имеют расстройства чувствительности, деафферентация тканей. Именно чувствительный нейрон играет наиболее важную роль "в поддержании структурной целостности и адекватной дифференцированности иннервируемых им участков организма" (Т. А. Григорьева). Деафферентация не только
делает ткани легко повреждаемыми, но и снижает или прекращает обычные регенеративные процессы. Кожа, слизистые оболочки, роговица при указанных нарушениях изъязвляются, язвы прогрессируют и длительно не заживают. Реиннервация, например, после перерезки
седалищного нерва дает полное и стойкое заживление возникших язв (И.Д. Хлопина, 1957). Очень вероятно, что трофоневротическую основу имеют многие эрозионные процессы при дерматозах и дерматитах. Выпадение двигательной иннервации (деэфферентация)
имеет своим следствием атрофию и некробиоз поперечнополосатой и гладкой мускулатуры, поскольку таковая может развиваться и существовать только при наличии связи с мотонейроном.
Обменно-трофическую основу имеет лучевая атрофия, связанная с прямым и диффузным воздействием проникающей радиации. Атрофия здесь обусловлена целым комплексом факторов, таких, как подавление митотической активности клеток, инактивация и денатурация ферментных систем, подавление обменных, секреторных функций, а также функций рецепторов.
Атрофия, связанная с действием проникающей радиации, широко используется медицинской практикой при лечении лучами Рентгена.
Следует учитывать, что лучевая атрофия протекает обычно с участием некробиотических процессов,
резко усиливающих общий эффект воздействия лучистой энергии. Это особенно бросается в глаза при острой и подострой лучевой болезни.
Атрофия, связанная с ослаблением или выпадением функциональной деятельности, представляет собой частое явление не только в патологии, но и в физиологии.
Вынужденная неподвижность конечностей при болезнях суставов, при ранениях, тем более при наложении глухой гипсовой повязки сопровождается атрофией тканей, особенно мышечной и костной. Атрофия, связанная с уменьшением функции,
отмечается со стороны левого желудочка сердца при митральном стенозе, сопровождающемся падением систолического объема. Ограничение в наполнении и работе желудка при стенозах пищевода дает аналогичный эффект.
Примерами атрофии от бездействия являются многочисленные эволюционные и инволюционные процессы, как спадение и облитерация пупочных сосудов, боталлова протока. К той же категории относятся и изменения желез внутренней секреции, когда в организм длительно вводятся гормоны этих желез, что как бы снижает деятельность
последних. Так, введением паратгормона можно достичь атрофии паращитовидного аппарата, введением кортина, преднизолона - вызвать атрофию коры надпочечников, продолжительным употреблением инсулина - атрофию островков
Лангерганса. По тем же причинам, длительно переливая кровь, можно получить некоторую атрофию костного мозга, а если переливания внезапно прекратить, то может возникнуть даже малокровие, пока вновь не наладится естественное кроветворение.
Речь идет, следовательно, об общебиологической закономерности, подчеркивающей функциональную обусловленность специальных структур в их качественном и количественном выражении.
Несоответствие физиологических структур их функциональной активности развивается и в процессе старения, когда анаболические процессы снижаются, в силу чего способность организма компенсировать потери нормального метаболизма ограничивается и атрофия тканей развертывается повсеместно.
Указывается (В. В. Пашутин, 1878), что усиленная функциональная деятельность при отсутствии достаточных интервалов отдыха может также вести к атрофии. Чаще всего речь идет здесь о функциональном истощении, т.е. о понижении работоспособности, например в связи с использованием гликогена мускулатуры.
Рациональная тренировка органа, т.е. усиленное его функционирование с периодами полного восстановления энергетических веществ, приводит к повышению работоспособности.
Аутоиммунные (цитотоксические) механизмы атрофии изучены слабо и являются скорее областью предположений. Соответствующие данные (не очень четкие) получены в отношении надпочечников (Тегр1ап с соавторами, 1963), желудка (Hermes с соавт., 1962). Экспериментально было показано (Brunschwig с соавт., 1939),
что внутривенное введение человеческого желудочного сока подавляет секрецию кислот. "Атрофический гастрит" у собаки может быть получен путем введения желудочного сока (ауто-, гомо- и гетеро-) в кожу. Процесс оказался обратимым.
Атрофия от давления может быть показана на тканях,
соприкасающихся с аневризматическими расширениями аорты. При этом атрофируется даже кость. Возможно, что фактор пульсации, т.е. перемежающееся давление, имеет наибольшее значение.
Давление, а в какой-то мере и фактор пульсации порождают атрофию участка головного мозга соответственно месторасположению опухоли (арахноидэндотелиомы). Медленный рост опухоли, как и медленно нарастающая атрофия вещества мозга, лежат в основе частой бессимптомности течения таких опухолей.
Сочетание факторов давления (венозного) и фактора пульсации (от печеночной артерии) имеется и при так называемой мускатной атрофии печени.
Если венозное давление нарастает очень быстро (острая сердечная слабость), то вместо мускатной атрофии развивается острый мускатный некроз.
В основе атрофии от давления лежат нарушения в кровоснабжении и питании тканей, испытывающих давление. Однако во многих случаях патогенез таких атрофии более сложен. Так, атрофия,
наблюдаемая при нарушении проходимости выводных протоков (гидронефроз вследствие закупорки или сдавления мочеточников, атрофия поджелудочной железы при образовании в протоке ее камней и т. п.), отнюдь не сводится к механическому давлению
на паренхиму столба жидкости, скопляющейся в системе протоков или в почечных лоханках. Атрофия в таких случаях развивается главным образом в связи с угасанием самой секреции, в основе чего лежит, по-видимому, рефлекторный механизм.
Атрофия почки при расширении лоханок, помимо давления на ткань органа, связана также с давлением растянутой лоханки на почечную вену и артерию, что само по себе способствует развитию атрофии.
В нормальных условиях давление и противодавление, например в полости черепа, в других полостях тела, в полых органах, имеют определенный адаптированный диапазон колебаний. Тот же принцип осуществляется во всех органах тела, снабженных гладкой мускулатурой. Запасные складки коллагеновых,
эластических, ретикулярных волокон, собственных капсул органов обеспечивают физиологический уровень этих колебаний, связанных с колебаниями в кровенаполнении.
В патологических условиях эффект таких колебаний оказывается различным в зависимости от того, осуществляются ли колебания давления, в том числе и повышенного, внутри данного органа или это внешнее давление одного органа на другой, рядом лежащий. В последнем случае возникает, как правило, атрофия от давления
(приведенный выше пример с аневризмой, давящей на кость), в первом же случае результат будет противоположный, т.е. возникнет гипертрофия органа как новое состояние адаптации, обусловленное усилением функциональной деятельности.
Вернуться к оглавлению
|
|
Новости 
