Собственные болеутоляющие вещества могут создавать эффект плацебо
Специалисты из Мичиганского университета обнаружили, что одной лишь мысли о том, что лекарственный препарат снимает боль, достаточно, чтобы побудить головной мозг высвобождать вещества, устраняющие болевые ощущения. По словам ученых, эти болеутоляющие вещества, называемые эндорфинами, играют роль в феномене, известном как эффект плацебо.
В ходе исследования, проведенного группой ученых из U-M Molecular and Behavioral
Neurosciences Institute (MBNI), результаты которого были опубликованы в Journal of Neuroscience от 24 августа, был впервые установлен специфический механизм эффекта плацебо. " Мы выявили, что эндорфиновая система активизируется в определенных областях головного мозга, если человеку говорят, что он получает болеутоляющий препарат. После этого отмечается стихание боли", - говорит руководитель группы
Jon-Kar Zubieta, M.D., Ph.D., associate professor of psychiatry and radiology at the U-M Medical School and associate research scientist at MBNI. Это открытие сможет помочь лучшему пониманию и использованию психотерапии для облегчения хронических болей.
В исследовании приняли участие 14 молодых здоровых мужчин, которые получали инъекции концентрированного солевого раствора в мышцы челюсти, чтобы вызвать боль. Во время введения препарата им проводилось сканирование
головного мозга с помощью позитронной эмиссионной томографии (ПЭТ). Каждые 15 секунд участников просили оценивать интенсивность болевых ощущений по шкале от 0 до 100 баллов. Эти ощущения исследователи сопоставляли с данными ПЭТ, регистрирующей активность естественных болеутоляющих эндорфиновых веществ, также называемых эндогенными опиатами. Эндогенные опиаты, подобно героину, морфину, анестетикам
, связываются с мю - опиатными рецепторами головного мозга и прекращают передачу болевых импульсов между нервными клетками. Поскольку эндорфиновая система подавляет боль при ее появлении, исследователи медленно повышали количество вводимого концентрированного солевого раствора. Плацебо, небольшое количество гидратированного раствора, вводили внутривенно каждые 4 минуты.
В основе визуализирующего метода, примененного в исследовании, лежат минимальные дозы карфентанила, который связывается с короткоживущей формой углерода. При этом освобождаются субатомные частицы - позитроны. Потоки
гамма-лучей, возникающие в результате освобождения позитронов, регистрируются сканером ПЭТ. Поскольку карфентанил конкурирует с эндогенными опиатами за место на рецепторах нервных клеток, ПЭT может использоваться для оценки активности опиатной системы и мю - опиатных рецепторов. Чем сильнее позитронный сигнал из определенных участков мозга, тем менее активна мю - опиатная система, и наоборот.
В ходе эксперимента у всех участников отмечалось повышение активности мю - опиатной эндорфиновой системы после того, как им говорили, что вводят "лекарство", но давали плацебо. Наиболее выраженные различия наблюдались в четырех областях головного мозга: left dorsolateral prefrontal cortex, the pregenual rostral right anterior cingulate, the right anterior insular cortex and the left nucleus accumbens.
Исследователи обнаружили, что плацебоиндуцированная активация опиатной системы коррелировала с различными элементами болеощущения. К примеру, активность dorsolateral prefrontal cortex была связана с ожиданием
облегчения боли, активация других областей была ассоциирована со снижением интенсивности боли.
Поскольку в эксперименте принимали участие только мужчины в возрасте от 20 до 30 лет без хронических заболеваний, психических нарушений и гормональных сдвигов, которые могут повлиять на эндорфиновую систему,
в дальнейших исследованиях планируется определить, наблюдается ли подобный эффект у женщин и у лиц с различными заболеваниями.
The Journal of Neuroscience, August 2 4, 2005 , Vol. 25, No. 34
University of Michigan (http://www.umich.edu)
Medicus Amicus #5, 2005
|
Новости 
