Клинический случай спонтанного тромболизиса у пациента с острым инфарктом миокарда
Годияк А.Ю., Токаренко Л.Б., Крайз И.Г., Мартимьянова Л.А., Яблучанский Н.И.
Медицинский факультет Харьковского национального университета им. В.Н. Каразина, кардиологическое отделение Центральной клинической больницы «Укрзалізниці»
Спонтанный тромболизис определяется как эндогенный защитный механизм, направленный против окклюзии коронарной артерии артериальным тромбом у пациента с острым инфарктом миокарда (ОИМ).
В соответствии с немногочисленными литературными данными спонтанный тромболизис встречается у 23% больных с ОИМ, чаще мужского пола. С возрастом частота спонтанного тромболизиса падает.
Представляем наше наблюдение.
Мужчина в возрасте 70(!) лет. Ранее не болел. Впервые дискомфорт за грудиной появился месяц назад после интенсивной физической нагрузки. Принятая 1 таблетка валидола сублингвально неприятные ощущения сняла, поэтому за медицинской помощью не обращался.
25.01.2009 в 13 часов развился интенсивный ангинозный приступ длительностью более 60 минут, не купируемый нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС). Вызвана карета скорой медицинской помощи (СМП). По прибытии в 15:29 зарегистрирована ЭКГ (рис. 1), в соответствии с которой поставлен диагноз острейшего периода ОИМ заднебоковой стенки левого желудочка. Болевой синдром купирован (НПВС, спазмолитики, гепарин), после чего больной доставлен в ЦКБ.
В соответствии с данными интервьюирования наследственный анамнез отягощен (у матери перенесенный ОИМ и артериальная гипертензия).
На момент поступления в стационар (25.01.2009, 16:20) дискомфорт за грудиной и боль умеренной интенсивности, тянущего характера, иррадиирущая в левую руку по латеральной поверхности и нижнюю челюсть. Общее состояние удовлетворительное, рост – 175 см, масса тела – 73 кг, ИМТ=23.8, температура тела – 36.80С, артериальное давление 140/80 мм рт.ст., частота сердечных сокращений – 77 уд/мин, дефицита пульса нет.
Состояние органов и систем – без особенностей.
На ЭКГ (рис. 2) от 25.01.09, 16:29 позитивная эволюция электрических явлений в сердце, свидетельствующая о наступившем системном тромболизисе.
Общий анализ крови (табл. 1) показал высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево как результат обширной на старте зоны поражения, а также (возможно) обусловленного спонтанным тромболизисом реперфузионного синдрома. Обращает внимание высокий тромбоцитоз.
Анализ мочи без особенностей.
Изучение кинетики активности креатинкиназы и креатинфосфокиназы показывает их рост в первые 20 часов как подтверждение ОИМ – нарушение кровообращения в зоне ОИМ на протяжении, по крайней мере, 2 часов 30 минут (с 13:00 до 15:29), достаточных для некроза кардиомиоцитов с вытекающими последствиями, подтверждаемыми кинетикой активности ферментов.
Исследование липидного спектра крови показывает дислипидемию, тип 2а по Фредриксену.
Терапия бета-блокаторами, статинами, ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента, антиагрегантами.
Последующее течение ОИМ гладкое.
Случай подтверждает большую частоту спонтанного тромболизиса у лиц мужского пола.
Нетипичным является пожилой возраст больного.
Тромболизис произошел до врачебных вмешательств в стационаре, на него могло повлиять использование СМП на дому НПВС и гепарина, которые обладают антиагрегантным и антикоагулянтным действием.
Показано дообследование в отношении состояния коронарных артерий, требуется долговременная противоатеросклеротическая терапия статинами 3-го поколения.
Случай не просто подтверждает реальную возможность спонтанного тромболизиса в клинике ОИМ, но и показывает возможное направление развития научной и практической мысли в отношении разработки инструмента инициирования и использования этого естественного природного механизма для помощи больным с данным заболеванием.
www.medicusamicus.com
| 
Новости 
