Современные принципы терапии лиц с метаболическим синдромом
Маньковский Б.Н.
доктор медицинских наук, заведующий отделом профилактики и лечения сахарного диабета
Украинского научно-практического центра эндокринной хирургии и трансплантации эндокринных органов и тканей
МЗ Украины
В последние годы клинико-эпидемиологические исследования выявили весьма часто встречающееся сочетание различных патологических состояний, таких как сахарный диабет 2-го типа (ранее называвшийся инсулиннезависимый диабет)
или нарушение толерантности к глюкозе без развития явного диабета (так называемый "латентный диабет"), артериальная гипертензия, ожирение, дислипопротеидемия. Данное сочетание клинико-лабораторных нарушений получило название "синдром Х" или "метаболический синдром" (Reaven, 1988). При этом характерным типом ожирения является преимущественное отложение жировой ткани в области
передней брюшной стенки (по так называемому "андроидному типу" или ожирение "по типу яблока") в отличие от ожирения по женскому типу с накоплением жировых образований в области бедер (по типу "груши"), которое не характерно для больных с метаболическим синдромом. Дислипопротеидемия проявляется в виде повышения содержания триглицеридов, липопротеидов очень низкой плотности при снижении содержания
антиатерогенных липопротеидов высокой плотности в плазме крови. Содержание общего холестерина крови может меняться незначительно. Характерной особенностью дислипидемий при метаболическом синдроме является увеличение количества мелких плотных липопротеидов, обладающих большим атерогенным потенциалом. В результате дополнительных лабораторных исследований было выяснено, что у пациентов
с признаками метаболического синдрома отмечаются также нарушения коагуляционных свойств крови (возрастание содержания фибриногена, ингибитора тканевого активатора плазминогена-1), что способствует усиленной наклонности к тромбообразованию и подавлению фибринолиза. С другой стороны, у этих же пациентов выявлено нарушение функции эндотелия сосудов, так называемая эндотелиальная дисфункция,
часто отмечается обусловленная ею микроальбуминурия. Вместе с тем, по современным представлениям, эндотелиальная дисфункция является важнейшим фактором патогенеза атеросклероза. Еще одним признаком рассматриваемого синдрома является повышенное содержание мочевой кислоты в плазме крови. В последние годы было установлено, что проявлением метаболического синдрома являются также активация генерализованного неспецифического воспаления, а также жировая дистрофия печени (неалкогольный стеатогепатоз).
Предполагается, что в основе развития вышеперечисленных патологических феноменов лежат общие патогенетические механизмы. Так, сейчас считается, что основной причиной, приводящей к развитию метаболического
синдрома, является инсулинорезистентность, которая, в свою очередь, представляет собой также ведущий патогенетический механизм развития сахарного диабета 2-го типа. С другой стороны, следует подчеркнуть, что именно инсулинорезистентность считается сейчас одним из важнейших факторов атеросклеротического поражения сосудов как у пациентов с диабетом, так и у лиц с ожирением, не болеющих
сахарным диабетом. Однако представляется возможным, что инсулинорезистентность также является не этиологическим, а лишь промежуточным звеном формирования метаболического синдрома, и в основе его развития лежат более глубокие нарушения. Предполагается участие иммунологических нарушений, генетических дефектов, которые могут приводить к развитию разных проявлений метаболического синдрома. Одной
из интересных теорий является предположение о взаимосвязи развития данного синдрома с малым весом детей при рождении. Предполагается, что недостаточное питание плода во внутриутробном периоде способствует стойкому нарушению чувствительности ткани к инсулину, предрасположенности к ожирению у взрослых людей и в дальнейшем приводит к формированию других проявлений синдрома.
У больных, у которых имеются проявления метаболического синдрома, значительно повышен риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Считается, что именно частое одновременное сочетание вышеперечисленных патологических составляющих данного синдрома у больных сахарным диабетом и обусловливает значительное возрастание частоты развития инфаркта
миокарда, церебрального инсульта у этих пациентов. Известно, что именно сердечно-сосудистые заболевания являются причиной смертельных случаев у 65-75% лиц, болеющих сахарным диабетом 2-го типа. Однако риск развития сердечно-сосудистых катастроф значительно повышен и у лиц с метаболическим синдромом, у которых не имеется нарушений со стороны углеводного обмена.
Как нам представляется, практическая важность выделения понятия метаболического синдрома заключается в повышении настороженности врачей разных специальностей в плане необходимости всестороннего обследования больных с сахарным диабетом 2-го типа, артериальной гипертензией, ожирением с целью выявления у этих пациентов клинико-лабораторных
проявлений описанного синдрома и проведения коррекции найденных сдвигов. Так, например, больные сахарным диабетом должны рассматриваться в качестве группы риска развития артериальной гипертензии и, наоборот, пациентам с повышенным артериальным давлением и ожирением следует обязательно проводить определение сахара крови для выявления явного или скрытого сахарного диабета. Обязательным подходом
представляется определение у таких больных содержания триглицеридов и холестерина в плазме крови для своевременного обнаружения и терапии дислипопротеидемии.
Исходя из вышесказанного, больным с проявлениями метаболического синдрома должно проводиться комплексное лечение, направленное на коррекцию показателей углеводного и липидного обмена, артериальной гипертензии.
Рекомендуется снижение повышенной массы тела, диета с низким содержанием жиров (особенно животных), расширение физической активности и, в случае неэффективности этих подходов, прием соответствующих медикаментозных препаратов.
В качестве антигипертензивных средств наиболее оправданным считается назначение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (лизиноприл, периндоприл, эналаприл и другие), блокаторов рецепторов к ангиотензину-II, а также комбинированной антигипертензивной терапии. У больных с сахарным диабетом
2-го типа в последние годы в практику терапии, наряду с традиционно применяющимися препаратами - производными сульфонилмочевины и бигуанидами, введены новые препараты, в основе терапевтического действия которых лежит именно коррекция инсулинорезистентности (розиглитазон, пиоглитазон). Розиглитазон можно назначать в комбинации как с производными сульфонилмочевины, так и с
метформином. Имеются данные о положительном влиянии этого препарата на ряд проявлений метаболического синдрома. При преимущественном повышении содержания холестерина в плазме крови рекомендуется прием статинов, а при возрастании уровня триглицеридов
целесообразно применение фибратов. Рекомендован систематический прием препаратов антиагрегантного действия. Подобный комплекс лечебно-диагностических профилактических мероприятий позволяет значительно снизить риск развития сердечно-сосудистой патологии у лиц с явлениями метаболического синдрома и, соответственно, существенно увеличить продолжительность жизни таких больных.
Литература на сайте газеты
http://www.medicusamicus.com/index.php?action=sovr
Литература:
1.American Diabetes Association. Treatment of
hypertension in adults with diabetes// Diabetes Care.
- 2003. - V. 26. -P.S80-S82.
2.Reaven GM. Role of insulin resistance in human
disease// Diabetes. - 1988. -V. 37. - P. 1595-1607.
3.Reaven GM. Pathophysiology of insulin resistance in
human disease// Physiol Rev.-1995. -V.75. -P. 473-86.
4.Stamler JH, Vaccaro O, Neaton JD. Multiple Risk Factor Intervention Trial Research Group. Diabetes, other risk factors, and 12-yr cardiovascular mortality for men screened in the Multiple Risk Factor Intervention Trial// Diabetes Care. - 1993. - V.16. -P.434-444.
5.Zimmet P, McCarty D, De Courten M. The global
epidemiology of non-insulin-dependent diabetes
mellitus and the metabolic syndrome. J Diabetes
Complications// 1997. - V.11. - P.60-68.
6.Zimmet P, Alberti KGGM, Shaw J. Global and social
implications of the diabetic epidemic. Nature. - 2001.
- 414. - P.782-787.
7.WHO-ISH guidelines for the management of
hypertension// J Hypertension. - 1999. - V.11. -P. 905-916.
Medicus Amicus 2005, #5
|
Новости 
