ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ
Дудникова Э.В.
В настоящее время одно из первых мест среди общей заболеваемости
занимает патология органов пищеварения, среди которой ведущее место отводится
гастродуоденальным заболеваниям. Особенно высок риск последних в экономически
неблагоприятных регионах, где уровень их составляет 300-400 на 1000
обследованных. Начинаясь нередко в детском возрасте, они приобретают
прогредиентное течение, могут осложняться и, как следствие этого, обуславливать
раннюю инвалидизацию в наиболее трудоспособном периоде жизни. Так, удельный вес
язвенной болезни (ЯБ) составляет 13,5% от всех
гастроэнтерологических заболеваний у детей, причем преобладают дуоденальные
язвы (90-95%). Однако в 5-8% случаев язвенная болезнь осложняется перфорацией,
пенетрацией, перивисцеритами, стенозированием, желудочно-кишечными
кровотечениями. Последние представляют реальную угрозу для жизни, так как даже
незначительная кровопотеря переносится детьми значительно тяжелее, чем
взрослыми.
Определение
ЯБ - хроническое и рецидивирующее заболевание, склонное к
прогрессированию, с вовлечением в патологический процесс, наряду с желудком и
двенадцатиперстной кишкой, органов системы пищеварения, развитию осложнений,
угрожающих жизни больного.
Этиология и патогенез
По современным представлениям ЯБ рассматривается как полиэтиологическое
заболевание, в состав причин которого входят:
- наследственная предрасположенность
- перинатальная патология (угроза выкидыша, гестозы беременности,
патология в родах, перинатальное поражение ЦНС), приводящая к гипоксии плода,
в том числе к гипоксии желудка
- аллергическое воспаление слизистой оболочки желудка (СОЖ), при
котором отмечается тканевая эозинофилия и увеличено число клеток, продуцентов Ig Е
- изменение характера питания, включающее:
1. ранний перевод на искусственное вскармливание
2. недостаток свежих фруктов и овощей; макро- и микроэлементов; пищевых
волокон, выполняющих роль энтеросорбентов
3. избыток в рационе питания рафинированных белков и углеводов, а также
употребление большого количества жиров и консервированных продуктов, в состав
которых могут входить пестициды, металлорганические соединения, микотоксины,
антибиотики, гормоны
4. у школьников нерегулярное, несбалансированное питание - ухудшение экологической обстановки, включающее поступление в
организм с водой ксенобиотиков, солей тяжелых металлов, различных
метаболитов
- кишечный дисбактериоз, снижающий резистентность организма,
приводящий к повреждению СОЖ
- применение частых и длительных курсов антимикробных и ульцерогенных
препаратов (кортикостероиды, НПВП)
- у детей не редкость туберкулезное, сифилитическое, грибковое
поражение желудочно-кишечного тракта (ЖКТ)
- гельминтозы, паразитарные заболевания
- часто встречающиеся инфекционные заболевания: вирусные гепатиты,
ротавирусные инфекции, дизентерия, сальмонеллез
- другие представители микробной флоры: бактероиды, лактобактерии,
фузобактерии, стафилококки, стрептококки, нейсерии и др., которые могут, будучи
условно-патогенной флорой, усиливать ощелачивание желудка при одновременном
увеличении протеолитической активности желудочного сока
- другие соматические заболевания: болезни печени, поджелудочной железы,
кишечника, сердечно-сосудистой системы, почек, болезни крови, протекающие с анемией; заболевания эндокринной системы
(сахарный диабет), гиподинамия, сопровождающаяся моторно-эвакуаторными
расстройствами, трансформация режима в сторону большей занятости, что
способствует формированию стрессорных факторов
- урбанизация, в частности, ранняя производственная деятельность
детей, плохая материальная обеспеченность, алкоголизация родителей
- нейровегетативные и психоэмоциональные нарушения у детей,
особенно в подростковом возрасте
- нарушение деятельности сфинктеров пищеварительной системы,
проявляющееся рефлюксами, недостаточностью сфинктерного аппарата
- несбалансированность и напряженность обменных процессов,
становление нейрогуморальной и эндокринной регуляции, несовершенство
иммуногенеза, чаще всего проявляющееся в период пубертата
- вторичные иммунодефицитные состояния, часто встречающиеся у
детей, особенно проживающих в экологически неблагоприятных регионах
- открытие Helicobacter pylori (Нр), которое коренным образом изменило
врачебную тактику, а главное - улучшило качество жизни больного ЯБ
Среди эндогенных факторов развития ЯБ важнейшее значение придается соотношению
между агрессивными факторами, воздействующими на СОЖ и двенадцатиперстной кишки
(уровень кислотной продукции, высокая протеолитическая активность, особенно за
счет повышенного содержания пепсиногена) и состоянием ее защитных элементов
(характер и степень слизеобразования, в том числе обмен гликопротеидов и
гликозаминогликанов, выработка простагландина Е2, бикарбонатов, секреторного
иммуноглобулина А, кровоток в СОЖ). Показано, что при ЯБ нарушается равновесие
в сторону уменьшения защитных факторов, что создает условия для повреждения СОЖ
и двенадцатиперстной кишки.
Важная роль отводится гастродуоденальной моторике, обусловленной
нервно-психическим напряжением больного, особенно выраженным у детей с парасимпатической
направленностью вегетативного статуса. Усиление моторной активности приводит к
ускоренной эвакуации из него кислого содержимого в двенадцатиперстную кишку,
морфологическим изменениям СОЖ. Наличие дуоденогастрального рефлюкса
способствует поступлению в желудок жирных кислот, повреждает защитный слизистый
барьер.
Указанная ситуация усугубляется присутствием Нр, которая проникает в слой
защитной слизи и затем адгезируется на покровном эпителии антрального отдела
желудка. Связывание с эпителием сопровождается развитием местной воспалительной
и системной иммунной реакций, ведет к дегенерации слоя защитной слизи с
разрушением ткани. Воспаленная слизистая оболочка весьма чувствительна к
кислоте и пепсину и, в конечном счете, может развиться язвенное углубление. В
результате опорожнения желудка его кислое содержимое вступает в контакт с
эпителием луковицы двенадцатиперстной кишки, в результате чего в последней
развивается желудочная метаплазия.
Высокое и специфическое сродство Нр к желудочному эпителию обуславливает
инфицирование участков метаплазированного эпителия в двенадцатиперстной кишке.
Таким образом, в настоящее время есть все основания утверждать, что Нр играет
ведущую роль в развитии ЯБ.
Клиника
ЯБ в фазе обострения характеризуется рядом симптомов местного и общего
характера. Среди местных проявлений ведущее значение имеет желудочная
диспепсия, которая характеризуется тяжестью и давлением в подложечной области
после еды, отрыжкой, срыгиванием, тошнотой, неприятным привкусом во рту,
особенно по утрам, жжением в эпигастрии и изредка изжогой.
Кишечная диспепсия проявляется переливанием и урчанием в животе, метеоризмом,
флатуленцией, нарушением стула.
Для висцерального болевого синдрома у больных характерна тупая, умеренной
интенсивности, периодически разлитая боль, преимущественно в подложечной области. При язвах пилорического отдела желудка и
луковицы двенадцатиперстной кишки боль поздняя (возникает через 1,5-2 часа
после приема пищи), ночная, голодная (снимается после приема пищи, антацидов).
При локализации язв в теле и кардиальном отделе желудка возникает ранняя боль -
через 0,5-1 час после приема пищи, она прекращается после опорожнения желудка
(через 1,5-2 часа).
Клинические симптомы общего характера проявляются наличием астеноневротического
синдрома.
Диагностика
"Золотым стандартом" диагностики ЯБ остается
эндоскопический метод с обязательным гистологическим исследованием, кроме того,
в качестве вспомогательных методов могут быть использованы как
рентгенографический, так и УЗИ диагностика. Лечение
Лечение больных включает нефармакологические и фармакологические
методы.
Нефармакологическое лечение включает: - индивидуальную
психотерапию;
- по возможности, исключение ульцерогенных препаратов;
- диетотерапию
Курс диетического лечения ЯБ начинают со
щадящей диеты N 1а. Все блюда готовят протертыми, жидкой или
кашицеобразной консистенции, варят их в воде или на пару. Если ЯБ протекает без
выраженных болей и изжоги (в стадии ремиссии), эффективна диета N
1 без механического щажения (так называемый 1-й, не протертый, стол). При
заживлении язвенного дефекта при ЯБ рекомендуется полноценное питание,
содержащее достаточное количество белков, жиров, углеводов и повышенное
количество витаминов. При этом не предусмотрено механического и химического
щажения СОЖ. Ограничивают употребление копченостей, мясных и рыбных консервов,
ограничивают или исключают овощи, содержащие много клетчатки и эфирных масел,
раздражающих СОЖ (репа, редис, редька).
Фармакологическое лечение ЯБ всегда комплексное, патогенетически обоснованное,
включающее в себя антисекреторные средства. Заживление язвы
детерминировано не только продолжительностью назначения антисекреторных
агентов, но и их способностью "удерживать" интрагастральный рН
выше 3 в течение заданного времени, что способствует заживлению язвенного
дефекта. Среди антисекреторных препаратов блокаторы Н2-рецепторов
гистамина париетальных клеток занимают ведущее место, последние тормозят
выработку париетальными клетками соляной кислоты и пепсина. Фамотидин
(синонимы фамосан, квамател) - наиболее используемый препарат в педиатрии из-за
менее выраженных побочных эффектов, которые отмечаются у ранитидина. Назначают
однократно после 18 часов в суточной дозе из расчета 0,3-0,6 мг/кг, но не
более 40 мг в сутки. Курс лечения 4-8 недель.
В настоящее время наиболее сильными антисекреторными препаратами являются блокаторы протонного насоса, которые обеспечивают транспорт H+ из
клеток и К+ внутрь клетке, то есть участвуют в функционировании
"протонного насоса" секреторных канальцев обкладочных клеток
желудка, тем самым осуществляя самое мощное медикаментозное ингибирование
желудочной секреции на сегодняшний день. Все ингибиторы протонной помпы
обеспечивают длительный период времени в течение суток, когда значения рН
становятся благоприятными для заживления язвенного дефекта; кроме того,
препараты эффективны в отношении хеликобактерной инфекции. В связи с наличием
побочных явлений: тошнота, метеоризм, чередование запоров и поносов, головная
боль, кожная сыпь, препараты применяются не более 2 недель однократно утром.
Предпочтение отдают наиболее мягким препаратам - таким, как омепразол.
Антисекреторный эффект лансопразола и рабепразола более выражен, но и побочные
явления более значительны, лучше не применять у детей. С помощью блокаторов
Н2-рецепторов гистамина и ингибиторов протонной помпы можно решить все проблемы
ЯБ, за исключением одной - не освобождают больного от наступления очередного
обострения.
Наиболее длительно в качестве "базисного" препарата применяется
коллоидный субцитрат висмута (Де-нол), который обладает антацидным,
обволакивающим действием и способствует образованию коллоидной массы в виде
защитной пленки, резистентной к действию желудочного сока и ферментов желудка.
Препарат улучшает количественные и качественные характеристики желудочной
слизи, снижает активность пепсина, воздействует на хеликобактер. Его назначают
по 1 таблетке до еды за 1 час 3 раза в день и на ночь. Курс лечения 4-8
недель. Возможны тошнота, рвота, потемнение кала, не рекомендуется применять
при тяжелых заболеваниях почек.
Учитывая роль Нр, необходима эрадикация Нр, что снижает частоту
рецидивов ЯБ. Основные требования к эрадикационной терапии - это способность в
контролируемых исследованиях уничтожать Нр как минимум в 80% случаев;
редкость побочных эффектов (отмена схемы из-за побочных эффектов допустима
менее, чем в 5% случаев); эффективность при продолжительности курса не более
7-14 дней (что важно с точки зрения стоимости лечения и его безопасности).
В настоящее время рекомендуются комбинации из трех и даже четырех лекарств,
причем антихеликобактерным эффектом обладают не только собственно антибиотики,
но и "базисные" препараты схемы.
Тройная схема терапии:
1-й вариант: Де-нол + флемоксин солютаб + фуразолидон
2-й вариант: Де-нол + омепразол + флемоксин солютаб
3-й вариант:
фамотидин + кларитромицин + фуразолидон
Квадротерапия: Де-нол + омепразол + флемоксин солютаб (или кларитромицин) +
фуразолидон. С учетом важной роли нарушений моторики ЖКТ существенное место в
лечении занимают прокинетики - препараты, нормализующие моторику ЖКТ,
вместо широко применявшегося прежде блокатора допаминергических рецепторов -
метоклопрамида, обладающего серьезными центральными побочными эффектами, в
настоящее время используют домперидон, который является периферическим
блокатором допаминергических рецепторов, лишенным центральных побочных
эффектов, и цизаприд, который стимулирует освобождение ацетилхолина в
межмышечных нейронных сплетениях ЖКТ за счет активации серотониновых
5-НТ4-рецепторов.
Указанные схемы терапии дают возможность успешного лечения обострений ЯБ и
предотвращают рецидивы заболевания. Успехи медикаментозной терапии оставили за
хирургами лишь осложненные формы заболевания. Акцент в этом случае делается на
малоинвазивную хирургию - остановка желудочного кровотечения с помощью
эндоскопического метода широко распространена. При неосложненном течении
заболевания лишь в случае полной рефрактерности ЯБ к современному лечению
ставится вопрос о проведении лапароскопической высокоселективной ваготомии.
Литература
1. Запруднов А.М. Болезни органов пищеварения у детей:
вчемпричииа? // Врач. 1998. N5. С.14-16.
2. Зокиров Н.3. Роль Helicobacter pylori в гастродуоденальной патологии
детского возраста // Педиатрия. 1988. N1. С.76-82.
3. Лапина Т.Л. Язвенная болезнь: возможности лечения на пороге нового века // Consiliummedicum. 2000. Т. 2, N7. С.
275-279.
4. Стандарты (протоколы) диагностики и лечения больных с заболеваниями органов
пищеварения // Справочное руководство для врачей "Р-ВРАЧ".
Приложение к журналу "Ремедиум. Журнал о российском рынке
лекарств". 1999. N 3. С.7-12.
www.medicusamicus.com
medi.ru
|
Новости 
