Как поступать с Н. Pylori при ГЭРБ и почему?

Мак-Колл К., Великобритания

Первое, что хотелось бы подчеркнуть —от­носительно нечастое выявление HP при ГЭРБ. Мета-анализ 20 крупных исследований проде­монстрировал, что у больных ГЭРБ HP выявля­ется реже, чем в популяции. Другим важным наблюдением является тот факт, что HP обычно ассоциируется с менее тяжелыми формами ГЭРБ. Так, больные эзофагитом степени С или D инфицированы HP значительно реже (16%), чем больные эзофагитом степени А или В (37%) или больные НЭРБ (39%). Риск аденокарциномы пищевода в три раза выше у больных, у ко­торых не был выявлен HP. Третьим фактом, ха­рактеризующим инфекцию HP у больных ГЭРБ, является то, что наиболее вирулентный вариант HP (cagA+) чаще ассоциируется с более легки­ми формами ГЭРБ. Этот вариант HP реже встречается у больных ПБ и раком из ПБ, чем при легких формах ГЭРБ и в контрольной груп­пе.

Таким образом, основываясь на результатах эпидемиологических исследований, можно предположить, что HP может являться защит­ным фактором при ГЭРБ. Но как HP может за­щитить слизистую оболочку пищевода от реф-люкса кислоты? Мы обнаружили, что у больных с нормальной эндоскопической картиной, инфи­цированных HP, наблюдается уменьшение вы­работки кислоты с возрастом. У 20-летних боль­ных секреция кислоты в два раза выше, чем у больных в 50-60 лет. В ряде работ показано, что у больных, не инфицированных HP, секреция кислоты с возрастом не изменяется (или даже несколько увеличивается). То есть наблюдаются разнонаправленные тенденции в выработке кис­лоты с увеличением возраста в зависимости от наличия инфекции HP.

Интересны изменения в распространенности болезней верхних отделов ЖКТ за последние 50-100 лет. Проанализированы популяции 1845-1945 гг. рождения. У больных, рожденных в середине XIX века, HP вызывал к возрасту 60 лет атрофический гастрит с низкой кислотнос­тью и высокой частотой рака желудка. В даль­нейшем частота рака желудка снижалась и пре­обладающим заболеванием в 30-40-х гг. XX века стала язвенная болезнь двенадцатиперст­ной кишки. Распространенность атрофического гастрита, связанного с HP, уменьшилась, выра­ботка кислоты соответственно возросла. Сейчас повсеместно наблюдается уменьшение распро­страненности инфекции HP, что привело к сни­жению частоты рака желудка и язвенной болез­ни, при увеличении частотаы ГЭРБ. Возможно в прошлом HP обеспечивал некоторый защитный эффект от рефлюкса кислоты.

С практической точки зрения важным явля­ется необходимость диагностики инфекции HP у всех больных ГЭРБ и целесообразность эради-кации HP. К сожалению, мы не располагаем ис­следованиями, посвященными влиянию эрадика-ции HP на ГЭРБ у больных с тяжелым эзофагитом. Имеются исследования, проведен­ные в общей популяции больных, у больных с неязвенной диспепсией и у больных НЭРБ. В этих группах больных эрадикация HP не влия­ла на тяжесть эзофагита.

Другим важным для клинициста является во­прос о влиянии HP на фармакологическое лече­ние ГЭРБ. Существует взаимосвязь между ин­фекцией HP и эф-фективностью ИПП при контроле выработки кислоты в желудке. У боль­ных, инфицированных HP, ИПП более эффек­тивно подавляют выработку кислоты в желудке, чем у больных без HP или после эрадикации HP. После прекращения лечения ИПП в группе больных, инфицированных HP, выработка кис­лоты возвращается к исходному уровню, но не превышает его. Напротив, у больных без HP или после ее успешной эрадикации после отмены ИПП наблюдается эффект рикошета: выработка кислоты значительно превышаета исходный уро­вень. Таким образом, инфекция HP не только позволяет более эффективно подавлять секре­цию кислоты при лечении ИПП, но и предотвра­щает рикошет гиперсекреции после отмены пре­паратов. Эти эффекты подвергаются обратному развитию после эрадикации HP.

Какой механизм лежит в основе влияния HP на эффективность действия ИПП? Гастрит, вы­званный HP, главным образом захватывает ант-ральный отдел желудка. При подавлении выра­ботки кислоты уже через несколько дней воспаление распространяется в область тела же­лудка. А гастрит тела желудка сам по себе спо­собствует снижению секреции кислоты.

То есть, у больных, инфицированных HP, суммируются фармакологическое действие ИПП и патологическое влияние HP на секрецию кис­лоты в желудке. Заживление эрозий при лече­нии ИПП наступает быстрее у больных ГЭРБ, инфицированных HP, чем у неинфицированных. Исследование Wu с соавт., проведенное в Гон­конге в 2004 г., продемонстрировало, что эради­кация HP повышает вероятность неэффективно­го лечения ГЭРБ ИПП.

Имеются ли проблемы, связанные с инфек­цией HP, у больных ГЭРБ? Составляет ли про­блему изменение характера гастрита при лече­нии ИПП у инфицированных HP? Известно, что гастрит тела желудка и пангастрит, атрофия и кишечная метаплазия слизистой желудка увели­чивают риск развития рака желудка. Не извест­но, увеличится ли риск развития рака желудка при лечении ИПП HP-инфицированных боль­ных ГЭРБ?

Таким образом, ответ на вопрос о целесооб­разности эрадикации HP у больных ГЭРБ в на­стоящее время неизвестен. К потенциальным не­достаткам эрадикации относятся снижение эффективности и рикошет гиперсекреции после отмены ИПП. К потенциальным преимуществам —снижение теоретически повышенного риска развития рака желудка.

www.medicusamicus.com
medi.ru