Ведение сердечной недостаточности при двухжелудочковой электрокардиостимуляции
Juan M. Aranda, Jr., MD
В США, приблизительно 271.000 больных с сердечной недостаточностью (СН) получили сердечную ресинхронизационную терапию (СРТ), с тех пор как в 2001 году Food and Drug Administration признала данный метод лечения умеренной или тяжёлой СН (1). Назначение СРТ базируется на методических рекомендациях American College of Cardiology, American Heart
Association, and Heart Rhythm Society, которые рекомендуют СРТ при СН для больных III или IV функционального класса (по NYHA), неподдающимся медикаментозному лечению, с длительностью комплекса QRS >=130 мсек, фракцией выброса <= 35% и конечно – диастолическим размером левого желудочка (ЛЖ) <= 55 мм (level of evidence IIA) (2). Данные методические рекомендации отображают результаты нескольких крупных клинических испытаний, которые
рандомизировали более 25.000 пациентов к лечению с помощью СРТ против плацебо, и показали что СРТ улучшает функциональную способность больных, их толерантность к физической нагрузке, желудочковую перестройку (remodeling) и снижение госпитализаций и смертности на протяжении 6-месячного периода (3-8). Остаётся сложной задачей ведение больных после установки СРТ и лечение пациентов без адекватного ответа на СРТ.
После успешной имплантации аппарата СРТ, на протяжении последующих нескольких месяцев, могут возникнуть различные клинические изменения. Сразу же после имплантации, предполагая корректную
установку электродов и порога возбуждения, систолическое артериальное давление (АД), сердечный выброс и сократительная способность миокарда обычно возрастают, в то время как конечный систолической объём и легочное капилярное давление (wedge) снижаются (9,10). Изменения в гемодинамическом профиле возникают вследствие быстрой коррекции желудочковой десинхронизации, что ведёт к прямому улучшению систолической функции ЛЖ. Некоторые больные
могут ощутить данные изменения уже через месяц после имплантации ИКД, в то время как другие – нуждаются в более продолжительном периоде для улучшения симптомов (3). Является очень важным обнаружить изменения в гемодинамическом профиле (увеличение сердечного выброса, систолического артериального давления, снижение легочного капиллярного давления), для возможного снижения дозы диуретиков.
Доза бэта-блокаторов может быть
увеличена после СРТ. Медикаментозное лечение бэта-блокаторами при СН значительно снижает смертность, внезапную смерть и госпитализацию (11-13). Несмотря на доказанные преимущества данных медикаментов, использование бэта-блокаторов в последних рандомизированных испытаниях СН, находится между 30 и 62% (3,14). Многие врачи колебаются перед тем как начать лечение или увеличить дозу бэта-блокаторов, опасаясь ухудшения СН, снижения
АД и брадикардии (15). СРТ улучшает симптомы СН и оптимизирует АД, синхронизируя желудочки (3,7,9). Одной из клинических проблем является отменение или неадекватный приём бэта-адреноблокаторов при стабилизировании СН после начала СРТ. На самом же деле, СРТ представляет уникальную возможность для оптимизации бэта-адреноблокаторов, с целью достижения их оптимальной дозы, использованной в клинических испытаниях (16).
В настоящее время не существует общего согласия или стандартного определения адекватного ответа на СРТ или определение больных, которые не отвечают на данное лечение. Некоторые исследователи предполагают, что улучшение ФК (NУHA) или увеличение пройденной дистанции при тесте с 6-минутной ходьбой, являются критериями
адекватного ответа; однако, эти улучшения могут также возникать под влиянием спонтанных изменений или эффекта плацебо. Основываясь на современных данных по поводу СРТ, мы думаем, что повторная оценка клинического состояния больных должна выполнятся в том случае, если нет улучшения симптомов СН после 6-месячной СРТ или наблюдается ухудшение СН с усиленной перестройкой желудочка на протяжении первых месяцев после начала СРТ.
На схеме 1, представлен алгоритм поиска нарушений при ведения больных без должного клинического ответа на СРТ (17). Этот алгоритм может (или нет) улучшить клинические результаты и не был доказан в
проспективных испытаниях. Он предлагает стратегию для разрешения основных клинических проблем возникающих при ведении больных с СН, а также комбинирует данную стратегию с адекватной оптимизацией функции аппарата.
Схема1. Алгоритм разрешения проблем при ведении пациентов с СН и ухудшением симптомов с прогрессивной желудочковой перестройкой и без улучшения функционального класса, несмотря на 1-6 месяцев СРТ.
ОЦК= объём циркулирующей крови, ФП = фибрилляция предсердий,
АВ = атриовентрикулярный; Ртг = рентгенограмма; ЭКГ = электрокардиограмма;
ПС = пересадка сердца; ЛЖ = левый желудочек; ААЛЖ = аппаратная ассистенция левого желудочка; ПЖ = правый желудочек; МЖ = межжелудочковый.
* Ишемия миокарда была оценена у больных с ИБС.
** Доказательства дисинхронии включают: задержку между движением перегородки и задней стенки >= 130 мсек; внутрижелудочковую механическую задержку >= 40 мсек; изображение тканевого Допплера >= 65 мсек.
Основные данные, на которые необходимо обратить внимание для обеспечения нормального функционирования аппарата учитывают: исключение диагноза внепочечной азотемии и развития предсердной фибрилляции. Эти нарушения могут снизить эффективность двухжелудочковой стимуляции. Одним из основных принципов подчёркнутым в алгоритме, является отсутствие желудочковой десинхронизации
после поэтапного поиска нарушений у больных, которые не отвечают на лечение. В случае нормального двухжелудочкового стимулирования, должна оставаться только минимальная желудочковая дисинхрония. Если наблюдается желудочковая десинхронизация у больных с неблагоприятным ответом, можно предположить, что электрод коронарного синуса не расположен в должной позиции. В этом случае, следует его проверить.
СРТ призначается при тяжёлой СН, у больных с уширенным QRS, которые не отвечают на
медикаментозное лечение. Так как количество пациентов, получающих СРТ постоянно возрастает, необходимо разработать новые подходы к взаимодейтвию между специалистами по СН и электрофизиологами для поддержания положительных результатов, достигнутых с помощью СРТ (18). Этот стандарный подход
необходим для достижения следующих целей: подбора больных нуждающихся в СРТ, изменений медикаментозного лечения после СРТ и адекватного ведения больных не отвечающих на СРТ. Корректная комбинация этих 3 факторов, в будущем, может улучшить клинические результаты данного метода лечения.
Список литературы:
1. Reicin G, Miksic M, Yik A, Roman D. Hospital Supplies and Medical Technology 4Q05 Statistical Handbook: Growth Moderating But Outlook Remains Strong. New York, NY: Morgan Stanley Equity Research North America, 2005:44.
2. Gregoratos G, Abrams J, Epstein AE, et al. ACC/AHA/NASPE 2002 guideline update for implantation of cardiac pacemakers and antiarrythmia devices: summary article. Circulation 2002;106:2145–61.
3. Abraham WT, Fisher WG, Smith AL, Delurigic DB, et al. Cardiac resynchronization in chronic heart failure. N Engl J Med 2002;346: 1845–53.
4. Cazeau S, Leclercq C, Lavergne T, et al. Effects of multisite biventricular pacing in patients with heart failure and intraventricular conduction delay. N Engl J Med 2001;344:873– 80.
5. Young JB, Abraham WT, Smith AL, et al. Combined cardiac resynchronization and implantable cardioversion defibrillation in advanced chronic heart failure. JAMA 2003;289:2685–94.
6. Auricchio A, Stellbrink C, Sack S, et al. Long-term clinical effect of hemodynamically optimized cardiac resynchronization therapy in patients with heart failure and ventricular conduction delay. J Am Coll Cardiol 2002;39:2026 –33.
7. Bristow MR, Saxon LA, Boehmer J, et al. Cardiac-resynchronization therapy with or without an implantable defibrillator in advanced heart failure. N Engl J Med 2004;350:2140 –50.
8. Saxon LA, DeMarco T, Schafer J, Chatterjee K, Kumar UN, Foster E. Effects of long-term biventricular stimulation for resynchronization on echocardiographic measures of remodeling. Circulation 2002;105:1304–10.
9. Kass DA. Chen CH, Curry C, et al. Improved left ventricular mechanics from acute VDD pacing in patients with dilated cardiomyopathy and ventricular conduction delay. Circulation 1999;99:1567–73.
10. Leclercq C, Cazeau S, Le Breton H, et al. Acute hemodynamic effects of biventricular DDD pacing in patients with end-stage heart failure. J Am Coll Cardiol 1998;32:1825–31.
11. Packer M, Coats AJ, Fowler MB, et al. Carvedilol Prospective Randomized Cumulative Survival Study Group. Effect of carvedilol on survival in severe chronic heart failure. N Engl J Med 2001;344:1651–8.
12. MERIT-HF Study Group. Effect of metoprolol CR/XL in chronic heart failure: Metoprolol CR/XL Randomised Intervention Trial in Congestive Heart Failure. Lancet 1999;353:2001–7.
13. CIBIS-II Investigators and Committees. The Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study II (CIBIS-II). Lancet 1999;353:9 –13.
14. Cohn JN, Tognoni G, Valsartan Heart Failure Trial Investigators. A randomized trial of the angiotensin-receptor blocker valsartan in chronic heart failure. N Engl J Med 2001;345:1667–75.
15. Wikstrand J, Hjalmarson A, Waagstein F, et al., MERIT-HF Study Group. Dose of metoprolol CR/XL and clinical outcomes in patients with heart failure: analysis of the experience in Metoprolol CR/XL Randomized Intervention Trial in Chronic Heart Failure (MERITHF). J Am Coll Cardiol 2002;40:491– 8.
16. Aranda JM Jr, Woo GW, Conti JB, Schofield RS, Conti CR, Hill JA. Use of cardiac resynchronization therapy to optimize beta-blocker therapy in patients with heart failure and prolonged QRS duration. Am J Cardiol 2005;95:889-91.
17. Aranda JM Jr., Woo GW, Schofield RS, et al. Management
of heart failure after cardiac resynchronization therapy: Integrating advanced heart failure treatment with optimal device function. J Am Coll Cardiol 2005;46:2193-8.
18. Adamson PB, Abraham WT, Love C, Reynolds D. The evolving challenge of chronic heart failure management: a call for a new curriculum for training heart failure specialists. J Am Coll Cardiol 2004;44:1354 –7.
http://www.hf-symposium.org/2006/lectures
Medicus Amicus
|
Новости 
