Мидокалм в комплексном лечении спастичности при неврологической патологии
Федосеев В.А., к.м.н., доцент курса нервных болезней
Харьковский национальный университет им. В.Н. Каразина
Вопросам комплексной терапии неврологических расстройств придается большое значение на всех этапах развития практической неврологии.
При органическом поражении различных отделов центральной нервной системы в клинической картине присутствует повышение мышечного тонуса – спастичность.
Под спастичностью мы понимаем увеличение сопротивления пассивному движению конечности. При этом сопротивление мышцы прямо пропорционально скорости пассивного растяжения.
Спастичность возникает в результате повреждения или неправильного развития тех частей мозга, которые контролируют и координируют движения.
Этиология спастичности чрезвычайно разнообразна. С явлениями спастики могут протекать как непрогрессирующие поражения центральной нервной системы (такие как детские церебральные параличи), так и ее дегенеративные заболевания.
Согласно современным данным, к наиболее частым причинам возникновения спастичности относятся следующие:
- дисгенезии головного мозга;
- аномалии развития сосудов головного мозга;
- гипоксические энцефалопатии;
- внутричерепные кровоизлияния (субдуральное, интравентрикулярное, геморрагический паренхиматозный инфаркт);
- нейроинфекции (менингиты и менингоэнцефалиты);
- черепно-мозговая и спинальная травма.
К прогрессирующим заболеваниям нервной системы, одним из проявлений которых является спастичность, относятся семейная спастическая параплегия (болезнь Штрюмпеля), рассеянный склероз, большая группа самых разнообразных нарушений обмена веществ (лейкодистрофии, нарушения обмена органических кислот и аминокислот, митохондриальные энцефаломиопатии, болезни пероксисом) и др.
Патогенетически механизм возникновения спастичности связан с усилением рефлекса растяжения мышцы. В свою очередь усиленный рефлекс растяжения может быть вызван повышенной возбудимостью альфа-мотонейронов на сегментарном уровне. В норме нейрональная регуляция функциональных движений достигается взаимодействием спинальных и супраспинальных механизмов.
Альфа-большие нейроны, проводящие двигательные импульсы с большой скоростью и обеспечивающие возможность быстрых движений, связаны преимущественно с пирамидной системой. Альфа-малые нейроны получают импульсы от экстрапирамидной системы и оказывают позотонические влияния, обеспечивая постуральное (тоническое) сокращение мышечных волокон. Гамма-нейроны получают импульсы от ретикулярной формации. В отличие от альфа-нейронов гамма-нейрон отдает свой аксон не самой мышце, а заключенному в ней проприорецептору — нервно-мышечному веретену, влияя на его возбудимость.
Нервно-мышечное веретено — сложный проприорецептивный аппарат, представленный соединительнотканной капсулой, продольно «натянутыми» тонкими интрафузальными (внутриверетенными) мышечными волокнами, афферентными и эфферентными нервными окончаниями. Эфферентные нервные окончания гамма-нейронов иннервируют интрафузальные мышечные волокна и таким образом влияют на чувствительность нервно-мышечного веретена к внешним воздействиям (преимущественно со стороны экстрафузальных мышечных волокон — сокращение или расслабление мышцы) и косвенно — на интенсивность афферентного потока импульсов от веретена к спинному мозгу.
Благодаря гамма-нейрону поддерживается и обеспечивается постоянство уровня сегментарно-рефлекторной деятельности: при дефиците внутрисегментарной импульсации гамма-нейрон повышает возбудимость веретена и увеличивает приток афферентных сигналов, при «перегрузке» сегментарного рефлекторного аппарата гамма-нейрон снижает чувствительность веретена и уменьшает афферентную импульсацию. Таким образом, гамма-нейрон не вызывает непосредственно мышечного сокращения, но обеспечивает на периферическом отрезке двигательных путей систему саморегуляции с обратной афферентацией, замыкающей кольцо рефлексов, поддерживающих мышечный тонус.
Клинически повышение мышечного тонуса входит в симптомокомплекс центрального паралича или пареза и сопровождается гиперрефлексией, наличием патологических стопных и кистевых рефлексов и ограничением двигательной активности в зависимости от локализации поражения двигательного нейрона в ЦНС. Кроме этого, патологически высокий мышечный тонус ограничивает физиологические движения. Любая спастичная мышца, как правило, укорочена. Постоянный высокий тонус в мышце приводит к напряжению сухожилия, которое постепенно дистрофируется и укорачивается. Дистрофические изменения захватывают не только мышцу и сухожилие, но и сустав, к которому они прикреплены. Возникает его тугоподвижность. Укорочение мышцы и костные изменения приводят к тому, что пораженные конечности плохо работают. В очень тяжелых случаях в конечном итоге наступает обездвиживание больного.
Выраженные двигательные нарушения требуют комплексного подхода к терапии этих расстройств и одним из наиболее часто используемых препаратов, обеспечивающих снижение мышечного тонуса, является мидокалм (толперизон).
Этот препарат блокирует центральные н-холинорецепторы (в т.ч. в каудальных отделах ретикулярной формации), полисинаптические спинальные рефлексы, что и обусловливает его миорелаксирующее действие, приводящее к ослаблению мышечной спастичности.
Применяется он при состояниях, сопровождающихся гипертонусом скелетной мускулатуры на фоне органического неврологического поражения (повреждение пирамидных путей, рассеянный склероз, миелопатия, энцефаломиелит, мышечный спазм, мышечный гипертонус, мышечные контрактуры, спинальный автоматизм), экстрапирамидных расстройствах (постэнцефалический и атеросклеротический паркинсонизм), эпилепсии. Учитывая определенное сосудорасширяющее действие мидокалма, он применяется при энцефалопатиях сосудистого генеза, облитерирующих сосудистых заболеваниях (облитерирующий атеросклероз сосудов конечностей, облитерирующий эндартериит, системная склеродермия, облитерирующий тромбангиит, диабетическая ангиопатия, синдром Рейно), в т.ч. на фоне нарушения иннервации сосудов, посттромботических нарушений крово- и лимфообращения. Отличительной особенностью мидокалма среди миорелаксантов центрального действия является отсутствие побочного седативного эффекта, что позволяет широко его использовать во внестационарных условиях.
Мидокалм имеет ограниченное число противопоказаний и побочных эффектов. К противопоказаниям относятся гиперчувствительность (в т.ч. к лидокаину), миастения тяжелого течения, беременность, кормление грудью. Из побочных эффектов иногда (по данным литературы - до 1,5-2%) могут наблюдаться диспепсия (тошнота, рвота, дискомфорт в животе), очень редко - сонливость, снижение мышечной силы, преходящая артериальная гипотензия, аллергические реакции (кожный зуд, анафилактический шок, бронхоспазм, крапивница, эритема).
Три лекарственные формы препарата (таблетки 50 и 150 мг, инъекционные р-ры 100 мг в 1 мл для в\м или в\в введения) дают возможность врачу подобрать индивидуальный курс лечения для каждого пациента. Детям от 1 года до 6 лет (внутрь) - 5 мг/кг/сут в 3 приема. Детям 7-14 лет (внутрь) - 2-4 мг/кг/сут в 3 приема. Взрослым внутрь - 50-150 мг 3 раза в сутки, в/м - 1 мл (100 мг) 2 раза в сутки, в/в - 1 мл/сут (100 мг) однократно. Лечение обычно начинается с парентерального введения препарата (5-10 дней, при необходимости - и более) с последующим переходом на прием мидокалма внутрь.
Таким образом, в патогенетической терапии большого количества неврологических расстройств, сопровождающихся спастичностью, первым среди препаратов, способных эффективно уменьшить явления повышения мышечного тонуса для обеспечения максимального улучшения двигательной активности, является мидокалм.
Medicus Amicus
|
Новости 
