Реакции и поражения нервной системы у детей при инфекционных болезнях
Крамарев С.А.
д.м.н., профессор, зав. кафедрой детских инфекционных заболеваний Националь-ного медицинского университета им. А.А. Богомольца, главный детский инфекционист МЗ Украины
Инфекционный процес у детей почти всегда сопровождается выраженной в той или иной степени реакцией со стороны нервной системы. Эти реакции чаще всего носят неспецифический характер и не имеют патогномоничных
симптомов для конкретного инфекционного заболевания. Существует также большое количество возбудителей инфекционных заболеваний, которые обладают тропностью к нервной системе, что выражается в специфических поражениях различных отделов последней - центральных и периферических.
Как неспецифические реакции нервной системы, так и специфические ее поражения могут протекать достаточно тяжело и иметь неблагоприятный прогноз. Глубокие знания в данной предметной области позволяют
врачу-педиатру своевременно поставить предварительный диагноз и направить ребенка в специализированное инфекционное отделение, что в значительной степени может улучшить исход заболевания.
Неспецифические реакции нервной системы
К неспецифическим реакциям нервной системы (НРНС) при инфекционных заболеваниях у детей относят: менингизм, ликвородинамические расстройства, энцефалические реакции, отек и набухание головного мозга.
Менингизм - это наиболее распространенная НРНС при инфекционных заболеваниях у детей. Обычно наблюдается в остром периоде болезни. К его основным клиническим проявлениям относятся менингеальные симптомы
(ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского, Лесажа, выбухание большого родничка). Для менингизма характерна диссоциация менингеальных симптомов - при наличии ригидности мышц затылка и верхнего симптома Брудзинского могут отсутствовать симптомы Кернига и нижний симптом Брудзинского. Одновременно с менингеальными симптомами
у детей нередко отмечаются симптомы натяжения (Ласега, Нери и др.). Имеет место раздражение сосудистых сплетений спинного мозга с гиперпродукцией ликвора. При люмбальной пункции у большинства больных выявляется повышение внутричерепного давления, а также синдром "разбавленного ликвора" (низкий уровень белка, сравнительно небольшой плеоцитоз).
Второй по частоте встречаемости НРНС является синдром ликвородинамических нарушений, который обусловлен изменениями объема циркулирующей спинномозговой жидкости. Нарушения ликвородинамики могут быть по гипертензионному и гипотензионному типу.
Синдром ликворной гипертензии чаще всего вызван раздражением сосудистых сплетений и связан с повышенной продукцией спинномозговой жидкости и нарушением ее всасывания. Клинически проявляется
интенсивной головной болью, усиливающейся в утренние часы, повторной рвотой, приносящей кратковременное облегчение, головокружением, тенденцией к брадикардии, периодическим нистагмом. Могут присутствовать менингеальные симптомы. Больные
предпочитают лежать с приподнятой головой. В спинномозговой жидкости определяется невысокий уровень белка (до 0,1 г/л), слабоположительные осадочные пробы, невысокий плеоцитоз.
При ликворной гипотензии имеет место гипофункция сосудистых сплетений с уменьшением продукции спинномозговой жидкости. Клини-чески проявляется головной болью преимущественно в
теменной области, усиление которой вызывают резкие движения головой и кашель. Больные предпочитают лежать с опущенной головой. В спинномозговой жидкости изменения не выявляются. Отмечается пониженное ее давление .
Энцефалическая реакция (ЭР). Это одна из наиболее тяжелых форм НРНС у детей, которая обусловлена распространением патологического процесса на паренхиму головного мозга.
Извращение реактивности сосудов головного мозга ведет к гемодинамическим нарушениям и гипоксии, что при высокой судорожной готовности незрелых нейронов у детей или их преморбидном дефекте способствует
возникновению судорог. ЭР является пусковым механизмом для развития отека головного мозга. Клинически общемозговые расстройства проявляются в виде трех синдромов: судорожного, делириозного и нарушения сознания.
Судорожный вариант ЭР встречается наиболее часто, как правило, развивается в первые сутки болезни и наблюдается преимущественно у детей в возрасте до 6 месяцев. Характеризуется появлением генерализованных
пароксизмов в начальной стадии основного заболевания, преимущественно на высоте температуры. Предшествуют судорогам симптомы, которые свидетельствуют о высокой степени судорожной готовности головного мозга: общее беспокойство,
мышечные подергивания, дрожание, высокие сухожильные рефлексы. В большинстве случаев судороги возникают одноразово и продолжаются короткий отрезок времени. Однако существует большая вероятность повторения судорог, если интенсивность
воздействия возбудителя на организм не изменяется. После кратковременных судорог сознание у детей не нарушается, а при более длительных возникает сопор. В межприступный период в неврологическом статусе определяется следующая симптоматика: анизокория, косоглазие, нистагм, сухожильная анизорефлексия, истощаемость кожных рефлексов, патологические
симптомы, менингеальный синдром, вегетативные расстройства. При угасании симптомов острого периода заболевания судороги прекращаются и неврологические симптомы исчезают. При исследовании спинномозговой жидкости отмечается повышенное давление наряду с отсутствием патологических изменений в ее составе. У некоторых больных может иметь место
лимфоцитарный плеоцитоз (20-30 клеток в 1 мкл), увеличение количества белка (0,45-0,65 г/л). Судорожный вариант ЭР следует дифференцировать с менингитами, энцефалитами, синдромом Рея. Своевременно и правильно начатая терапия основного заболевания способствует прекращению судорожного варианта ЭР в течение 2-3 дней.
Делириозный вариант ЭР встречается намного реже, чем судорожный. Диагностируется преимущественно у детей старше 3 лет и в большинстве случаев проявляется в 1-3-й день от начала заболевания, чаще ночью на высоте
температурной реакции. Характеризуется психомоторным возбуждением, болтливостью, страхами, бредом и галлюцинациями. Последние чаще бывают зрительными и носят устрашающий характер. Делириозный синдром сопровождается выраженными
вегетативными расстройствами и заканчивается амнезией. В течение острого периода инфекционного заболевания симптомы ЭР могут повторяться, носить волнообразный характер и продолжаться от нескольких минут до нескольких часов. Делириозный вариант ЭР необходимо дифференцировать с вирусными энцефалитами, субарахноидальными кровоизлияниями.
Синдром нарушения сознания отличается от первых двух вариантов ЭР отсутствием ярко выраженной продуктивной симптоматики (судороги, галлюцинации) и характеризуется разной степенью нарушения сознания:
обнубиляция, сомноленция, сопор и кома. Продолжительность ограничивается длительностью острого периода основного заболевания. Вариант ЭР с нарушением сознания, как правило, сопровождается выраженными вегетативными и ликвородинамическими
нарушениями. Необходимо дифференцировать с гнойными менингитами, энцефалитами, черепно-мозговой травмой, острыми нарушениями мозгового кровообращения.
Отек головного мозга. Это универсальная, тяжелая неспецифическая реакция нервной системы, которая сопровождается сложными нарушениями водно-электролитного равновесия в головном мозгу в системе нейрон-глион-миоцит с накоплением "свободной" жидкости в межклеточном пространстве и "связанной" жидкости в клетках и коллоидах мозга.
Согласно наиболее распространенной патофизиологической классификации отека головного мозга (ОГМ) выделяют: вазогенный (ВОГМ), цитотоксический (ЦОГМ), осмотический (ООГМ) и гидростатический (ГОГМ).
При вазогенном ОГМ преимущественно нарушаются защитные функции гемато-энцефалического барьера, что способствует выходу плазмы крови и ее компонентов в периваскулярное и межклеточное пространство. По мере накопления в
очаге поражения биологически акивных веществ возникает активация патологического процесса и распространение отека на нервные клетки. ВОГМ встречается у детей не только при инфекционных заболеваниях, но и при черепно-мозговой травме, нарушениях мозгового кровообращения по геморрагическому типу.
Цитотоксический ОГМ - это отек нервных клеток и коллоидов мозга, обусловленный нарушениями клеточного метаболизма, ионного состава, коллоидно-осмотического градиента во вне- и внутриклеточном содержимом. У детей этот вариант ОГМ встречается при ишемической энцефалопатии, нарушениях мозгового кровообращения по ишемическому
типу.
Причиной осмотического ОГМ является водная интоксикация ЦНС, обусловленная гиперосмолярностью мозговой паренхимы. ООГМ встречается при почечной, печеночной недостаточности, гипер- и гипокалиемиях, при неадекватном гемодиализе.
Гидростатический ОГМ обусловлен тем, что эпендима желудочков мозга не является существенным
барьером для воды между желудочками и субэпендимальным пространством. Поэтому при наличии выраженной ликворной гипертензии в желудочках мозга у детей могут формироваться внежелудочковые очаги ОГМ.
Клинические проявления ОГМ у детей можно разделить на 3 группы синдромов:
Общемозговой синдром, симптомы которого характерны для повышения внутричерепного давления
(головная боль, тошнота, рвота, головокружение, менингеальный симптомокомплекс, поражение черепных нервов, чаще VI и VII пары, вегетативные нарушения). При нарастании внутричерепного давления отмечаются нарушения сознания, психомоторное возбуждение, генерализованные судороги. В 60-70% случаев общемозговой синдром имеет ремиттирующее течение.
Синдром диффузного рострокаудального нарастания неврологических симптомов. Характеризуется динамикой симптомов, которые отображают постепенное, диффузное поражение корковых, подкорковых и стволовых структур головного мозга.
Синдром дислокации мозговых структур. Возникает в результате смещения полушарий головного мозга
или мозжечка в естественные внутричерепные щели, отверстия и их сдавлении. При этом поражение вещества мозга, преимущественно стволовых структур, является следствием их непосредственного механического сдавливания и нарушения мозгового кровообращения.
В течении ОГМ можно выделить несколько стадий: начальная, манифестации клинических проявлений и стадия исхода.
Для начальной стадии ОГМ характерны симптомы, свойственные таким неспецифическим поражениям
нервной системы, как менингизм, ликворо-динамические нарушения и ЭР, что обусловлено выраженными циркуляторными и метаболическими нарушениями в головном мозгу под воздействием инфекционных агентов и их метаболитов.
В стадии манифестации клинических проявлений ведущими являются судорожный статус и мозговая кома. Обычно судороги вначале носят клонический характер. При длительно протекающих судорогах или частом их повторении
нарастает тонический компонент судорог, который свидетельствует о распространении отека на глубинные отделы головного мозга. Неблагоприятными в плане прогноза болезни являются судороги децеребрационного типа (сгибательные
реакции рук и разгибательные реакции ног), характерные для поражения верхних отделов ствола мозга. Появление тонического компонента судорог совпадает с углублением степени нарушения сознания. О вовлечении в процесс ствола головного мозга также свидетельствует спонтанно возникающее расходящееся косоглазие, вертикальный нистагм, расширение
зрачков. При дальнейшем распространении ОГМ вниз по стволу мозга косоглазие становится вертикальным или сходящимся, нистагм - горизонтальным, возникает поражение дыхательного и сосудодвигательного центра (расстройства дыхания, брадикардия, циркуляторный коллапс, гипотермия). Большое значение в постановке диагноза ОГМ и его прогнозе имеют симптомы, которые
характеризуют органические изменения в тканях головного мозга. Это очаговые симптомы. Стойкость очаговых симптомов при ОГМ зависит от его длительности и глубины поражения структур головного мозга.
Специфические поражения нервной системы
Менингит - острое инфекционное воспалительное заболевание оболочек головного и спинного мозга.
Менингиты делятся в зависимости от типа воспаления в оболочках мозга на гнойные и серозные. У новорожденных и детей первых месяцев жизни чаще встречаются гнойные менингиты, вызванные стрепто-, стафило- и энтерококками,
сальмонеллами, эшерихиями, клебсиеллами. У детей старше трех лет также преобладают гнойные менингиты, но обусловленные Neisseria Meningitidis, Streptococcus Pneumoniae, Haemophilus Influenza. В этиологии серозных менингитов основную роль играет вирусная инфекция, а также токсоплазмы, лептоспиры, микобактерии туберкулеза, бруцеллы.
Кроме менингитов инфекционной природы, описаны серозные менингиты, обусловленные некоторыми лекарственными препаратами (ко-тримоксазол, изониазид, пенициллин, ципрофлоксацин, ибупрофен, внутривенные иммуноглобулины).
Если менингит развивается без наличия предыдущего очага инфекции или заболевания, то он называется первичным. К первичным менингитам можно отнести энтеровирусный, паротитный, герпетический, лимфоцитарный
хорионменингит, менингококковый и некоторые другие. Вторичные менингиты развиваются на фоне инфекционного, другого заболевания или травмы головы. Из вторичных менингитов чаще всего встречаются пневмококковый, стафилококковый, стрептококковый, энтерококковый, сальмонеллезный.
Основным клиническим проявлением менингита является менингеальный синдром: головная боль, тошнота, рвота, общая гиперестезия, специфическая менингеальная поза и менингеальные симптомы.
Головная боль чаще бывает диффузной, но иногда локализуется в области лба или затылка. Возникновение головной боли связывают с раздражением чувствительных окончаний в оболочках мозга.
Рвота обусловлена непосредственным раздражением рецепторов блуждающего нерва. Обычно рвоте предшествует тошнота, но она может быть и внезапной. Рвота не приносит облегчения, не связана с приемом пищи. Характерным является не сам факт наличия рвоты, а неоднократное ее повторение без видимых причин.
Гиперестезия при менингите может быть тактильной, зрительной и слуховой.
Характерной является поза больного, обусловленная тоническим сокращением мышц: больной лежит на боку, голова запрокинута назад, руки и ноги согнуты и приведены к животу.
Результатом тонического рефлекса из мозговых оболочек также являются менингеальные симптомы: ригидность мышц затылка, симптом Кернига, симптомы Брудзинского - верхний, средний и нижний. У детей первого
года жизни дополнительными менингеальными симптомами являются выбухание и напряжение большого родничка, симптом Лесажа или подвешивания.
Гнойный менингит
Гнойный менингит обычно начинается остро с подъема температуры тела до 39-400С, озноба, головной боли, которая часто сопровождается головокружением. Весь симптомокомплекс менингеального
синдрома резко выражен. Дети первого года жизни вскрикивают, резко возбуждены, однако в большинстве случаев состояние беспокойства сменяется вялостью. В этом возрасте менингит может начинаться с симптомов токсикоза, нарушения сознания, клонико-тонических судорог при отсутствии менингеальных симптомов.
Из других неврологических симптомов при гнойных менингитах могут наблюдаться транзиторные или перманентные параличи черепных нервов, вестибулярные расстройства. У части детей развивается
сопорозное или коматозное состояние. Описанная выше клиническая картина ниболее характерна для пневмококкового менингита и менингита, вызванного гемофильной палочкой.
Довольно часто при гнойных менингитах развивается судорожный синдром.
Возникновение судорог в первые дни болезни не имеет особого прогностического значения. Вместе с тем судороги, которые повторяются после четвертого дня болезни, требуют особого внимания, т.к. свидетельствуют о тяжести процесса и возможном развитии осложнений. При гемофильном и пневмококковом менингите судороги наблюдаются в два раза чаще, чем у больных
с менингококковым менингитом.
Кроме неврологической симптоматики при гнойных менингитах могут наблюдаться артралгии и миалгии, что свидетельствует о системном характере инфекционного процесса. Развитие артрита характерно для менингококкового менингита и всегда носит транзиторный характер.
При наличии бактериемии на фоне менингита может развиваться инфекционно-токсический шок, который особенно характерен для фульминантной формы менингококкемии. В этих случаях, как
правило, развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, которое сопровождается выраженной артериальной гипотензией.
У больных с менингококковой инфекцией менингит может сочетаться с геморрагической пурпурой. В ряде случаев развивается миокардит и перикардит.
Серозный менингит
При серозных менингитах начало острое или постепенное. Темпе-ратура тела не превышает 38-390С. Ведущим в клинической картине является гипертензионный синдром (рвота, головная боль). Менингеальные симптомы появляются не сразу (с 3-5-го дня болезни), выражены умеренно, кратковременные (держатся 2-5 дней) и диссоциированные (определяются не все сразу). Воз-можно полное отсутствие менингеальных симптомов.
На фоне серозных менингитов, в первую очередь паротитной этиологии, может развиться энцефалит, глухота, слепота, обструкция сильвиевого водопровода. При герпесвирусных менингитах описаны такие осложнения, как полирадикулонейропатия, миелит, недержание мочи.
Энцефалит - воспаление головного мозга. Согласно современной классификации энцефалиты делятся на:
- первичные вирусные (сезонные и полисезонные);
- инфекционно-аллергические;
- микробные и риккетсиозные.
К первичным вирусным сезонным энцефалитам относятся в первую очередь арбовирусные энцефалиты (комариный, клещевой). Первичные вирусные полисезонные энцефалиты включают энтеровирусный, гриппозный, герпесвирусный, энцефалит при бешенстве и СПИДе.
При инфекционно-аллергических энцефалитах возбудитель является лишь пусковым механизмом, сенсибилизирующим организм и способствующим развитию аутоаллергического процесса. При этом под действием повреждающего агента
в крови появляются тканевые антитела, на которые реагирует иммунная система выработкой аутоантител к клеткам нервной системы. В данную группу энцефалитов входят энцефалиты при кори, краснухе, коклюше, ветряной оспе, паротитной инфекции, а также поствакцинальные энцефалиты после введения АКДС, противокоревой, антирабической вакцины.
Третья группа энцефалитов встречается при микробных и риккетсиозных инфекциях. Это вторичные энцефалиты при стафилококковой, стрептококковой, менингококковой инфекции, малярии, токсоплазмозе, сыпном
тифе, сифилисе.
Несмотря на то, что все острые энцефалиты отличаются между собой по этиологии, патогенезу, их клиническая симптоматика имеет много общих черт. Все острые энцефалиты могут быть объединены между собой следующей клинической триадой: общеинфекционные симптомы, общемозговые симптомы и очаговые симптомы.
К общеинфекционным симптомам относятся повышение температуры тела, токсикоз, изменения в периферической крови, характерные для той или иной инфекции, клинические проявления инфекционного заболевания, на фоне которого возник энцефалит.
Общемозговые симптомы характеризуются нарушением сознания различной степени тяжести: от легкой заторможенности, сопора до комы. В некоторых случаях может отмечаться возбуждение, бред, галлюцинации,
корковые нарушения. Характерным для общемозговых симптомов также является развитие клонико-тонических судорог. При этом также имеют место симптомы повышения внутричерепного давления.
Менингеальные симптомы в той или иной степени почти всегда сопутствуют острому
энцефалиту. Их выраженность может варьировать. При клещевых и комариных энцефалитах они, как правило, являются ведущими в клинической симптоматике. При других острых энцефалитах нередко отсутствует менингеальный синдром, а признаки воспаления мозговых оболочек обнаруживаются при исследовании спинномозговой жидкости.
Очаговые поражения мозга могут быть весьма разнообразными в зависимости от локализации очагов воспаления, отека или инфильтрации мозгового вещества. К наиболее частым проявлениям очаговых поражений
головного мозга относятся парезы и параличи центрального типа. При легкой степени поражения отмечается неравномерность, асимметрия глубоких рефлексов, патологические рефлексы (Бабинского, Россолимо, Оппенгеймера и др.). Иногда отмечаются судороги локального характера, гиперкинезы. В случаях стволовой локализации процесса наряду с центральными параличами
отмечается диплопия, птоз, анизокория, паралич взора, нарушение сна, глотания, фонации, артикуляции, нистагм, паралич лицевого нерва, расстройства дыхания и сердечной деятельности. Возможны мозжечковые симптомы. Нередко описанные симптомы сочетаются с клиникой поражения спинного мозга.
Поражение высокоорганизованных структур головного мозга вызывает особо тяжелые и стойкие изменения, которые могут оказывать влияние на его дальнейшее развитие. Поэтому последствия энцефалита у детей более выражены, чем у взрослых.
Литература
1. Богадельников И.В., Кубышкин А.В. Поражение нервной системы при инфекционных заболеваниях у детей. Симфе-рополь: Крым-Фарм Трейдинг, 2004, 665 с.
2. Вейнер Г., Левит Л. Неврология. М.: Гэотер-Мед, 2000, 243 с.
3. Возианова Ж.И. Инфекционные и паразитарные болезни. Киев: Здоровье, 2000, Т.2, 868 с.
4. Крамарєв С.О. Інфекційні хвороби у дітей (клінічні лекції). Київ:Моріон, 2003, 479 с.
5. Михельсон А.В. Интенсивная терапия в педиатрии. М:
Гэотер-Мед., 2003, 550 с.
6. Sarah S. Long, Larry K. Picnering Charles A. Prober.Prinsiples and Practice of Pediatric Infections Diseases. Churchill Livingstone Inc. 1997, 1821 р.
Medicus Amicus #4, 2005
|
Новости 
