| Диагностика и лечение хронических головных болей
Диагностика и лечение хронических головных болей
Диагностика и лечение хронических головных болей
Головная боль (ГБ), одно из наиболее частых болезненных состояний человека, встречается у 25–40% населения. В структуре болевых синдромов ее распространенность занимает третье место после болей в спине и суставных болей [6]. С точки зрения типовой распространенности среди взрослого населения около 16% страдают мигренью (М), примерно 70% имеют эпизодическую и 4–6% – хроническую ГБ напряжения (ГБН) [5,10,21]. Головные боли подразделяют на первичные, когда ГБ и связанные с ней симптомы составляют ядро клинической картины и объединяются в самостоятельную нозологическую форму (мигрень, головная боль напряжения, кластерная ГБ), и вторичные, когда ГБ становится следствием очевидных или маскированных патологических процессов. Однако основной медицинской проблемой являются их хронические формы, развитие которых обусловлено обоюдным участием пациентов и врачей. Анализ результатов обращаемости населения по поводу ГБН показал, что 64% пациентов никогда не консультировались у врача, из них 58% не считали ГБН существенной проблемой, 32% лечились самостоятельно, 13% полагали, что врач не сможет облегчить их страдание. При этом только 1% больных был поставлен диагноз ГБН при первом обращении, лишь 4% обследовались специалистом и меньше чем 1% были госпитализированы [13,14,22].
Несколько лучше обстоит дело с М, она диагностируется в 26% случаев при первом обращении пациента. При этом 38% больных М никогда не консультировались с врачом, из них 41% – занимались самолечением, 15% – не надеялись, что врач сможет реально помочь в лечении их ГБ [12].
Таким образом, вполне очевидно, что в реальной практике врачам чаще всего приходится сталкиваться с уже трансформированными ГБ, как правило, приобретающими хроническое течение и вынуждающими пациента искать медицинское пособие. Наиболее частыми трансформирующими исходную ГБ факторами считаются: злоупотребление анальгетиками и эрготамином или содержащими его препаратами (50–67%), развитие депрессивных проявлений (40–70%), эмоциональный стресс (22–67%), артериальная гипертензия (1,5–10%), применение гормональных или других препаратов не связанных с лечением ГБ (1,5–3,8%). Во многих случаях трансформирующие факторы остаются не идентифицированными (22%) [19].
В настоящее время эта группа ГБ получила название хронические ежедневные (или почти ежедневные) ГБ (ХЕГБ). ХЕГБ является собирательным понятием, объединившим различные типы ГБ на основе временной характеристики, то есть количества эпизодов ГБ, которое должно превышать 15 дней в месяц (или 180 дней в году), а длительность каждого эпизода должна превышать 4 часа [19,23]. Большинство пациентов с ХЕГБ злоупотребляют симптоматическим лечением. Они склонны злоупотреблять анальгетиками и препаратами, содержащими эрготамин. Эти пациенты часто имеют физическую и эмоциональную зависимость от препаратов, низкую толерантность к фрустрации, нарушения сна и депрессию [17].
Таким образом, между результатами эпидемиологических исследований распространения ГБ среди населения и обращаемостью по этому поводу за медицинской помощью наблюдается определенная диссоциация, свидетельствующая о необходимости активного медицинского контроля за течением, характером и причинами возникновения ГБ.
Новое издание Международной классификации головных болей 2004 года выделяет целый ряд хронических первичных и вторичных ГБ [24]. К первичным хроническим ГБ относятся ХГБН, причем если в течение последних двух месяцев отмечалось медикаментозное злоупотребление, то несмотря на клинические признаки, полностью соответствующие ХГБН, такая ГБ должна трактоваться как ГБ, обусловленная злоупотреблением медикаментами. Кроме того, новыми формами оказались постоянная гемикрания (hemicrania continua) и вновь возникшая хроническая ГБ (new daily–persistent headache), ранее обсуждавшиеся в рамках ХЕГБ. В первом случае это строго односторонняя ГБ, без светлых промежутков с вегетативными симптомами (ринорея, слезотечение, заложенность носа, покраснение конъюнктивы глаза, птоз, миоз) и положительным ответом на лечение индометацином. Во–втором – быстро хронизирующаяся (в течение 3–х дней) двусторонняя ГБ умеренной или средней интенсивности, не усиливающаяся при физической нагрузке, с возможными фото–, фонофобией или тошнотой.
Ко вторичным хроническим ГБ относятся ГБ, обусловленные повышением или понижением ликворного давления, ГБ при аномалии Киари I типа (АК), цервикогенные ГБ (ЦГБ), посттравматические ГБ (ПТГБ) и ГБ, обусловленные медикаментозным злоупотреблением с подразделением на эрготаминовые ГБ, триптановые, анальгетиковые, опиоидные и медикаментозно–комбинированные.
В ряду хронических первичных и вторичных ГБ совокупность клинических признаков достаточно часто соответствует первичной ХГБН, поэтому возможность выделения этой формы требует достаточного знания особенностей ее течения и критериев диагностики. Более того, если совершенно очевидно, что патогенез М обусловлен дизрегуляцией тригемино–васкулярной системы, а ЦГБ – тригемино–цервикальной, то на сегодняшний день патогенетические механизмы ГБН недостаточно ясны, а диагностические критерии основываются только на клинических признаках [3,7,9].
Известно, что независимо от типа ГБ информация о функциональном состоянии внутричерепных структур реализуется одними и теми же болевыми рецепторами, количество которых ограничено сенсорным контролем тройничного нерва и верхнего сегмента шейного отдела спинного мозга. Вполне очевидно, что полиморфизм нейрохимических изменений, происходящих при формировании того или иного типа ГБ, не может не отразиться на эмоционально–поведенческом аспекте жизни человека. Отношения между сенсорной афферентацией и болевой чувствительностью могут изменяться в ситуации мотивационно обусловленного переключения внимания, когда повреждающее воздействие вызывает болевое ощущение много меньше ожидаемого, равно как и наоборот. Динамичность болевой чувствительности по отношению к степени повреждения тканей является фундаментальной особенностью болевой системы человека. В повседневной жизни такая динамичность является адаптивной характеристикой, однако когда она выходит за рамки возможного физиологического контроля, начинается этап патофизиологических болевых процессов с соответствующими клиническими признаками. Важен факт, что процессы обработки афферентного сигнала в ЦНС могут продолжаться и после окончания патологической стимуляции, разрывая логическую связь между наблюдаемым стимулом и «болевым» ответом. J.D. Loeser и R. Melzack [15] полагают, что в основе такого процесса лежит возможность мозга генерировать боль при отсутствии реальной афферентации от периферических ноцицепторов или спинного мозга, например, при фантомной боли в конечности и при боли, воспринимаемой пациентами с параплегией при полной перерезке спинного мозга. Механизм такой генерации представлен церебральным нейроматриксом, способным соматотопически поддерживать сенсорную модель образа тела. Восприятие боли, таким образом, генерируется нейроматриксом как функция сенсорной системы, которую мозг использует вместе с информацией из областей, включенных в аффективную и когнитивную деятельность.
В отличие от других сенсорных систем боль не может рассматриваться вне зависимости от переживающей ее личности. Активация ноцицепторов и вовлечение ноцицептивных путей повреждающим стимулом еще не является болью, которая всегда является психическим состоянием. Объективных методов оценки боли, независимых от ответа личности не существует, хотя теоретически возможна оценка величины ноцицептивного стимула. Таким образом, боль объединяет сенсорную систему с когнитивными, аффективными и поведенческими действиями, происходящими в результате ноцицептивной стимуляции. Эмоциональный компонент, в свою очередь, определяет степень страдания и формы болевого поведения. Болевое поведение – способ, которым люди сообщают окружающим о наличии у них боли. В большой степени оно зависит от того, что думают пациенты о происхождении симптомов и болезни, нежели пагубность самого заболевания. Поэтому в отдельных случаях болевое поведение носит непропорциональный болезненному состоянию характер и, скорее, отражает мыслительные и психологические события, нежели лежащее в основе физическое страдание. Болевое поведение само может вызывать или усиливать субъективное ощущение боли и инвалидизацию. Причем если острая боль в основе имеет патологическую стимуляцию индивидуально модифицирующуюся под влиянием возраста, пола, культуральных характеристик и аффективных факторов, то хроническая боль в меньшей степени связана с повреждающим воздействием и почти полностью зависит от аффективных факторов. Болевое поведение, порожденное аффективным воздействием, может и не быть привязано исключительно ко времени ноцицептивного воздействия, а обладает некоторой временно’й вариабельностью. Болевое поведение, включающее словесный характер боли, должно рассматриваться как форма социальной коммуникации (или патологической адаптации), а не как мера или степень повреждающего ноцицептивного раздражения.
Динамичность взаимоотношений сенсорного воздействия с эмоциональным состоянием формирует основу прогностического ожидания тех или иных последствий такого взаимодействия. Эмоциональное состояние влияет и на физиологические процессы (изменение частоты сердечных сокращений, артериального давления, мышечного тонуса и др.), которые затем по механизму обратной связи придают тот или иной оттенок афферентному (экзогеному или эндогенному) воздействию, его смысловому значению и формированию ответных действий. Таким образом, в организации болевого поведения теснейшим образом сплетаются перцепция естественной и значимой сенсорной информации с организацией физиологического ответа и предпринятыми действиями, определяющими вероятностную необходимость использования такого опыта в будущем [15].
Именно пациенты с ХЕГБ обращаются за помощью не только к неврологам, но и к врачам других специальностей в связи с разнообразием соматических жалоб и нарушений в эмоциональной сфере. Безрезультатный поиск органических причин этого хронического страдания, с одной стороны, и безуспешность фармакологического лечения, с другой, подчас оказывают разочаровывающее впечатление не только на пациента, но и на врача. Поэтому ХЕГБ представляет большую как диагностическую, так и терапевтическую проблему.
Являясь по сути своей хронической, именно эта форма ГБ в наибольшей степени снижает качество жизни пациентов. ХЕГБ – самая частая причина нетрудоспособности, дезадаптации в профессиональной деятельности и повседневной жизни. При этой форме ГБ в наибольшей степени представлена депрессия со всеми сопровождающими ее нарушениями [16,17].
Изучение клинических особенностей ХЕГБ свидетельствует о том, что они весьма неспецифичны. Характер ГБ при этой форме, как правило, монотонный (50%), и гораздо реже эта боль носит «пульсирующий» (29%) или сдавливающий (13%) характер в виде «каски» и «обруча» [2,8,11].
Разнообразны сопутствующие симптомы: фотофобия (42%), фонофобия (37%), осмофобия (27%), тошнота (24%) или комбинация этих симптомов [18].
Факторами, усиливающими эти ГБ, являются физическое переутомление, эмоциональный стресс, движения головой, недостаточный сон, нерегулярное питание, алкоголь, смена погоды. Таким образом, эта форма хронической ГБ может провоцироваться и усиливаться от воздействия самых разнообразных факторов и представляет своеобразный «конечный путь» трансформации исходно различных ГБ, что, собственно, отличает ее от хронической ГБН, которая не усиливается от повседневной деятельности. Факторами, уменьшающими интенсивность и сопутствующие симптомы ХЕГБ, являются отдых и сон.
Еще одной особенностью ХЕГБ является частое сочетание с «коморбидными» расстройствами: разнообразные вегетативные нарушения, соматические жалобы в кардиоваскулярной, дыхательной и желудочно–кишечной системах и, самое главное, практически обязательное присутствие эмоционально–аффективных, чаще всего депрессивных расстройств, нередко протекающих в «маскированных» формах. Анализ этих коморбидных расстройств является крайне важным для этой категории больных, поскольку именно эти проявления в психической и соматической сферах и делают столь трудными диагностику, а главное – выбор адекватного лечения этих пациентов.
Обсуждение проблемы ХЕГБ неразрывно связано и с фактором избыточного и неоправданного употребления лекарственных препаратов. Анализ особенностей «лекарственно–индуцированных» ГБ – это оборотная сторона проблемы ХЕГБ. Становятся более понятными основные причины и пути трансформации первичных ГБ, причины неэффективности используемых методов лечения, но главное – радикальным образом меняются взгляды на принципы последующей терапии.
Проблема «медикаментозно–индуцированных головных болей» является чрезвычайно актуальной, так как предполагается, что примерно в 5–10% всех случаев ГБ отвечают критериям ГБ, обусловленных избыточным употреблением анальгетиков. Распространенность их одинакова для всех экономически развитых стран, в которых широко используются безрецептурные формы анальгетических препаратов.
Структурный анализ этого синдрома показывает, что в 65% случаев это первичная М, в 27% – ГБН, а 8% – другие формы. Эти соотношения показывают в некоторой степени соответствие их и ХЕГБ [19].
Основной смысл медикаментозно–индуцированной ГБ заключается в регулярном или частом приеме анальгетиков, препаратов эрготаминового ряда, ацетилсалициловой кислоты, барбитуратов, бензодиазепиновых препаратов и других соединений, используемых для лечения М и ГБН, что может ухудшать существующие и вызывать дополнительные ГБ, которые сами по себе отличаются по характеристикам от исходных ГБ. Для этих ГБ важны определенные закономерности. Во–первых, фактор избыточного употребления анальгетиков – это неспецифический феномен и, по–видимому, не существует специфического лекарства, исключительно ответственного за развитие определенных ГБ. В большей степени имеют значение доза и длительность применения лекарственного препарата, а также комбинация различных лекарств. Во–вторых, прекращение приема постоянно употребляемого средства в той или иной степени улучшает состояние больного.
Практически бывает очень сложно выявить конкретный лекарственный препарат, вызвавший медикаментозно–индуцированные ГБ, поскольку около 90% больных с хроническими ГБ применяют более одного препарата одновременно. В этих случаях важен анализ всей истории развития ГБ и опыт применения анальгетиков у каждого конкретного больного. Как правило, фактор избыточного использования медикаментов формируется постепенно. В начале соответствующее лекарственное средство принимается при самых начальных признаках ГБ или с целью ее предотвращения, хронический прием лекарственных препаратов становится у таких пациентов «стилем жизни» (компонентом болевого поведения). При этом анальгетический эффект препарата постепенно снижается, это, в свою очередь, ведет к увеличению дозы и комбинированию различных анальгетиков. А следствием такого неоправданного лечения и бесконтрольного применения безрецептурных анальгетиков является трансформация существующей ГБ в виде снижения интенсивности ГБ, но нарастания ее частоты, появление разнообразных сопутствующих симптомов, зависимость от употребляемых препаратов.
Для понимания сущности медикаментозно–индуцированных ГБ важно отметить одну существенную закономерность, которая заключается в том, что этот феномен развивается исключительно у лиц, исходно страдающих ГБ, и практически никогда не формируется у людей, принимающих те же препараты по другому поводу. Так, длительное применение анальгетиков и салицилатов для лечения полиартрита, длительный профилактический прием ацетилсалициловой кислоты у больных инсультом или инфарктом миокарда, применение эрготамина для лечения артериальной гипотонии никогда не сопровождается развитием медикаментозно–индуцированной ГБ. Механизмы развития зависимости от лекарственных препаратов крайне сложны. И прежде всего, это психологические факторы, для которых определенную роль играют особенности личности, формирование особой привычки приема анальгетиков, нередко и с профилактической целью, страх перед ГБ. При этом многим пациентам, страдающим частыми ГБ, хорошо известно, что попытка уменьшить дозу или исключить прием препарата приводит к резкому усилению ГБ. Наряду с этим побочные «психотропные» действия анальгетиков и антимигренозных препаратов (седативный или стимулирующий) могут также иметь значение для формирования этой лекарственной зависимости. Возможна роль и определенных биологических факторов этого феномена, однако их характер требует уточнения [2,8,11,20].
Общие принципы лечения ХЕГБ включают: 1) объяснение пациенту нежелательных явлений, связанных с приемом препаратов, в сравнении с положительным потенциалом прежде, чем начато лечение; 2) прекращение хронического и частого использования болеутоляющих препаратов, аннулирующих эффективность предстоящего лечения; 3) начало лечения с небольших доз с постепенным их увеличением в зависимости от состояния пациента переносить лечение с учетом побочных эффектов; 4) продолжение терапии в течение разумного периода времени (приблизительно от 6 недель до 3 месяцев), так как большинство препаратов, используемых для лечения, имеют латентное время появления эффективного действия; 5) постепенное прекращение лечения в течение нескольких дней или недель, чтобы избежать эффекта внезапной отмены.
В случаях медикаментозно–индуцированного возникновения какой–либо формы ХЕГБ лечение осуществляется в два этапа: этап отмены «любимых» препаратов и этап подбора терапии, адекватной диагностированной форме ГБ. По окончании периода детоксикации (если она требуется) проводится обычная профилактическая терапия. Профилактическое лечение должно уменьшить частоту и/или тяжесть приступов ГБ. Оно проводится: если ГБ возникает чаще, чем дважды в неделю, а их длительность – более 3–4 часов; если ГБ потенциально могут привести к медикаментозной передозировке или вызывать значимую нетрудоспособность. Лечение начинается с антидепрессивных препаратов или любого из препаратов специфического лечения приступов М.
Препаратами выбора являются антидепрессанты. Наиболее применяемым препаратом является амитриптилин, но нежелательные явления вынуждают к ограничению его применения, особенно у лиц пожилого возраста. В каче¬стве основных рассматриваются препараты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина. Наиболее изученным и высокобезопасным препаратом этой группы является флувоксамин (Феварин). Феварин оказывает значимый противоболевой эффект, выраженность которого имеет дозозависимый характер. Клинические и экспериментальные исследования показали, что устранение болевого синдрома при применении Феварина связано в основном с воздействием на нисходящие серотонинергические пути [4]. Таким образом, сочетание его антидепрессивного действия, обезболивающего эффекта, высокой безопасности, удобства приема (1 т./сут. – 100 мг) делает Феварин препаратом выбора у пациентов с хроническими болевыми синдромами и, в частности, ХЕГБ.
Возможно применение и других антидепрессантов: имипрамин (в суточной дозе 75–100 мг с постепенным, при необходимости, повышением каждый день или через день на 25 мг, доводя суммарную дозу до 200–250 мг), флуоксетин (25 мг/сут.), пароксетин, сертралин, миансерин. В резистентных случаях к антидепрессантам добавляют b–адреноблокаторы и нестероидные противовоспалительные средства. В комплексную терапию можно добавлять миорелаксанты.
Терапия М подразумевает лечение самого приступа и профилактическое лечение в межприступный период, либо их сочетание. Однако необходимый комплекс препаратов как в острый период, так и для профилактики должен определяться специалистом.
В большинстве случаев необходимым дополнением могут быть психотерапевтические методы лечения. Психотерапевтическое лечение должно проводиться психотерапевтом или медицинским психологом. Обсуждение с врачом имеющихся психологических проблем способствует, с одной стороны, их более глубокому осмыслению пациентом, а с другой стороны, позволяет ему самому во многих случаях найти способ их устранения [1].
Литература
1. Алексеев В.В. Диагностика и лечение головных болей. // РМЖ, 2001. – Т. 9 – №7–8 – С. 330–333.
2. Вейн А.М., Осипова В.В., Колосова О.А., Рябус М.В. Хроническая ежедневная головная боль. // Неврологический журнал, 2000, том 5, №2 – С. 46–53.
3. Густов А.В., Вшивкина Г.А. Дифференциальная диагностика и лечение головной боли. НГМА. Н.Новгород, 2003. – 76 с.
4. Камчатнов П.Р. Применение антидепрессантов у пациентов с хроническими болевыми синдромами. // РМЖ, 2007. – Т.15 – № 2 – С. 127–129.
5. Осипова В.В. Мигрень: клинико–психологический анализ, качество жизни, коморбидность, терапевтические подходы.// Автореф. Дисс. докт. мед наук. – Москва, 2003.
6. Павленко С.С. Эпидемиология боли. // Неврологический журнал, 1999. – Т. 4 – №1 – С.41–46.
7. Страчунская Е.Я., Рачин А.П. Патогенетические аспекты различных вариантов головной боли. // Интернет–журнал «Головная боль» – 2002 – №4. http://headachejornal.da.ru.
8. Табеева Г.Р., Вейн А.М. Хроническая ежедневная головная боль. // Consilium medicum – 1999 – Том 1. – №2. – С. 67–72.
9. Юдельсон Я.Б. Патогенез головной боли напряжения. // Интернет–журнал «Головная боль» – 2002. – №4. http://headachejornal.da.ru.
10. Юдельсон Я.Б., Рачин А.П. Эпидемиология головной боли напряжения. Интернет–журнал «Головная боль» – 2002. – №4. http://headachejornal.da.ru,154,245.
11. Goadsby P. J., Silberstein S.D., Dodick D.W. Chronic daily headache for clinicians. BC Decker Inc. Hamilton. London. 2005, 220 p.
12. Gobel H., Petersen–Braun M. Why patient with Primary Headache do not consult a doctor. In “Headache classification and epidemiology”, (ed. J.Olesen) 1994, pp.267–272, Raven Press,V.4.
13. Gobel H., Petersen–Braun M., Soyka D. Headache in Germany. In: “Headache Classification and Epidemiology”. Ed. J.Olesen, 1994, pp. 255–261, 111.
14. Gobel H., Petersen–Braun M., Soyka D. The epidemiology of headache in Germany: a nation–wide survey of a representative sample on the basis of the headache classification of the International Headache Society. // Cephalalgia – 1994. – V.14 – P. 97–106.
15. Loeser J.D., Melzack R. Pain: an overview. // Lancet – 1999. – V. 353 – May 8 – P. 1607–1609.
16. Manzoni G.C., Micieli G., Granella F., Martignoni E., Malferrari G., Nappi G. Daily chronic headache: classification and clinical features: observation of 250 patients. // Cephalalgia – 1987. – V.7 – Suppl. 6 – P.167–169.
17. Manzoni G.C., Sandrini G., Zanferrari C., Vem A.P., Granella F., Nappi G. Clinical features of daily chronic headache and its different subtypes. // Cephalalgia, 1991. – V. 11 – Suppl.11 – P. 292–293.
18. Martin P.R., Mathews A.M. Tension headaches: psychophysiological investigation and treatment. // J. Psychosom. Res. – 1978. – V.22 – P. 389–99.
19. Mathew N.T. Chronic daily headache. Pain – 1996: An updated review. IASP – Press – 1996. – P. 143–153.
20. Pfaffenrath V, Isler H, Ekbom K. Chronic daily headache. // Cephalalgia, 1993. – V.13. – Suppl. 12 – P. 66–67.
21. Rasmussen B.K., Jensen K., Schroll M., Olesen J. Epidemiology of headache in a general population – a prevalence study. // J Clin. Epidemiol, 1991.– V. 44 – P. 1147–1157.
22. Rusmussen B.K., Jensen R., Olesen J. Impact of headache on sickness absence and utilization of medical services: a Danish population study. // J. Epidemiol. Community Health, 1992. – V.46. – P.443–446.
23. Silberstein S.D., Lipton R.B., Solomon S., Mathew N. Classification of daily and near–daily headaches in the headache clinic: proposed revisions to the IHS criteria. // Headache, 1994. – Vol.34 – P.1–7.
24. The International classification of headache disorder 2–nd edition. //Cephalalgia, 2004. – Vol.24 – Suppl.1.
rmj.ru
|
|
| Статья еще не оценена. Будьте первым! |
|
Новости 
