| Пневмонии у лиц с иммунодефицитом (врожденным или приобретенным)
Пневмонии у лиц с иммунодефицитом (врожденным или приобретенным)
Пневмонии у лиц с иммунодефицитом (врожденным или приобретенным)
В последние десятилетие неуклонно улучшается этиологическая диагностика пневмоний и других инфекций нижних дыхательных путей. Открыто огромное количество типичных и атипичных возбудителей пневмонии, влияющих на формирование клинической картины болезни в каждом индивидуальном случае. Постоянно совершенствуются методы серологической диагностики возбудителя, что позволяет врачу грамотно сориентироваться в назначении антимикробной терапии. Очевидно, что главной проблемой врача-клинициста становится этиологическая ориентированность в распознавании болезни. Однако клинические проявления болезни определяются не только природой возбудителя, но и такими важными факторами, как наличие сопутствующих заболеваний у пациента. В современном мире, к сожалению, возрастает количество людей с приобретенным иммунодефицитом. Это связано с такими болезнями, как СПИД, вирусный гепатит С, онкологическими заболеваниями, связанными с проведением химиотерапии, уничтожающей иммунитет, и другими причинами снижения иммунной защиты пациента. Эта группа иммунокомпрометированных лиц становится все более многочисленной и наиболее подвержена инфекциям нижних дыхательных путей, которые могут являться причиной гибели иммуносупрессивных пациентов, а не основное заболевание. В связи с этим весьма актуальной является проблема этиологической диагностики пневмоний у данной группы пациентов и немаловажную роль в этом играют современные лучевые методы диагностики, а именно мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ). Врачу-рентгенологу необходимо ориентироваться в клинических и патоморфологических проявлениях пневмоний на фоне иммуносупрессии, что поможет врачу-клиницисту своевременно и адекватно назначить пациенту грамотное лечение. Наиболее частыми возбудителями пневмоний у пациентов с иммунодефицитом являются пневмоцисты (Pneumocystis carinii), цитомегаловирус (Cytomegalovirus) и другие вирусы (простого герпеса, ветряной оспы, кори, аденовирусы), а также легионеллы (Legionella pneumophila).
Пневмоцистная пневмония наиболее часто выявляется у лиц с врожденным или приобретенным иммунодефицитом: при ВИЧ-инфекции развивается в 65% случаев, а в 25–40% случаев может приводить к летальному исходу. Возбудитель – Pneumocystis carinii. Характерной патоморфологической картиной является развитие двустороннего диффузного интерстициального поражения, клинически проявляющегося выраженной дыхательной недостаточностью (ДН). При микроскопическом исследовании выявляют диффузную инфильтрацию альвеолярных перегородок со скоплением в просвете альвеол пенистого эозинофильного материала и тяжей цист. На компьютерных томограммах (КТ) характерно двустороннее интерстициальное поражение, зоны уплотнения легочной ткани по типу «матового стекла» или участков консолидации, чередование участков нормальной легочной ткани и участков инфильтрации. Впоследствии появляются множественные толстостенные септированные полости, склонные к слиянию. При прорыве субплеврально расположенных полостей может развиться пневмоторакс.
Пневмоцистная пневмония:
• у пациентов с иммунодефицитом в 75% случаев, на фоне проведения химиотерапии до 40% случаев – летальный исход;
• рецидивирующее течение;
• морфологическая диагностика: обнаружение пневмоцист в бронхиальной слизи и биоптатах легкого
• микроскопия – диффузная инфильтрация альвеолярных перегородок;
• скопление в просвете альвеол пенистого эозинофильного материала.
МСКТ:
• двустороннее интерстициальное поражение;
• зоны «матового стекла» и/или участки консолидации
• «мозаичность» – чередование участков нормальной легочной ткани и участков инфильтрации;
• уплотнение альвеолярного интерстиция;
• образование множественных, толстостенных, септированных полостей (35% случаев);
• исход – грубая ретикулярная исчерченность (диффузный фиброз).
Webb WR, Muller NL, Naidish DP. High esolution CT of the lung. Lippincott Williams. 2009.
Webb WR. High esolution CT of the lung. Lippincott Williams. 1996.
con-med.ru
|
|