| Диагностика синдрома слабости синусового узла
Диагностика синдрома слабости синусового узла
Диагностика синдрома слабости синусового узла
А.А.Снеткова, В.С.Задионченко, Г.Г.Шехян, А.М.Щикота, А.А.Ялымов ГБОУ ВПО Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И.Евдокимова Минздрава РФ
Синдром слабости синусового узла – СССУ (дисфункция синусового узла – СУ, синдром Шорта, синдром брадикардий и тахикардий, больной СУ, sick sinus syndrome, lazy sinus syndrome, sluggish sinus syndrome) – это клинико-электрокардиографический синдром, отражающий структурные повреждения синоатриального (СА) узла, его неспособность нормально выполнять функцию водителя ритма сердца и/или обеспечивать регулярное проведение автоматических импульсов к предсердиям. К СССУ следует относить строго очерченный круг аритмий и блокад, имеющих непосредственное отношение к СА-узлу.
В их число входят:
1) упорная выраженная синусовая брадикардия;
2) определяемая при суточном мониторировании электрокардиограмм (ЭКГ) минимальная частота сердечных сокращений (ЧСС) менее 40 уд/мин, а ее рост во время физической нагрузки не более 90 уд/мин;
3) брадисистолическая форма мерцательной аритмии (МА);
4) миграция предсердного водителя ритма;
5) остановка СУ и замена его другими эктопическими ритмами;
6) СА-блокада;
7) паузы более 2,5 с, возникающие вследствие остановки СУ, СА-блокады либо редких замещающих ритмов;
8) синдром тахи–бради, чередование периодов тахикардии и брадикардии;
9) редкие приступы желудочковой тахикардии и/или мерцания желудочков;
10) медленное и нестойкое восстановление функции СУ после экстрасистол, пароксизмов тахикардии и фибрилляции, а также в момент прекращения стимуляции при электрофизиологическом исследовании сердца (посттахикардиальная пауза, не превышающая в норме 1,5 с, при СССУ может достигать 4–5 с);
11) неадекватное урежение ритма при использовании даже небольших доз b-блокаторов. Сохранение брадикардии при введении атропина и проведении пробы с физической нагрузкой.
Анатомия СУ
СУ (СА-узел, узел Киса–Флака, водитель ритма 1-го порядка) представляет собой пучок специфической сердечно-мышечной ткани, длина которого достигает 10–20 мм, ширина – 3–5 мм. Он расположен субэпикардиально в стенке правого предсердия, между устьями полых вен. Существует два вида клеток СУ – водителя ритма (Р-клетки) и проводниковые (Т-клетки). Р-клетки (пейсмейкерные) генерируют электрические импульсы, а Т-клетки выполняют преимущественно проводниковую функцию. СУ является нормальным водителем ритма сердца: водитель ритма 1-го порядка, он генерирует 60–90 импульсов в минуту, а зафиксированный на ЭКГ сердечный ритм называется «синусовым».
Кровоснабжение СУ осуществляется СА-артерией, в 60% случаев эта артерия отходит от правой коронарной артерии, а в 40% – от левой. Иннервация СУ осуществляется симпатической и парасимпатической нервной системами.
Распространенность СССУ
Распространенность дисфункции СУ в общей популяции неизвестна. Согласно имеющейся неполной информации у кардиологических больных она составляет приблизительно 3:5000. Признаки заболевания СУ отмечаются у 6,3–24% больных, в связи с чем этим больным производилась имплантация водителя ритма. Считается, что нарушения функции СУ одинаково часто встречаются у мужчин и у женщин. С возрастом частота возникновения СССУ увеличивается.
Этиология СССУ
К случаям первичного СССУ относится дисфункция, вызванная органическими поражениями СА-зоны при:
• кардиальной патологии (ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, кардиомиопатия, пороки сердца, миокардиты, хирургические операции и трансплантация сердца);
• идиопатических дегенеративных и инфильтративных заболеваниях;
• гипотиреозе, дистрофии костно-мышечного аппарата, старческом амилоидозе, саркаидозе, склеродермическом сердце, злокачественных опухолях сердца, в стадии третичного сифилиса и др.
Ишемия, вызванная стенозом артерии, питающей СУ и СА-зону, воспаление и инфильтрация, кровоизлияние, дистрофия, локальный некроз, интерстициальный фиброз и склероз вызывают развитие на месте функциональных клеток синусно-предсердного узла соединительной ткани.
Вторичный СССУ обусловлен внешними (экзогенными) факторами, воздействующими на СУ. К экзогенным факторам относят гиперкалиемию, гиперкальциемию, лечение лекарственными препаратами, снижающими автоматизм СУ (b-блокаторами, соталолом, амиодароном, верапамилом, дилтиаземом, прокаинамидом, сердечными гликозидами, клофелином, допегитом, резерпином, и др.).
Среди внешних факторов особо выделяют вегетативную дисфункцию СУ (ВДСУ), которая часто наблюдается в связи с гиперактивацией блуждающего нерва (рефлекторной или длительной), вызывающей урежение синусового ритма и удлинение рефрактерности СУ.
Тонус блуждающего нерва может повышаться при физиологических процессах: во сне, во время мочеиспускания, дефекации, кашля, глотания, тошноты и рвоты, пробы Вальсавы. Патологическая активация блуждающего нерва может быть связана с заболеваниями глотки, мочеполового и пищеварительного трактов, имеющих обильную иннервацию, а также при гипотермии, гиперкалиемии, сепсисе, повышении внутричерепного давления.
ВДСУ чаще наблюдается у подростков и молодых людей в связи со значительной невротизацией. Стойкий синусовый брадикардический ритм также может отмечаться у тренированных спортсменов в связи с выраженным преобладанием вагусного тонуса, однако такая брадикардия не является признаком СССУ, так как нарастание ЧСС происходит адекватно нагрузке. Вместе с тем у спортсменов может развиваться истинный СССУ в сочетании с другими нарушениями ритма, обусловленными дистрофией миокарда.
con-med.ru
|
|
Новости 
