Возможны ли диагностика и лечение метаболического синдрома в реальной практике?

Введение

Метаболический синдром является одной из широко обсуждаемых проблем в современной медицине. Только за последние 3 года опубликовано более 3600 статей по различным аспектам метаболического синдрома. Издаются три тематических журнала и организован международный институт «Метаболический Синдром». В апреле 2005 г. в Берлине был проведен I Международный конгресс по преддиабету и метаболическому синдрому. Практически на всех российских конференциях терапевтического профиля этой теме уделяют большое внимание. При этом мы сталкиваемся с парадоксальным явлением. В практических условиях (за исключением некоторых академических и исследовательских медицинских учреждений) метаболический синдром не диагностируется и соответственно, пациенты не получают адекватную терапию. Согласно мониторингу, проведенному Государственным научно-исследовательским центром (ГНИЦ) профилактической медицины, пациенты с высоким риском развития метаболического синдрома и метаболическим синдромом только в 20% случаев получают антигипертензивную (гипотензивную) терапию и у 10% проводится адекватная гиполипидемическая терапия.

В этой статье обсуждаются практические аспекты выявления и лечения метаболического синдрома, включая критерии диагностики, группы риска, особенности клинических проявлений, целевые уровни основных его компонентов и конкретные схемы медикаментозной коррекции. Разработанные алгоритмы максимально адаптированы к условиям реальной практики.

Что такое метаболический синдром?

Теория о метаболическом синдроме прошла сложную эволюцию на протяжении XX в. До 50-х гг. прошлого столетия ученые из различных стран показали, что между ожирением, артериальной гипертонией (АГ), сахарным диабетом и нарушением липидного обмена имеется тесная взаимосвязь. В дальнейшем было выявлено, что гиперинсулинемия, являясь независимым предиктором сердечно-сосудистых осложнений, способствует развитию целого ряда метаболических нарушений. Любопытно, что 21 ученый считают себя «пионером» теории о метаболическом синдроме. Однако как рождение концепции о метаболическом синдроме в историю вошла Бантигская лекция американского ученого G. Reaven, хотя автор назвал его синдромом Х (до сегодняшнего дня ученый не изменил свою позицию). Согласно гипотезе G. Reaven сочетание АГ, гипертриглицеридемии, низкого уровня холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) и нарушения толерантности к глюкозе (вплоть до развития сахарного диабета) носит не случайный характер [1]. Инсулинорезистентность/компенсаторная гиперинсулинемия — основное патогенетическое звено целого ряда метаболических нарушений. На протяжении 15 лет представления о метаболическом синдроме претерпели определенные изменения. По современному определению Международной федерации диабета (2005) в состав метаболического синдрома входят следующие нарушения:

• абдоминальное ожирение;
• инсулинорезистентность/ компенсаторная гиперинсулинемия;
• гипергликемия (нарушение толерантности к глюкозе и/или высокая гликемия натощак вплоть до развития сахарного диабета);
• атерогенная дислипидемия (высокая концентрация в крови триглицеридов, мелких и плотных частиц липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и низкая концентрация холестерина ЛПВП);
• АГ;
• хроническое субклиническое воспаление (увеличение уровня С-реактивного белка и других провоспалительных цитокинов);
• нарушение системы гемостаза: гиперкоагуляция за счет увеличения концентрации фибриногена и гипофибринолиз — снижение фибринолитической активности крови.

Однако для диагностики метаболического синдрома нет необходимости в определении всех перечисленных компонентов.

Роль метаболического синдрома в развитии ишемической болезни сердца и сахарного диабета

Одним из важных аргументов изучения метаболического синдрома является его атерогенный потенциал или риск развития сердечно-сосудистых осложнений, обусловленным атеросклерозом. Согласно данным скандинавского исследования Kuopio Ischaemic Heart Disease Risk Factor Study продолжительностью 11 лет, среди больных с метаболическим синдромом риск развития ишемической болезни сердца (ИБС) в 3–4 раза выше, смертность от ИБС в 3 раза выше и все причины смерти в 2 раза выше по сравнению с пациентами без метаболических нарушений [2]. В другом исследовании (ARIC study) было показано, что у лиц с метаболическим синдромом инциденты развития ишемического инсульта были в 2 раза выше по сравнению с контрольной группой. В нескольких работах показано, что у пациентов с метаболическим синдромом часто выявляются ранние признаки атеросклероза сонных артерий. В литературе данные о связи между метаболическим синдромом и атеросклерозом периферических артерий противоречивы [3].

Вторым по значимости осложнением метаболического синдрома является сахарный диабет 2 типа. Американский ученый S. Haffner провел метаанализ трех проспективных исследований (IRAS, MCDC и SAHS) продолжительностью 5-7,5 лет, в которых отслеживались инциденты развития сахарного диабета у различных групп с метаболическими нарушениями и преддиабетом (нарушение толерантности к глюкозе). Оказалось, что риск развития сахарного диабета в течение 5 лет у лиц с метаболическим синдромом и преддиабетом оказался самым высоким — 40%, что в 2,5 раза выше по сравнению с группой больных с преддиабетом без метаболического синдрома. У больных с нормальной толерантностью к глюкозе, но с наличием других компонентов метаболического синдрома, риск развития сахарного диабета был почти в 3 раза выше по сравнению с практически здоровыми людьми [3].

Какие пациенты относятся к группе высокого риска?

Метаанализ эпидемиологических исследований, проведенных в различных странах, показывает, что среди взрослых распространенность метаболического синдрома довольно высокая и составляет 15–25%. По прогнозу в ближайшие 20 лет ожидается ее увеличение на 50% [4].

Для практической медицины важно выделение так называемой группы риска, среди которой высока вероятность выявления метаболического синдрома. К этой категории относятся лица как с начальными признаками метаболического синдрома, так и с его осложнениями [1, 4], такими как:

• АГ (до 55% в зависимости от пола, возраста и социально-экономического статуса);
• сахарный диабет 2 типа (в 90% случаев);
• ожирение (в зависимости от степени выраженности — 70%);
• ИБС, заболевания периферических сосудов, цереброваскулярные заболевания, связанные с атеросклерозом (до 45%);
• нарушение пуринового обмена (гиперурикемия или подагра до 80%);
• жировая дистрофия печени;
• малоподвижный образ жизни, особенно после 35 лет;
• синдром поликистозных яичников;
• эректильная дисфункция;
• наследственная отягощенность по ИБС, сахарному диабету и ожирению.

Критерии диагностики метаболического синдрома

Критерии диагностики метаболического синдрома являются предметом бурной дискуссии. В разные годы экспертные комиссии (ВОЗ, 1998; Национальный комитет США по холестерину, 2001; Международная федерация диабета, 2005) предложили различные варианты критериев, которые, на первый взгляд, имеют схожую закономерность. Для выявления метаболического синдрома в практических условиях целесообразно использовать критерии, принятые экспертами Национального комитета США по холестерину с некоторыми поправками [5]. В частности, в этом определении нарушение углеводного обмена диагностируется только по уровню глюкозы натощак. Согласно данным ГНИЦ профилактической медицины нарушение толерантности к глюкозе в 60% случаев проявляется нормальным уровнем сахара натощак. Поэтому при подозрении на метаболический синдром необходимо проведение орального глюкозотолерантного теста. Для этого после определения уровня сахара натощак пациент принимает 75 г глюкозы (или 125 г сахара рафинада), и через 2 ч определяется уровень глюкозы крови. Итак, наличие трех и более из пяти ниже перечисленных факторов позволяет установить диагноз «метаболический синдром»:

• абдоминальное ожирение (окружность талии у мужчин > 102 см и у женщин > 88 см);
• АГ (систолическое АД Ё 130 мм рт. ст. и/или диастолическое АД Ё 85 мм рт. ст.);
• высокий уровень триглицеридов (> 1,7 ммоль/л или 150 мг/дл);
• низкий уровень холестерина ЛПВП (< 1 ммоль/л — для мужчин и < 1,3 ммоль/л — для женщин или < 39/50 мг/дл);
• уровень глюкозы в плазме крови натощак Ё 6,1 ммоль/л (110 мг/дл) или через 2 ч после проведения орального глюкозотолерантного теста > 7,8 ммоль/л (140 мг/дл).

Формулировка диагноза

Несмотря на то, что метаболический синдром является объектом повышенного интереса, в большинстве стран мира он не рассматривается как отдельное нозологическое заболевание. В 2005 г. в США (Center for Disease Control) метаболический синдром признан как отдельное заболевание с идентификационным номером ICD-9-CM код 277.7 (www.cardiosource.com, 2006). Отсутствие нозологической единицы создает определенные трудности (в том числе административного характера). С одной стороны, мы должны четко соблюдать критерии диагностики. Наличие двух факторов риска (в том числе сочетание трех факторов риска, если они не являются компонентами метаболического синдрома!) никак не может рассматриваться как метаболический синдром.

С другой стороны, игнорирование метаболического синдрома, как состояния высокого сердечно-сосудистого риска, обозначает увеличение риска сердечно-сосудистых осложнений и/или сахарного диабета у определенной категории пациентов. Разумным выходом из этого положения является перечисление всех компонентов метаболического синдрома, которые имеют идентификационный номер в Международной классификации болезней. Перечислим образцы формулировки диагноза:

• Гипертоническая болезнь II степени. Ожирение I степени. Гиперлипидемия. Сахарный диабет 2 типа (Метаболический синдром).
• ИБС. Стенокардия напряжения ФК II. Гипертоническая болезнь III степени. Гиперлипидемия. Нарушение толерантности к глюкозе (Метаболический синдром).

Особенности клинической манифестации метаболического синдрома

Вполне логично было бы обозначить метаболический синдром как сочетание факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. Однако сочетание факторов риска с инсулинорезистентностью придает им особый характер.

Гемодинамические особенности метаболического синдрома. АГ в рамках метаболического синдрома развивается за счет нескольких механизмов. Задержка натрия в организме путем ускорения его реабсорбции увеличивает объем жидкости и общее периферическое сосудистое сопротивление. С другой стороны, активация симпатической нервной системы запускает другой мощный механизм — ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что приводит к увеличению гидравлического давления в клубочковом аппарате почек, вызывает пролиферацию гладкомышечных клеток артерий, гипертрофию кардиомиоцитов и путем стимуляции синтеза эндотелина приводит к нарушению функции эндотелия. Метаболический синдром имеет две основные гемодинамические особенности:

• нарушение суточного профиля АД за счет отсутствия ночного снижения систолического АД и диастолического АД. На языке функциональных диагностов большинство пациентов с метаболическим синдромом являются пациентами с недостаточным ночным снижением АД (non dippers);
• изменение геометрических особенностей сердца вследствие развития гипертрофии миокарда. Это проявляется в виде концентрической гипертрофии с увеличением массы левого желудочка в сочетании с нормальным минутным выбросом и увеличением общего периферического сосудистого сопротивления [1, 4].

Дислипидемия и метаболический синдром. По данным ГНИЦ профилактической медицины, у 64% больных с метаболическим синдромом нарушение липидного обмена проявляется в виде сочетания гипертриглицеридемии и гиперхолестеринемии с низким уровнем холестерина ЛПВП или без такового. Изолированные нарушения липидного обмена встречаются практически в 30% случаев. Интересно, что у части больных обнаружено сочетание низкого уровня холестерина ЛПВП и гиперхолестеринемии с нормальным уровнем триглицеридов в крови. Более того, у большинства больных гипертриглицеридемия имеет умеренный характер (> 2,3 ммоль/л), тогда как гиперхолестеринемия выражена в мягкой степени (5–6,5 ммоль/л) [4]. Согласно данным исследования UKPDS, у больных сахарным диабетом увеличение холестерина ЛПНП на 1 ммоль/л повышает риск развития ИБС на 57% [3].

Абдоминальное ожирение и метаболический синдром. Региональное отложение жира (абдоминальный или центральный тип) имеет важную прогностическую роль в развитии сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета. Абдоминальный жир — это жир сальника, брыжейки и экстраперитонеальный жир. Этот жир окружает портальную вену и характеризуется сниженной чувствительностью к антилиполитическому воздействию инсулина и повышенной чувствительностью к липолитическому действию катехоламинов, вследствие которого вырабатывается большое количество свободных жирных кислот. В свою очередь, свободные жирные кислоты усиливают целый ряд метаболических нарушений: повышенный синтез глюкозы, триглицеридов, ЛПНП и гипертензию. В последнее время установлено, что абдоминальный жир является эндокринным органом, в котором синтезируются биологически активные вещества: лептин, провоспалительные цитокины и факторы, снижающие фибринолотическую активность крови [6]. При изучении последовательности развития компонентов метаболического синдрома было установлено, что абдоминальное ожирение — его наиболее раннее клиническое проявление. Согласно последним рекомендациям Европейского общества кардиологов (2003), простым методом выявления абдоминального типа отложения жира является определение величины окружности талии. Риск метаболических нарушений возрастает уже при окружности талии 94 см — у мужчин и 80 см — у женщин.

Нарушение углеводного обмена в рамках метаболического синдрома. Согласно данным экспериментальных и клинических исследований состояние углеводного обмена зависит от взаимосвязи секреторной активности b-клеток поджелудочной железы и утилизации глюкозы инсулиночувствительными тканями. На начальном этапе нарушение углеводного обмена проявляется в виде снижения толерантности к глюкозе, т. е. замедляется утилизация глюкозы после приема пищи. При этом в состоянии натощак уровень глюкозы находится в пределах нормы. Это состояние компенсируется за счет усиления секреции инсулина.

В дальнейшем избыточный выброс инсулина приводит к истощению β-клеток поджелудочной железы, ухудшается доставка глюкозы к тканям и развивается гипергликемия натощак, т. е. сахарный диабет 2 типа [1]. В 1990-х гг. в эндокринологии введен новый термин «преддиабет», который объединяет два вида нарушений: нарушение толерантности к глюкозе и высокую гликемию натощак. В некоторых случаях эти нарушения сочетаются у одного и того же пациента. По данным проспективных исследований, оба нарушения имеют одинаковый риск в развитии сахарного диабета, тогда как именно нарушение толерантности к глюкозе имеет достоверную связь с риском развития сердечно-сосудистых заболеваний. В практике для выявления этих нарушений проводится оральный глюкозотолерантный тест. Ниже приведены рекомендованные ВОЗ критерии нарушения углеводного обмена, основанные на значении уровня глюкозы в плазме венозной крови как натощак, так и через 2 ч после нагрузки 75 г глюкозы: содержание глюкозы в плазме венозной крови на 12–14% выше, чем в цельной капиллярной крови (табл.).

При метаболическом синдроме могут выявляться увеличение уровня мочевой кислоты и повышенная свертываемость (тромбообразование) крови. Однако эти нарушения не входят в состав обязательных критериев метаболического синдрома.

Принципы немедикаментозной и медикаментозной коррекции метаболического синдрома

В коррекции метаболического синдрома важное место занимает изменение образа жизни — соблюдение диеты и выполнение умеренных физических упражнений. В литературе имеются данные трех крупных исследований (Da Qing study, DPP, FDP), которые показали, что изменение образа жизни у лиц с метаболическими нарушениями в течение 3 лет снижает риск развития сахарного диабета почти на 58% [3]. Доказано, что систематическое соблюдение диеты и выполнение физической нагрузки (снижение массы тела на 5%, ограничение жиров в суточном рационе и насыщенных жирных кислот, увеличение доли приема клетчатки, физическая нагрузка не менее 30 мин в день) с продолжительностью не менее 3–6 мес приводит к достоверному снижению массы тела на 11%, окружности талии — на 9%, уровня холестерина ЛПНП — на 13% и триглицеридов — на 24%; это сочетается с улучшением инсулиночувствительности — на 15% [4].

Для коррекции основных проявлений метаболического синдрома применяются препараты с различными механизмами действия, к числу которых относятся антигипертензивные препараты (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), антагонисты рецепторов ангиотензина II, агонисты имидазолиновых рецепторов, антагонисты кальция пролонгированного действия), гиполипидемические препараты (статины и фибраты), препараты для снижения инсулинорезистентности (метформин), постпрандиальной гипергликемии (акарбоза) и снижения массы тела [6].

Требования к антигипертензивным препаратам, применяемым при метаболическом синдроме, следующие: пролонгированное действие, защита органов-мишеней и нейтральный или положительный эффект. Согласно рекомендациям Всероссийского научного общества кардиологов препаратами первой линии для коррекции АГ у лиц с метаболическим синдромом и сахарным диабетом являются ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина II и агонисты имидазолиновых рецепторов. Однако для достижения целевого уровня АД в 40% случаев необходимо сочетание различных классов препаратов. С этой целью вполне оправдано применение антагонистов кальция пролонгированного действия, ультраселективных β-блокаторов и тиазидоподобных диуретиков в сочетании с препаратами первой линии.

Для коррекции липидных нарушений при метаболическом синдроме применяются статины и фибраты. Основным механизмом действия статинов является снижение внутриклеточного синтеза холестерина за счет обратимого блокирования фермента, что сопряжено с увеличением числа рецепторов к ЛПНП и повышением скорости удаления холестерина из кровотока. Помимо этого, статины имеют дополнительные эффекты (противовоспалительный, улучшение локальной функции эндотелия, стабилизация атеросклеротической бляшки). Современные статины наряду со снижением уровня холестерина ЛПНП (27–54%), достоверно уменьшают уровень триглицеридов (6–30%) и повышают уровень холестерина ЛПВП (6–12%) в зависимости от исходного уровня этих показателей и дозы препарата. Однако гиполипидемический эффект имеет определенный предел: удвоение дозы препарата приводит к снижению уровня холестерина примерно на 6% («правила шести»). В двух крупных исследованиях было показано, что симвастатин в дозе 40 мг в сутки (исследование HPS, 22%) и аторвастатин в дозе 10 мг в сутки (исследование CARDS, 37%) предотвращает риск развития сердечно-сосудистых событий у больных сахарным диабетом в сочетании с другими метаболическими нарушениями. Еще одним гиполипидемическим классом препаратов являются производные фиброевой кислоты — фибраты. Механизм действия фибратов осуществляется через расщепление частиц, богатых триглицеридами, снижение синтеза свободных жирных кислот и повышение уровня холестерина ЛПВП через усиление транскрипции генов и увеличение катаболизма частиц ЛПНП. Это приводит к снижению уровня триглицеридов на 20–50%, холестерина ЛПНП — на 10–20% и увеличению холестерина ЛПВП до 20%. Клинические исследования показывают, что фибраты имеют поливалентное метаболическое действие: достоверно снижают концентрацию мочевой кислоты, фибриногена и улучшают инсулиночувствительность. Результаты трех исследований (HHS, VA-HIT, DAIS) свидетельствуют, что фибраты снижают риск развития сердечно-сосудистых осложнений на 23%. Это подтверждено результатами недавно завершенного исследования FIELD, в котором фенофибрат снижает риск развития несмертельных сердечно-сосудистых событий на 24% [3, 4].

Метформин, единственный представитель класса бигуанидов, зарегистрированный в России, обладает доказанным положительным эффектом на тканевую инсулинорезистентность через усиление поглощения глюкозы тканями-мишенями, тогда как действие другого широко применяемого класса сахароснижающих препаратов (производных сульфонилмочевины) основано на уменьшении концентрации глюкозы в крови посредством стимуляции эндогенного инсулина. Метформин имеет следующие клинические эффекты: снижение скорости всасывания углеводов в тонком кишечнике; периферическое анорексигенное действие (уменьшение аппетита); уменьшение повышенной продукции глюкозы печенью (глюконеогенез) и улучшение внутриклеточного транспорта глюкозы.

В крупномасштабном исследование UKPDS было показано, что у больных с впервые выявленным сахарным диабетом применение метформина в дозе 2500 мг в сутки на протяжении 10 лет приводит к снижению риска развития инфаркта миокарда на 39%, инсульта на 41% и общей смертности на 36% по сравнению с контрольной группой. А в исследовании DPP продолжительностью 2,8 года применение метформина у больных с нарушением толерантности к глюкозе и ожирением привело к снижению риска развития сахарного диабета на 31%. В подгруппе пациентов моложе 50 лет и индексом массы тела > 35 кг/м² этот эффект достигает 50% [3, 6].

Вторым классом антигипергликемических препаратов являются тиазолидиндионы или глитазоны (троглитазон, пиоглитазон, росиглитазон), которые называют инсулин-сенситайзерами. Эти препараты являются агонистами ядерных рецепторов, активируемых пероксисомальным пролифератом γ (ППАРγ), которые непосредственно влияют на активность генов, участвующих в адипогенезе (процесс накопления жира) и регуляции обмена глюкозы. Первый препарат из группы тиазолидиндионов — троглитазон — показал высокую эффективность в плане снижению риска развития сахарного диабета (исследование TRIPOD, 56%), однако из-за развития гепатотоксичности был снят с производства. В настоящее время два представителя этой группы — росиглитазон (исследование DREAM) и пиоглитазон (ACT NOW) изучаются в плане предупреждения сердечно-сосудистых осложнений и сахарного диабета у лиц с преддиабетом [4, 6].

У больных с метаболическим синдромом для снижения постпрандиальной гипергликемии (уровень сахара через 2–3 ч после приема пищи) широко используют акарбозу. Механизм действия акарбозы основан на обратимой блокаде ферментов a-глюкозидазы: глюкоамилазы, сахарозы, мальтазы — в верхнем отделе тонкого кишечника, в результате чего непереваренные углеводы достигают нижних отделов тонкого кишечника, и абсорбция углеводов растягивается во времени. В 2002 г. были опубликованы результаты исследования STOP-NIDDM, согласно которому у лиц с метаболическим синдромом и нарушением толерантности к глюкозе применение акарбозы в дозе 300 мг в сутки (по сравнению с плацебо) на протяжении 3 лет привело к снижению риска развития сахарного диабета на 36%, новых случаев АГ — на 34% и суммарного показателя сердечно-сосудистых заболеваний — на 46% [6].

По рекомендациям Food and Drug Administration (FDA) (комитет по контролю за пищевыми и лекарственными препаратами США), медикаментозная коррекция ожирения показана в том случае, если немедикаментозные меры не приводят к стабильному снижению массы тела более чем на 5%. В литературе отмечается, что достоверное снижение массы тела на 5–10% от исходной улучшает профиль факторов риска и потенцирует действие антигипертензивных и гиполипидемических препаратов. Препараты, снижающие избыточную массу тела, делятся на две группы: 1) анорексигенные средства центрального действия, преимущественно на адренергические и серотонинергические системы; 2) средства локального воздействия на желудочно-кишечный тракт — орлистат [6].

Обзор представленных данных свидетельствует, что все группы препаратов, применяемых для коррекции метаболического синдрома, наряду с основным действием, на 10% снижают уровень других его компонентов. В отдельности каждый из них способствует снижению риска сердечно-сосудистых осложнений на 30%. Для максимального снижения риска сердечно-сосудистых осложнений необходимо сочетание препаратов с различными механизмами действия.

Тактика подбора терапии у больных с метаболическим синдромом

Метаболический синдром является неоднородным состоянием как по количеству симптомов, так и по степени их выраженности. Поэтому, прежде чем назначить терапию, мы должны учитывать, какие из пяти симптомов имеются у конкретного пациента. В клинической практике наиболее часто встречаются три варианта метаболического синдрома [4].

Классический вариант метаболического синдрома представляет собой сочетание АГ, абдоминального ожирения с нарушением липидного спектра и нарушением толерантности к глюкозе (и/или высокой гликемией натощак). Эти пациенты имеют очень высокий риск сердечно-сосудистых заболеваний и вероятность развития сахарного диабета в ближайшие 5–7 лет также является высокой. Пациентам показано применение антигипертензивных (например, ингибиторы АПФ), гиполипидемических (если преобладает гиперхолестеринемия — статины, если преобладает гипертриглицеридемия — фибраты) и гипогликемических (метформин или акарбоза) препаратов.

В кардиологической (в том числе и общетерапевтической) практике большинство пациентов с метаболическом синдромом имеют сочетание АГ, абдоминального ожирения с нарушением липидного спектра и инсулинорезистентностью без клинической манифестации нарушений углеводного обмена. Этим пациентам наряду с изменением образа жизни показан прием антигипертензивных и гиполипидемических препаратов.

Третий вариант метаболического синдрома — сочетание АГ, абдоминального ожирения и нарушения толерантности к глюкозе (и/или высокая гликемии натощак) без нарушения липидного спектра, который встречается в 15% случаях. Эти пациенты имеют умеренный риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Однако вероятность развития сахарного диабета довольно высокая. В этом случае применяется антигипертензивная и гипогликемическая терапия.

Тактика подбора терапии у пациентов с различными вариантами метаболического синдрома представлена на рисунке.

Целевые уровни основных компонентов метаболического синдрома

Уменьшение значений основных проявлений метаболического синдрома до целевых уровней способствует достоверному снижению глобального (суммарного) риска сердечно-сосудистых осложнений. Целевые уровни факторов риска у больных с метаболическим синдромом более жесткие по сравнению с лицами, имеющими один-два фактора риска [5]:

• АД < 130/85 мм рт. ст.;
• окружность талии для мужчин < 102 см, для женщин < 88 см;
• холестерин ЛПНП < 3 ммоль/л (115 мг/дл);
• триглицериды < 1,7 ммоль/л (150 мг/дл);
• холестерин ЛПВП > 1 ммоль/л (39 мг/дл);
• глюкоза в плазме венозной крови натощак < 6,1 ммоль/л, через 2 ч после нагрузки 75 г глюкозой < 7,8 ммоль/л;
• гликированный гемоглобин < 6,5% (для больных с сахарным диабетом 2 типа).

Таким образом, метаболический синдром является серьезной медицинской и социальной проблемой современного общества. Только своевременное выявление и адекватная многокомпонентная терапия могут способствовать эффективному снижению риска сердечно-сосудистых осложнений, связанных с атеросклерозом.

Литература

М. Н. Мамедов, доктор медицинских наук
ГНИЦ профилактической медицины, Москва