Современные аспекты диагностики и лечения дегенеративных заболеваний позвоночника и суставов

Н.А. Шостак, А.А. Клименко
Кафедра факультетской терапии им. академика А.И. Нестерова, Москва
ГОУ ВПО РГМУ Росздрава, Москва

Остеоартроз (ОА) – хроническое прогрессирующее заболевание суставов, характеризующееся первичной дегенерацией суставного хряща с последующим изменением субхондральной кости и развитием краевых остеофитов и сопровождающееся реактивным синовитом.

ОА – самое распространенное заболевание суставов, поражающее как мужчин, так и женщин. Чаще оно развивается у мужчин в возрасте до 45 лет и женщин в возрасте старше 55 лет [2, 3, 12]. Распространенность ОА одинакова у лиц обоего пола старше 70 лет, и в этом возрасте заболевание встречается практически у каждого. Риск утраты трудоспособности в связи с ОА так же велик, как при сердечно-сосудистой патологии, и выше, чем при любых других заболеваниях у лиц пожилого возраста. В недавнем отчете ВОЗ о социальных последствиях заболеваний указывается, что ОА коленных суставов выходит на 4-е место среди причин нетрудоспособности у женщин и на 8-е – у мужчин [9, 11].

Этиология и патогенез ОА

В развитии ОА существенную роль играют общие конституциональные (старение, пол, ожирение, наследственность, репродуктивные особенности) и неблагоприятные механические (травмы, профессиональные и бытовые вредности, осанка) факторы [12]. Высокая распространенность ОА обусловлена генетическими факторами, что подтверждается высоким индексом наследования заболевания (0,39–0,65 среди близнецов) независимо от предрасполагающих факторов внешней среды или демографических особенностей [12].

Различают первичный и вторичный ОА [2, 9, 13]. Первичный (идиопатический) ОА развивается в периферических суставах, наиболее часто в дистальных и проксимальных межфаланговых суставах кистей (с образованием узелков Гебердена и Бушара), первом запястно-пястном, первом плюснефаланговом, тазобедренном и коленном суставах, межпозвоночных дисках и суставах позвоночника, особенно шейного и поясничного отделов.

В зависимости от распространенности процесса выделяют 2 формы первичного ОА:

• локальная форма характеризуется поражением одного или двух суставов (ОА суставов кистей, стоп; коленного, тазобедренного суставов; спондилоартроз);
• для генерализованной формы характерно поражение 3 и более суставов или группы суставов (проксимальные межфаланговые суставы оценивают как одну группу, а дистальные межфаланговые суставы – как другую).

Вторичный ОА развивается в результате травмы, врожденной дисплазии опорно-двигательного аппарата, эндокринных заболеваний (акромегалия, гиперпаратиреоз), метаболических нарушений (охроноз, гемохроматоз, подагра) и другой костно-суставной патологии (ревматоидный артрит, инфекционные артриты, асептические некрозы костей).

Ведущими патогенетическими факторами при ОА являются дегенерация и деструкция суставного хряща, развивающиеся вследствие несоответствия между механической нагрузкой на суставную поверхность хряща и его способностью выдерживать эту нагрузку [4, 5, 8]. Изменение суставного хряща может быть обусловлено как врожденными и приобретенными внутренними факторами, так и воздействием окружающей среды. Наиболее выраженные патоморфологические изменения при артрозе происходят в хрящевом матриксе. Они приводят к развитию прогрессирующей эрозии хряща и разрушению коллагеновых волокон II типа, а также к деградации протеогликановых макромолекул. В основе нарушения метаболизма хряща лежат количественные и качественные изменения протеогликанов – белковополисахаридных комплексов, обеспечивающих стабильность структуры коллагеновой сети, которая служит основой хрящевого матрикса. Повреждение хряща при артрозе является результатом повышенного синтеза и высвобождения из хондроцитов коллагеназы и стромелизина (металлопротеаз), разрушающих протеогликаны и коллагеновую сеть. Увеличение в пораженном хряще синтеза коллагеназы и стромелизина, которое может быть генетически обусловленным и находится под контролем цитокинов, высвобождаемых из синовиальной мембраны, ведет к дальнейшей деградации матрикса хряща.

Металлопротеазы синтезируются в форме проэнзимов, которые предположительно активируются под влиянием активаторов протеаз. Активатором металлопротеаз является плазмин. В культуральных фрагментах хряща от больных ОА уровень плазмина возрастает за счет урокиназной формы плазминогенного активатора. Одновременно уровень ингибиторов плазминогенного активатора у больных ОА значительно уменьшается, что приводит к нарастанию трансформации плазминогена в плазмин. Плазмин, в свою очередь, превращает прометаллопротеазы в активные энзимы, разрушающие хрящ. С распадом хряща фрагменты коллагена и протеогликана, а возможно, и другие компоненты матрикса попадают в синовиальную жидкость и инициируют либо усиливают воспалительную реакцию в синовиальной ткани. Они могут также стимулировать выработку воспалительных пептидов либо, являясь антигенами, индуцировать аутоиммунный ответ организма или повреждать хондроциты непосредственно.

Воспаление в суставе связано также с уровнем цитокинов, которые часто обнаруживаются в синовиальной жидкости больных ОА. Цитокины, в частности интерлейкин 1, стимулируют хондроциты и способствуют возрастанию синтеза металло- и сериновых протеаз. Кроме того, цитокины способны тормозить продукцию наиболее физиологичных ингибиторов энзимов и блокировать синтез основных элементов матрикса – коллагена и протеогликанов. Снижение уровня ингибиторов и возрастание содержания энзимов приводит к увеличению суммарной активности протеаз, что в комбинации с угнетением синтеза матрикса ведет к дегенерации хряща и развитию ОА.

В последние годы разрабатывается концепция вязкоэластической защиты сустава: упруговязкие свойства синовиальной жидкости зависят от содержания в ней гиалуроната [4]. Способность поглощать и удерживать воду определяет физиологическую роль гиалуроновой кислоты, которая заключается в обеспечении защиты, смазки и механической стабилизации коллагеновой сети и клеток в тканях сустава и на его поверхности. При ОА в суставе нарушается реологический гомеостаз, который связан с вязкоэластическими свойствами среды сустава и обеспечивает условия для его нормального функционирования.

Морфологически при ОА хрящ из прочного, эластичного и голубого превращается в сухой, желтый, тусклый с шероховатой поверхностью. На ранней стадии ОА в местах максимальной нагрузки, как правило, формируются локальные зоны размягчения хряща, на более поздних стадиях происходит фрагментация, в хряще образуются вертикальные трещины. Местами хрящ обызвествляется. Растрескивание хряща приводит к изъязвлению с обнажением подлежащей кости и отделением фрагментов, которые поступают в полость сустава в виде детрита. При истонченном хрящевом покрове распределение давления между суставными поверхностями становится неравномерным. Это ведет к локальным перегрузкам, нарастанию трения между суставными поверхностями.

Клиническая картина и диагностика ОА (спондилоартроза)

Основными клиническими проявлениями ОА являются боль, деформация и тугоподвижность суставов.

Кардинальный клинический симптом ОА – боль в пораженных суставах. Боль носит неоднородный характер и имеет разнообразные механизмы возникновения (табл. 1).

Таблица 1. Предполагаемые причины боли при ОА

При ОА описывают 4 основных типа боли:

1. “Механический тип боли” характеризуется возникновением под влиянием дневной физической нагрузки и стиханием за период ночного отдыха; связан со снижением амортизационных способностей хряща и костных подхрящевых структур. Это самый частый тип боли при ОА.
2. Непрерывные тупые ночные боли чаще в первой половине ночи связаны с венозным стазом в субхондральной спонгиозной части кости и повышением внутрикостного давления.
3. Кратковременные (15–20 минут) “стартовые боли” возникают после периодов покоя и проходят на фоне двигательной активности; обусловлены трением суставных поверхностей, на которых оседает детрит – фрагменты хрящевой и костной деструкции. При первых движениях в суставе детрит выталкивается в завороты суставной сумки – “суставная мышь”.
4. Постоянные боли обусловлены рефлекторным спазмом близлежащих мышц, а также развитием реактивного синовита.

Для синовита, помимо боли в суставе (как при движении, так и в покое), характерны утренняя скованность, припухлость сустава, локальное повышение кожной температуры. По мере прогрессирования заболевания рецидивы синовита учащаются. Постепенно развиваются деформация и тугоподвижность суставов за счет фиброзно-склеротических и гипотрофических изменений параартикулярных тканей. На ранней стадии ОА нарушения функции сустава обусловлены болевым синдромом и рефлекторным спазмом мышц. При прогрессировании заболевания на снижение объема движений влияют сухожильно-мышечные контрактуры, остеофиты и нарушение конгруэнтности суставных поверхностей [9, 11].

Наиболее значимым в диагностике ОА является рентгенологическое исследование опорно-двигательного аппарата. В настоящее время выделяют:

• обязательные рентгенологические симптомы:
  а) сужение суставной щели;
  б) остеофиты;
  в) субхондральный остеосклероз;

• необязательные рентгенологические симптомы:
  а) околосуставной краевой дефект костной ткани;
  б) субхондральные кисты;
  в) внутрисуставные обызвествленные хондромы.

Клиническая картина ОА определяется конкретным суставом, вовлеченным в патологический процесс [9].

Спондилоартроз – это разновидность ОА с локализацией дегенеративного процесса в межпозвоночных суставах, являющихся обычными синовиальными суставами с двумя суставными поверхностями, покрытыми гиалиновым хрящом. В настоящее время доказано, что процессы дегенерации хряща при ОА и спондилоартрозе развиваются по однотипному сценарию [1, 7, 10].

Спондилоартроз – самая частая причина болей в пояснице у лиц пожилого возраста. При артрозе фасеточных суставов боль обычно двухсторонняя, локализуется в отличие от дискогенной паравертебрально, а не по средней линии, усиливается при длительном стоянии и разгибании и уменьшается при ходьбе и сидении [1, 7].

Позвоночный столб выполняет две основные задачи, которые с точки зрения механики кажутся диаметрально противоположными. С одной стороны, позвоночный столб должен быть гибким. С другой стороны, он должен быть жестким и негнущимся, особенно при нагрузке, для того чтобы поддерживать анатомические отношения и защищать нервные элементы. Одна из первых моделей, описывающая создание прочности позвоночника, была развита Panjabi [10]. Согласно этой модели, прочность позвоночника возникает, когда нервная подсистема получает движение, нагрузку и позиционную информацию от рецепторных органов, расположенных в суставах, мышцах и связках [10]. Нервная подсистема определяет специфические требования для контроля положения и движения и активирует мышечную систему. Координация и интеграция центральной (нервной), пассивной (костно-связочной) и активной (мышечной) подсистем обеспечивает сбалансированные реакции, направленные на то, чтобы позволить позвоночному столбу справиться с его двойной ролью. Эти компоненты и их функции кратко представлены в табл. 2.

Таблица 2. Модель прочности позвоночника по Panjabi

Эти мышечные ответы управляемы контрольными механизмами центральной нервной системы, главным образом, спинальными рефлексами. Костно-связочная структура создает основу, на которой предыдущие системы будут действовать, и это с помощью системы обратной связи обеспечивает информацией о позе и нагрузке. Мышечная система обеспечивает первую линию “защиты” от нефизиологических движений позвоночника. Эта “защита” координируется нервной системой.

Выделение функциональной двигательной единицы позвоночного столба – позвонково-двигательного сегмента (ПДС) – позволяет оценить объем движений на уровне каждого сегмента [10]. Движения в ПДС осуществляются за счет дугоотростчатых суставов и межпозвонковых дисков. Очевидно, что движения в ПДС различны на протяжении позвоночника не только по объему, но и происходят в разных плоскостях. Это объясняется особенностями анатомического строения и пространственной ориентации межпозвонковых суставов.

Доказано, что в дегенеративно-измененном ПДС происходит синтез противоспалительных цитокинов (интерлейкины 1 и 6, фактор некроза опухоли с формированием “неврогенного воспаления”. Этот патогенетический компонент формирования боли является одним из основополагающих при спондилоартрозе. Однако практически на появление болевой импульсации всегда откликаются мышцы, отвечая тонической рефлекторной реакцией, а их избыточное напряжение при длительном болевом синдроме приводит к дисфункции миофасциальных тканей и усугублению боли. Сокращенная мышца выделяет метаболиты, которые в нормальных условиях вымываются кровью. При длительном мышечном спазме нарушается кровоток, и накопленные метаболиты активируют болевые рецепторы. Боль, вызванная локальным мышечным спазмом, сама по себе может являться стимулом, провоцирующим спазм. Из вышесказанного следует, что болевой синдром при спондилоартрозе всегда осложняется формированием рефлекторных мышечно-тонических реакций. Локализация боли при мышечно-тонических синдромах связана с подвергшимся ирритации корешком и особенностями вторичного поражения нервных стволов по компрессионно-ишемическому типу на уровне спазмированных мышц.

Мышечный спазм, возникающий как проявление спондилоартроза, представляет собой базовый патогенетический механизм болевого синдрома, обеспечивающий его поддержание по принципу порочного круга.

Таким образом, существуют 3 основных звена патогенеза болевых синдромов в области позвоночника при спондилоартрозе:

1. Раздражение ноцицепторов, расположенных в капсулах суставов, связках, мышцах позвоночника, периосте позвонков, в наружной трети фиброзного кольца межпозвоночного диска, в стенках артериол, вен, а также в сосудах паравертебральных мышц с образованием очагов миоостеофиброза, играющих роль пусковых зон боли, т. е. триггерных зон, формирующих миофасциальный синдром.
2. Раздражение ПДС и развитие неврогенного асептического воспаления.
3. Мышечный спазм, возникающий в результате накопления метаболитов, в частности молочной кислоты, выделяемой сокращенной мышцей (в нормальных условиях эти метаболиты вымываются кровью, но при продолжающемся мышечном спазме местный кровоток нарушается, и накопленные метаболиты активируют болевые рецепторы).

Классическим методом диагностики ОА позвоночника, помимо оценки клинических проявлений, является рентгенологическое обследование больных. В зарубежных исследованиях рентгенологические параметры при спондилоартрозе часто оцениваются по классификации Kellgren, согласно которой выделяются 4 градации – от 1 (отсутствие остеофитов) до 4 (большие остеофиты, склероз замыкательных пластинок, снижение высоты межпозвонкового диска вплоть до его исчезновения).

Магнитно-резонансная томография (МРТ) является одним из самых современных методов исследования, помогающим точно установить уровень и тяжесть поражения суставов при ОА [4]. Данная методика обладает целым рядом достоинств: хорошее контрастирование мягких тканей, свободный выбор плоскости изображения, трехмерный характер получаемой информации, отсутствие лучевой нагрузки и артефактов от костных структур, воздуха. МРТ обеспечивает контрастность в изображении хрящевого слоя, позволяет идентифицировать поверхностные изменения различных размеров и отклонения в обмене веществ (рис. 1).

Рис. 1. Спондилоартроз. Стеноз позвоночного канала из-за протрузии межпозвонкового диска в шейном отделе позвоночника (МРТ)

У большинства пациентов со спондилоартрозом, даже при умеренной его симптоматике, при МРТ и компьютерной томографии обнаруживаются значительные дегенеративные изменения фасеточных суставов. Остеоартроз фасеточных суставов может способствовать развитию стеноза позвоночного канала и компрессиинервных корешков (рис. 2). В этом случае могут появиться симптомы люмбоишиалгии, такие как боль, онемение и слабость в ноге [1].

Рис. 2. Виды позвоночного стеноза в поясничном отделе позвоночника

Лечение ОА

Современные подходы к лечению ОА призваны уменьшить патологическую симптоматику, для чего используются следующие методы [3, 11, 13]:

• нефармакологические (образовательные программы, физические упражнения, изменение образа жизни);
• фармакологические (парацетамол, нестероидные противовоспалительные средства – НПВС, местное лечение);
• инвазивные (внутрисуставные и периартикулярные инъекции, лаваж, артропластика).

Основными задачами проводимого лечения являются:

• уменьшение болевого синдрома;
• улучшение функции пораженного сустава, уменьшение степени и снижение частоты нетрудоспособности;
• предотвращение или замедление прогрессирования заболевания и его осложнений.

Медикаментозное лечение ОА направлено на купирование признаков воспаления и болевого синдрома, улучшение внутрикостного и регионарного кровотока, стимуляцию метаболических процессов в организме.

Парацетамол – пероральный анальгетик, с которого должно начинаться лечение ОА, и в случае его эффективности продолжаться в течение длительного времени. Этот препарат может использоваться для самостоятельного лечения легкой и умеренной боли.

НПВС следует назначать пациентам, не ответившим на терапию парацетамолом. У больных с повышенным риском гастроинтестинальных осложнений необходимо комбинировать прием НПВС с гастропротективными средствами.

“Золотым” стандартом среди НПВС считается диклофенак – производное арилуксусной кислоты в виде натриевой и калиевой солей, сочетающий в себе высокую эффективность и безопасность. Для всех препаратов группы диклофенака показано отсутствие отрицательного влияния на метаболизм суставного хряща и, следовательно, межпозвонкового диска, относящегося к хрящевой ткани. При остром течении дорсалгии высокоэффективно применение как пероральных, так и локальных форм препарата. Существует множество лекарственных форм диклофенака для внутривенного и внутримышечного введения, а также для наружного и ректального использования.

Опиоидные анальгетики (с парацетамолом или без него) могут применяться у больных, которым противопоказаны НПВС или если НПВС неэффективны и/или плохо переносятся.

Симптоматические препараты замедленного действия для лечения ОА (symptomatic slow acting drug in osteoarthritis – SYSADOA) – генерическое название группы лекарственных средств, включающей глюкозамина сульфат и его производные, хондроитина сульфат (ХС) и диацерин, неомыляемые соединения авокадо/сои. В настоящее время число данных, подтверждающих эффективность глюкозамина сульфата и ХС, неуклонно растет (отнесены к 1А категории доказательности).

ХС, наряду с дерматансульфатом, кератансульфатом, гепарансульфатом и гепараном, относится к соединениям, классифицируемым как гликозаминогликаны. ХС сформирован на основе объединения чередующихся остатков сульфатированных и/или несульфатированных остатков глюкуроновой кислоты и N-ацетилгалактозамина в полисахаридные цепи. Из-за биохимического разнообразия дисахаридов, включенных в первичную структуру цепи полисахарида, ХС рассматривают как гетерогенную группу соединений, имеющих различную молекулярную массу и удельный вес. Наличие переменной первичной структуры позволяет ХС специализировать биологические функции в пределах живого организма.

ХС обеспечивает субстрат для синтеза протеогликанов. Было показано, что ХС способствует существенному увеличению гликозаминогликанов во внеклеточном матриксе хряща, ингибирует деградацию протеогликанов и стимулирует регенерацию хряща после экспериментально вызванного повреждения.

Учитывая ведущую роль мышечного спазма в клинической картине болевых синдромов при спондилоартрозе, в их комплексную терапию целесообразно включать миорелаксанты. Миорелаксанты снижают патологическое мышечное напряжение, уменьшают боль, улучшают двигательные функции, облегчают проведение физиотерапевтических мероприятий и лечебной физкультуры. Доказано, что при дорсалгии, возникающей вследствие мышечного спазма, добавление к стандартной терапии (нестероидные противовоспалительные средства, анальгетики, физиотерапия, лечебная гимнастика) миорелаксантов приводит к более быстрому регрессу боли, мышечного напряжения и улучшению подвижности позвоночника.

Литература

1. Болезни нервной системы: руководство для врачей / под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана. М., 2001. Т. 1.
2. Бунчук Н.В. Диагностические критерии остеоартроза коленного сустава // Consilium medicum. 2002. Т. 4. № 8. С. 396–399.
3. Клинические рекомендации для практических врачей, основанные на доказательной медицине. М., 2001. С. 606–611.
4. Лучихина Л.В. Артроз, ранняя диагностика и патогенетическая терапия. М., 2001. 168 с.
5. Насонов Е.Л. Международная декада, посвященная костно-суставным нарушениям // Русский медицинский журнал. 2002. Т. 10. № 22. 991 с.
6. Насонова В.А., Алексеева В.И. и др. Клиническая эффективность препарата структум при лечении остеоартроза (итоги многоцентрового клинического исследования в России) // Научно-практическая ревматология. 2001. № 2. С. 46–51.
7. Хабиров Ф.А., Девликамова Ф.И. Некоторые аспекты терапии спондилоартрозов // РМЖ. 2002. Т. 10. № 25.
8. Цурко В.В., Хитров Н.А. Остеоартроз // Терапевтический архив. 2000. № 5. С. 48–52.
9. Baker KR, Nelson ME, et al. The efficacy of home based progressive strength training in older adults with knee osteoarthritis: A randomized controlled trail. J Rheumatol 2001;28:1655–65.
10. Borenstein D. Эпидемиология, этиология, диагностическая оценка и лечение поясничной боли // Международный медицинский журнал. 2000. № 35. С. 36–42.
11. EULAR Recommendations 2003: an evidence based approach to the management of knee osteoarthritis: Report or a Task Force of the Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutic Trials (ESCISIT). Ann Rheum Dis 2003; 62:1145–55.
12. Felson DT. Osteoarthritis new insights. Part 1: the disease and its risk factors. Ann Intern Med 2000;133:637–39.
13. WHO. Department of noncomunicable disease menagement. Low back pain iniciative. Geneve 1999.

Источники:
medi.ru

www.medicusamicus.com