Тяжёлый вторичный бактериальный менингит, развившийся на почве гаймороетмоидита, осложненный токсико-инфекционным шоком и респираторным дистресс-синдромом.

Кулинич Николай Адамович, зав. ЛОР-отделением Херсонской отделенческой железнодорожной больницы.

Набатов Михаил Сергеевич, зав. отд. №1 Херсонской областной инфекционной больницы.

mikh.nabatoff@gmail.com 

Вступление. 

Бактериальный менингит как осложнение воспаления придаточных пазух носа встечается редко, но протекает тяжело. Синуситы без выраженных клинических проявлений вызывают внутричерепные осложнения ещё реже, в литературе известны единичные описания таких случаев [1]. Спасение жизни больного, недопущение инвалидизации возможны только при своевременной диагностике и неотложном лечении, с акцентом на хирургический дренаж очага и адекватную антибиотикотерапию. Мы представляем клинический случай тяжёлого бактериального менингита, развившегося вследствие гаймороэтмоидита, и осложневшегося токсико-инфекционным шоком и респираторным дистресс-синдром.

Описание случая.

Больной мужcкого пола в возрасте 54 лет (механик на железной дороге по профессии) обратился в ЛОР-отделение железнодорожной больницы с жалобами на боль в правом ухе. Больного госпитализировали, однако в тот же вечер он уехал на ночь домой. На следующее утро больной вернулся в свою палату, где и был обнаружен в тяжёлом состоянии с нарушением сознания (сопор).  Его срочно доставили в отделение реанимации инфекционной больницы, расположенной в непосредственной близости.
За две недели до госпитализации больной перенёс гриппоподобное заболевание. Курит (пачка сигарет в сутки), алкоголь употребляет крайне редко.
При поступлении в инфекционную больницу: состояние тяжёлое, сознание нарушено, продуктивному контакту не доступен, реагирует на боль и прикосновение. Конечности холодные, цианоз. Одышка, 34 в минуту; с обеих сторон прослушиваются сухие и влажные хрипы. SaО2 при дыхании атмосферным воздухом 90%, на 40% кислороде – 96%. Пульс нитевидный, 78 в минуту, АД 80/40 мм рт.ст. и продолжает снижаться. Значительная ригидность мышц затылка, левосторонний гемипарез.
Осмотрен ЛОР-врачом: слизистая носа розовая, зев спокоен, барабанная перепонка слева чистая, серая, справа барабанная перепонка с гиперемией, выраженной несколько меньше, чем при осмотре накануне. Выполнен парацентез барабанной перепонки справа, гноя нет. Невролог: левосторонний гемипарез, менингеальный синдром.
В анализах: общий анализ крови эритроциты 4,0х1012, л-1, гемоглобин 133 г/л, тромбоцитов 205х109, л-1, лейкоцитов 11,0х109 л-1, СОЭ 21 мм/ч, формула (%) базофилов — 0, эозинофилов — 0, палочкоядерных — 5, сегментоядерных — 70, лимфоцитов — 20, моноцитов — 5.
Билирубин 106 мкм/л, прямой 46, непрямой 60, АЛТ 1,45 мкм/л.ч, общий белок 78,5 г/л. Общий белок, креатинин, ионограмма, глюкоза крови и общий анализ мочи в пределах нормы. На рентгенограмме ОГК двусторонние сливные инфильтраты с обеих сторон (рис.1).
Больному начата в/в инфузия (болюсы кристаллоидного раствора Йоностерил, до 1600 мл), введено 8 мг дексаметазона и 50 мг гидрокортизона (Примакорт), цефтриаксон 2 г каждые 12 ч., ампициллин 3 г каждые 6 ч., офлоксацин 400 мг каждые 12 ч. Начата инфузия дофамина, 10 мкг/кг в минуту. Общий объём инфузии составил в первые сутки 4,8 л. После стабилизации гемодинамики, через 3 ч. после госпитализации в  отделение реанимации, выполнена люмбальная пункция. Получена мутная спинно-мозговая жидкость, с повышенным давлением, плеоцитоз 58 клеток/куб.мм, нейтрофилы 95%, глюкоза 0,36 мм/л. В мазке обнаружены Грам + и Грам — кокки.
На второй день госпитализации состояние больного не позволяло транспортировать его на компьютерную томографию (КТ) черепа, так как без введения дофамина АД падало до 40/0 мм рт.ст. Больной продолжал получать в/в инфузию, дофамин, гидрокортизон, дексаметазон в/в; офлоксацин отменён, вместо него назначен ванкомицин 750 мг и метронидазол 500 мг каждые 6 ч.
На третий день лечения АД стабилизировалось, дофамин был отменён, и больному была проведена КТ черепа. Заключение радиолога: "В обеих верхнечелюстных и в основных пазухах обнаружена густая жидкость, до 27 Ед. H, вероятно гной. Большое количество жидкости в правых пазухах. Затемнённые ячейки решётчатых лабиринтов. Утолщена слизистая воздушных ячеек сосцевидных отростков височных костей с обеих сторон.  Утолщена слизистая носа. Искривлена носовая перегородка. КТ признаки двустороннего гаймороэтмоидита, сфеноидита". Рис. 2:
Немедленно после возвращения с исследования проведена пункция гайморовых пазух, слева гноя не обнаружено, справа получено около 1 мл гноя; пазуха была промыта физ.раствором, введен ванкомицин, установлен пластиковый дренаж (подключичный катетер, 1,4 мм диаметром). 
В дальнейшем гемодинамика оставалась стабильной, однако нарушение сознания усугублялось и нарастала дыхательная недостаточность. Была проведена интубация трахеи и больной был подключен к аппарату ИВЛ Servo-S (ИВЛ с управлением по давлению). На повторной рентгенограмме грудной клетки (рис. 3) обнаружено значительное нарастание инфильтратов в лёгких с обеих сторон. Рис. 3:
На третьи сутки ИВЛ была произведена трахеотомия. Больной продолжал получать в тех же дозах ампициллин, цефтриаксон, ваконмицин и метронидазол. На первой неделе лечения ванкомицин вводили ещё и эндолюмбально, по 20 мг через сутки. Ежедневно промывали гайморовы пазухи через дренажи, с введением раствора офлоксацина. Больной также получал сосудосуживающие капли в нос и капли Нормакс в правое ухо.
Состояние больного постепенно стабилизировалось, началось улучшение, на девятый день болезни больной пришёл в сознание, на десятый - отлучен от ИВЛ, произведена декануляция. Перфорация барабанной перепонки справа закрылась, при промывании в пазухах гноя нет, дренажи удалены.
На восьмой день болезни была проведена повторная люмбальная пункция: жидкость прозрачная, бесцветная, плеоцитоз 48 кл/мкл, нейтрофилы/лимфоциты 1:1, глюкоза 3,3 мм/л, белок 0,70 г/л. На рентгенограмме грудной клетки, сделанной на 22 день лечения патологических изменений не обнаружено.
На 13 день лечения больной переведен из отделения реанимации, а на 29-й день лечения переведен в отделение неврологии железнодорожной больницы с остаточными явлениями в виде левостороннего гемипареза.
Через год после лечения состояние больного удовлетворительное, неврологического дефицита нет, работоспособность полностью восстановлена.
Выводы.
Данный клинический случай наглядно показывает, что гаймороэтмоидит без выраженной ЛОР-симптоматики может привести к развитию вторичного менингита.
Мы считаем также, что токсико-инфекционный шок, даже при тяжёлой нейроинфекции с риском отёка мозга, требует введения больших объёмов жидкости для коррекции гемодинамики. Своевременный дренаж гнойного очага в пазухах вместе с интенсивной антимикробной и инфузионной терапией обеспечили успешное выздоровление больного без его долговременной инвалидизации.

Информированное согласие пациента.
Получено и предоставлено редакции.

Конфликт интересов.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Вклад авторов.
Кулинич Николай Адамович: консультация по ЛОР-патологии, дренирование синусов, трахеотомия.
Набатов Михаил Сергеевич: лечащий врач, обзор литературы.
Рукопись подготовлена и одобрена обоими авторами
 
Литература.
[1] . Mittal MK, Zimmerman RA. Meningitis and epidural abscess related to pansinusitis. Pediatr Emerg Care. 2009 Apr;25(4):267-8