Основные принципы диагностики и лечения облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей
Кузнецов М.Р.
Кафедра факультетской хирургии Московского факультета РГМУ
Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей (ОА) является частным проявлением атеросклероза, отличаясь от других его проявлений лишь органом-мишенью.
Для ОА характерно поражение крупных артерий эластического и мышечно-эластического типа терминального отдела аорты, подвздошных и бедренных артерий, реже подколенных артерий и артерий голеней.
ОА больше подвержены мужчины старше 50 лет. В последние годы отмечается тенденция к его выявлению и у лиц более молодого возраста.
В общей популяции распространенность ОА достигает 2–3%, а у пациентов в возрасте 55–70 лет – до 17%.
ОА приводит к стойкой инвалидизации, а ампутация конечности на уровне бедра сопровождается 50-процентной летальностью в течение 3 лет после операции.
Наиболее значимые факторы риска ОА
- мужской пол,
- курение табака,
- артериальная гипертензия,
- нарушения липидного обмена (дислипопротеинемия),
- нарушения углеводного обмена.
Клиническая диагностика
Основана на выявлении признаков хронической артериальной недостаточности нижних конечностей (ХАННК), в первую очередь болей в нижних конечностях в покое или при физической нагрузке (перемежающаяся хромота). В зависимости от локализации стеноза выделяют высокую и низкую перемежающуюся хромоту.
Высокая перемежающаяся хромота характерна для атеросклеротического поражения терминального отдела аорты и/или подвздошных артерий (синдром Лериша) и проявляется болью преимущественно в ягодичных мышцах и мышцах бедер. В связи с недостаточным поступлением артериальной крови к органам малого таза у таких больных ХАННК обычно сочетается с нарушениями потенции и недостаточностью мышц тазового дна (недержание газов).
Низкая перемежающаяся хромота характеризуется появлением боли при физической нагрузке в мышцах голени или стопы и связана с окклюзионно-стенотическими процессами в бедренных, подколенных артериях и артериях голени.
Болевой синдром в нижних конечностях при ОА нередко приходится дифференцировать с дорсопатией, артрозами, артритами и другими заболеваниями опорно-двигательного аппарата.
Выявление у пациента других признаков ХАННК, как правило, позволяет установить правильный диагноз.
Признаки хронической артериальной недостаточности нижних конечностей
- гипотрофия конечности (за счет мышц и подкожно-жировой клетчатки),
- уменьшение волосяного покрова,
- снижение температуры конечности,
- бледность и сухость кожных покровов,
- деформация ногтевых пластин,
- гиперкератоз,
- ослабление или отсутствие пульса (в зависимости от локализации и степени атеросклеротического поражения) в артериях стопы, подколенной и бедренной артериях,
- наличие систолического шума над магистральными артериями конечности.
Классификация тяжести хронической артериальной недостаточности нижних конечностей
Клиническая классификация Фонтейна–Покровского включает доклинические стадии, стадию перемежающейся хромоты и наличие тяжелых трофических изменений тканей нижней конечности.
Модифицированная клиническая классификация Савельева В.С. и Кошкина В.М. более подробна и учитывает явления критической ишемии конечности, необходимые в определении тактики лечебных мероприятий.
Классификация стадий хронической артериальной недостаточности нижних конечностей Савельева-Кошкина
1 – боли в мышцах только при большой физической нагрузке (при ходьбе на расстояние более 1 км);
2А – перемежающаяся хромота через 200–1000 м;
2Б – перемежающаяся хромота менее чем через 200 м;
3А – перемежающаяся хромота через несколько шагов или боли в покое при возможности держать нижнюю конечность в горизонтальном положении дольше 2 ч;
3Б – боль в покое, ишемический отек, невозможность держать нижнюю конечность в горизонтальном положении в течение 2 ч;
4А – гангрена пальцев или части стопы с перспективой сохранения опорной функции конечности;
4Б – обширные некротические изменения конечности без возможности сохранения ее опорной функции.
1-ю стадию часто относят к доклинической - пациенты крайне редко обращаются к врачу.
2-я стадия ХАННК встречается наиболее часто и определяется как стадия перемежающейся хромоты.
3-я и 4-я стадии ХАННК характеризуются критической ишемией конечности с развитием тяжелейших метаболических расстройств, обусловленных недостаточным притоком артериальной крови, и отражает острейшую необходимость в проведении активных лечебных мероприятий, направленных на сохранение конечности.
Основное клиническое проявление критической ишемии
- наличие практически постоянной боли в покое, усиливающейся в ночное время и в горизонтальном положении,
- обычно боль локализуется в дистальных отделах конечности или в области трофической язвы
- для уменьшения боли пациент вынужден опускать ногу с кровати, перевод же ее обратно в горизонтальное положение вновь усиливает боль.
В стадии 3Б больные вообще не могут держать нижнюю конечность в горизонтальном положении даже в течение небольшого (2 ч) времени, что заставляет их спать сидя.
Для купирования болевого синдрома, как правило, требуются большие дозы анальгетиков, нередко наркотических.
Наиболее частой локализацией некротических изменений и трофических язв являются ногтевые фаланги пальцев стопы, пяточная область или межпальцевые промежутки.
В стадии 4А (рис. 1) еще имеются перспективы для сохранения опорной функции стопы, в стадии 4Б (рис. 2) такие перспективы, как правило, отсутствуют.
Инструментальная диагностика
Для более точной оценки безболевой дистанции используют беговую дорожку, скорость движения которой в горизонтальном положении составляет 3,2 км/ч.
Методом скрининга является ультразвуковая доплерография сосудов нижних конечностей с вычислением лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ). ЛПИ равен отношению систолического давления, измеренного на одной из берцовых артерий, к системному систолическому давлению (измеренному на плечевой артерии). В норме ЛПИ составляет >1,0, прогрессивно снижаясь по мере утяжеления стадии ХАННК. При критической ишемии конечности лодыжечное давление ?50 мм рт. ст., а ЛПИ ?0,4.
О степени метаболических расстройств судят с помощью чрескожного определения напряжения кислорода в дистальных отделах конечности (особенно при критической ишемии) в горизонтальном и вертикальном положении пациента.
Для определения локализации, степени и протяженности атеросклеротических поражений используют ультразвуковое ангио-сканирование с цветовым доплеровским картированием. Наибольшая информативность достигается при исследовании артерий ниже паховой связки.
Окончательный диагноз позволяет установить рентгеноконтрастная аорто-артериография, результаты которой обычно определяют тактику лечения.
В связи с системностью атеросклеротического процесса у больных ОА нижних конечностей часто встречается сочетанное поражение различных артериальных бассейнов, и неотъемлемой частью инструментальной диагностики является исследование экстракраниальных и коронарных артерий. Выявление в них патологии может потребовать изменения тактики лечения или очередности выполнения хирургических вмешательств.
Лечение
Лечение складывается из мероприятий, направленных на уменьшение явлений ХАННК и на стабилизацию атеросклеротического процесса.
В 4-й стадии в дополнение к этим мерам применяют некрэктомии, дистальные (с сохранением опорной функции стопы) или проксимальные ампутации конечности.
Для торможения атерогенеза лечебные воздействия должны быть направлены на устранение факторов риска атеросклероза: коррекцию артериальной гипертензии, нарушений липидного и углеводного обмена, отказ от курения.
Уменьшение признаков ХАННК может реализовываться как хирургическими, так и консервативными мероприятиями, выбор которых зависит, в первую очередь, от стадии ХАННК. Показанием к хирургическому лечению служит наличие стадий 2Б, 3 и 4, в то время как пациентов со стадиями 1 и 2А лечат обычно консервативно.
Консервативное лечение
Существует большое количество препаратов, используемых для консервативной терапии больных с ишемией нижних конечностей.
Одним из обязательных компонентов консервативной терапии служит назначение антиагрегантов.
Ацетилсалициловая кислота назначается в суточной дозе 100–325 мг. Отрицательным свойством ацетилсалициловой кислоты является угнетение синтеза наиболее мощного из естественных антиагрегантов – простациклина.
Селективные антагонисты тромбоцитарных рецепторов к аденозиндифосфату (АДФ) тиенопиридины (тиклопидин и клопидогрел) лишены этого недостатка. Они ингибируют АДФ-индуцированную тромбоцитарную агрегацию и агрегацию, вызванную коллагеном, снижают адгезию тромбоцитов к сосудистой стенке (особенно в зоне атеросклеротической бляшки), нормализуют деформируемость эритроцитов, тормозят рост эндотелиальных клеток, уменьшают вязкость крови и удлиняют время кровотечения.
Пентоксифиллин, помимо влияния на тромбоцитарный гемостаз, способствует снижению агрегации тромбоцитов, эритроцитов и повышению их пластических свойств, увеличивает содержание в тканях циклического аденозинмонофосфата, обладает простациклинстимулирующей активностью, ингибирует провоспалительный эффект цитокинов (интерлейкина-1 и фактора некроза опухоли а), а также продукцию супероксида, что крайне важно для лечения тяжелых стадий ХАННК.
Никотиновая кислота и ее дериваты играют существенную роль в жизнедеятельности организма, участвуя в окислительно-восстановительных процессах. Действие связано с активацией фибринолиза, уменьшением вязкости крови, снижением агрегации тромбоцитов. Доказано также простациклинстимулирующее действие, в результате чего происходит улучшение микроциркуляции.
Сулодексид относится к гепариноидам. Это гликозаминогликан высокой степени очистки, получаемый из слизистой оболочки тонкого кишечника свиньи. Снижает вязкость крови и улучшает микроциркуляцию – как за счет уменьшения концентрации в плазме липидов и фибриногена, так и за счет умеренного венотонического эффекта.
Системная энзимотерапия также считается перспективной в лечении ОА. Ее эффективность связана с усилением фибринолиза, разрушением отложений фибрина, ингибированием агрегации тромбоцитов, восстановлением деформируемости эритроцитов.
Простагландин Е1 (альпростадил) улучшает кровоток в результате расслабления артериол и сфинктеров прекапилляров и улучшает реологические свойств крови вследствие увеличения деформируемости эритроцитов; подавляет активность нейтрофилов; повышает фибринолитическую активность фибробластов; замедляет рост атеросклеротической бляшки путем подавления пролиферативной и митозной активности гладкомышечных клеток; подавляет синтез холестерина и его включения в клетки; увеличивает доставку и утилизацию кислорода и глюкозы в ишемизированные ткани.
Ультрафиолетовое облучение крови активирует фибринолиз, повышает содержание свободного гепарина, снижает уровень холестерина, стимулирует фагоцитоз. При этом повышается парциальное напряжение кислорода в артериальной крови, увеличиваются насыщение гемоглобина кислородом и артерио-венозная разница по кислороду (как следствие повышения утилизации кислорода тканями). Крайне важно и снижение вязкости крови в результате торможения агрегации эритроцитов и тромбоцитов.
Хирургическое лечение
Заключается в полном или частичном восстановлении магистрального артериального кровотока либо в выполнении паллиативных вмешательств, направленных на улучшение периферического кровообращения на уровне мелких артерий и сосудов микроциркуляторного русла.
Первая группа хирургических вмешательств более предпочтительна, но, к сожалению, не всегда выполнима по техническим причинам.
Чаще всего для восстановления магистрального артериального кровотока используют шунтирующие и протезирующие хирургические вмешательства (рис. 3). В качестве имплантата в аорто-бедренной позиции используют различные синтетические материалы, а в бедренно-подколенной позиции оптимальным материалом служит большая подкожная вена, используемая либо в реверсивном положении, либо в положении in situ.
В виде самостоятельного метода лечения или в сочетании с другими видами хирургической реконструкции применяют различные виды прямой и непрямой эндартерэктомии.
Широкое развитие получили эндоваскулярные методы восстановления магистрального артериального кровотока – чрескожная эндоваскулярная баллонная ангиопластика (как самостоятельный вариант вмешательства или в сочетании со стентированием артерий). Эти методы восстановления магистрального артериального кровотока (рис. 4) отличаются малой травматичностью и достаточно высокой эффективностью.
К паллиативным хирургическим вмешательствам относятся поясничная симпатэктомия, имплантация на голень большого сальника на сосудистой ножке, артериализация венозного русла. К ним прибегают при невозможности восстановить магистральный артериальный кровоток. Их использование нередко дает значительный положительный эффект, способствуя купированию явлений критической ишемии и сохранению конечности.
Литература:
Баркаган З.С. Очерки антитромботической фармакопрофилактики и терапии. М., 2000.
Затевахин И.И., Цициашвили М.Ш., Золкин В.Н. Хронические облитерирующие заболевания аорты и ее ветвей // Хирургические болезни / Под ред. Савельева В.С., Кириенко А.И. М., 2005. Т. 2. С. 196–210.
Карандашев В.И., Петухов Е.Б. Ультрафиолетовое облучение крови. М., 1997.
Покровский АВ. Клиническая ангиология. М.,1979.
Савельев В.С., Кошкин В.М. Критическая ишемия нижних конечностей. М., 1997. С. 132–133.
Bergstrom S., Carison L.A, Weeks J.R. The prostaglandins: A family of biological active lipids // Pharm. Rev. 1986. V. 20. P. 1–48.
Crutchley D.Y., Cananan L.B., Maynard Y.R. Stimulation of fibrinolytic activity in human skin by prostaglandin E1, E2 and I2 // J. Pharm. Exper. Ther. 1982. V. 222. P. 544–549.
Krone W., Klass A., Nagele H. et al. Effects of prostaglandin E1 on low density lipoprotein receptor activity and cholesterol synthesis in freshly isolated human mononuclear leukocytes // Prostaglandin E1 in Atherosclerosis. Berlin, 1986.
O’Flaherti J.T., Kreutzer D.L., Ward PA. Effect of prostaglandins E1, E2 and F2alpha on neutrophil aggregation // Prostaglandins. 1979. V. 17. P. 201–210.
Sinzinger H, Fitscha P, Wagner O. et al. Prostaglandin E1 decreases activation of arterial smoothmuscle cells // Lancet. 1986. V. 11. P. 156–157.
Yang L.H., Fareed J. Vasomodulatory action of clopidogrel an ticlopidin // Thromb. Res. 1997. V. 86. P. 479–491.
www.medicusamicus.com
|
Новости 
