Роль интерлейкина-17 в воспалительных заболеваниях кожи
 Astrid J. Van Beelen с коллегами проанализировали возможную роль интерлейкина-17 в развитии псориаза, контактного и атопического дерматитов.
Интерлейкин-17 (ИЛ-17), который вырабатывается CD4+T helper (Th17)
-клетками и по которому различают Th1 and Th2 Т-лимфоциты, был открыт сравнительно недавно.
Th17-клетки вовлекаются в иммунный ответ при бактериальном
заражении, а также патогенетически связаны с развитием хронических воспалительных заболеваний. ИЛ-17 повышает нейтрофильный хемотаксис, а также влияет на провоспалительные цитокины.
Неповрежденная здоровая кожа является естественным барьером,
защищающим организм человека от экзогенного проникновения микроорганизмов. Однако кожа легко уязвима (вследствие уколов, ожогов, укусов насекомых, повреждении химическими веществами и др.), что снижает ее защитные свойства. Также в коже содержатся компоненты иммунитета, что является одним из защитных
механизмов кожи.
В коже находятся кератиноциты, эпидермальные клетки Лангерганса, дермальные дендритические клетки, макрофаги, в том числе natural killer-клетки, моноциты и гранулоциты.
Дендритические клетки представляют собой уникальные антигенпрезентирующие клетки, регулирующие антиген-специфический иммунный ответ, медиаторами которого являются Т-лимфоциты и Т-зависимые В-лимфоциты.
Дендритические клетки стимулируют нативные Т-лимфоциты в тканях и лимфатических органах. Функция других клеток направлена на регуляцию работы дендритических клеток.
Th1-клетки индуцируют транскрипцию фактора T-bet, являющегося
медиатором продукции интерферона-? (IFN-?), который в свою очередь регулирует клеточный иммунитет против внутриклеточных патогенных микроорганизмов, таких как вирусы, микобактерии и простейшие. Th2-клетки участвуют в выработке интерлейкинов (ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13), цитокинов, активно вырабатываемых
при глистных инвазиях.
Дисрегуляция работы Th1- или Th2-клеток может привести к тяжелой хронической иммунопатологии, например к аутоиммунным нарушениям и аллергическим реакциям. Со стороны кожной системы при этом могут развиваться псориаз,
контактный дерматит, аллергический дерматит и др.
Нарушение Th1-клеток характеризуется активацией CD8+ T-лимфоцитов и повышением колическтва макрофагов, в то время как при патологии Th2-клеток наблюдается гиперпродукция иммуноглобулина Е (IgE) и повышение
эозинофилов. Псориаз и контактный дерматит ассоциируются с нарушением Th1-клеток, как и с такими аутоиммунными заболеваниями, как множественный склероз и ревматоидный артрит. Атопический дерматит связан с изменением функции Th2-клеток - как аллергическая бронхиальная астма и аллергический ринит.
Псориаз - это хроническое воспалительное заболевание кожи, характеризующееся гиперплазией эпидермиса (акантозом) вследствие пролиферации и аберрантной дифференцировки кератиноцитов, инфильтрацией
лейкоцитами и в дерме, и в эпидермисе, а также расширением и разрастанием сосудов кожи. В течение длительного времени развитие псориаза считали связанным с нарушением Th1-клеток и гиперпродукцией интерферона-?. Экспрессия интерлейкина-17 обнаруживалась в биоптате кожи, пораженной псориазом.
Смоделированная у мышей экспрессия ИЛ-17 привела к поражению их кожи.
При контактных дерматитах обнаруживается повышенная
секреция ИЛ-4, ИЛ-17 и интерферона-?, способствуя развитию реакции гиперчувствительности.
Атопический дерматит представляет собой хроническое воспалительное заболевание кожи с повышением уровня иммуноглобулина-Е и эозинофилов, проявляющееся гиперплазией эпидермиса и покраснением кожи.
При атопическом дерматите выработка ИЛ-17 была сравнительно меньше, чем при псориазе и контактных дерматитах. При этом исследование ИЛ-17 при других нарушениях Th2-клеток, например при
бронхиальной астме, наоборот, выявило его существенное повышение. Патофизиологическое значение ИЛ-17 при атопическом дерматите еще не до конца изучено.
www.co-allergy.com
www.medscape.com
www.ncbi.nlm.nih.gov
Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2007;7(5):374-381.
Medicus Amicus
| 
Новости 
