Хроническая гипертоническая энцефалопатия
Мурашко Н.К., к.м.н., доцент кафедры неврологии и рефлексотерапии
Национальная медицинская академия последипломного образования им.П.Л.Шупика
Хроническая гипертоническая энцефалопатия (ХГЭ) представляет собой медленно прогрессирующее диффузное и очаговое поражение вещества головного мозга, обусловленное хроническим нарушением кровообращения в мозге, связанным с длительно существующей неконтролируемой артериальной гипертензией (АГ).
При ХГЭ обнаруживаются изменения артерий мозга на всем их протяжении по типу деструктивных процессов в виде плазмо-, геморрагий и некрозов стенки интрацеребральных сосудов с ее истончением (что создает предпосылки для развития микроаневризм и геморрагических инсультов), репаративных и адаптивных процессов в виде гипертрофии мышечной оболочки экстрацеребральных артерий с развитием "гипертонических стенозов" вплоть до облитерации просвета, перекалибровки артерий, что приводит к редукции мозгового кровотока, ишемии мозговой ткани и развитию ишемических инсультов [1]. Патоморфологические, а также клинические исследования венозной системы головного мозга свидетельствуют о выраженных нарушениях, вплоть до облитерации венозных синусов мозга при АГ.
Специфичным для АГ является поражение белого вещества полушарий головного мозга, обозначаемое термином "гипертоническая лейкоэнцефалопатия" - лейкоареоз (ЛА), который характеризуется мелкоочаговыми и диффузными изменениями в белом веществе [2]. Диффузные изменения представлены распространенным спонгиозом, развившимся вследствие длительно существующего отека и хронической гипоксии этой области мозга, очагов полного и неполного некроза: образования мелких полостей, криблюр, периваскулярного энцефалолизиса и прогрессирующей деструкции миелина нервных волокон. Сначала эти изменения развиваются перивентрикулярно вокруг передних рогов боковых желудочков, распространяясь далее по боковым отделам желудочков симметрично в обоих полушариях мозга. Диффузные изменения часто сочетаются с очаговыми изменениями в белом веществе - лакунарными инфарктами (ЛИ). Перивентрикулярная зона белого вещества рассматривается как зона терминального кровоснабжения, что определяет ее особую чувствительность как к повышенному уровню артериального давления (АД), так и к гипотонии. Ведущую роль в развитии ЛА играют следующие факторы: гипертонические кризы, ночная гипертензия, повышенная вариабельность АД, эпизоды ортостатической гипотонии, ятрогенная гипотония, возраст (> 60 лет). Диагностируется ЛА методом компьютерной томографии (КТ) по снижению плотности белого вещества или методом магнитно-резонансной томографии (МРТ) по повышению интенсивности сигналов. ЛИ в зависимости от размеров и локализации может протекать бессимптомно, локализуясь в функционально немых зонах, или в виде транзиторной ишемической атаки, инсультa [2]. Коварство АГ заключается в том, что, протекая длительное время бессимптомно или малосимптомно с эпизодической церебральной симптоматикой, рано или поздно она оказывает повреждающее действие на сосудистую систему и вещество головного мозга и исподволь формируется клиническая картина ГЭ [2].
Клиническим проявлениям энцефалопатии, ее течению посвящено немало работ, однако четкого представления о развитии гипертензивной энцефалопатии не существует. Многие исследователи искусственно расширяют понятие "энцефалопатии", обозначая этим термином уже начальное проявление сосудисто-мозговой недостаточности, не всегда в дальнейшем имеющее прогредиентный характер. Другие считают, что гипертензивная энцефалопатия - всегда следствие злокачественного варианта гипертонической болезни, сочетающейся с поражением почек. Большинство авторов, изучающих ХГЭ, склонны делить ее на три стадии. Первой стадии свойственна субъективная симптоматика: быстрая утомляемость, снижение работоспособности, памяти и внимания, небольшой "неврологический дефицит" - анизорефлексия, положительные рефлексы орального автоматизма, аналоги рефлексов Россолимо, Жуковского, некоторая замедленность движений. Во второй стадии формируются неврологические синдромы: вестибуломозжечковый (в виде головокружения, пошатывания и неустойчивости при ходьбе), псевдобульбарный (в виде нечеткости речи, "насильственного" смеха и плача, поперхивания при глотании), экстрапирамидный (в виде дрожания головы, пальцев рук, гипомимии, мышечной ригидности, замедленности движений), сосудистая деменция (в виде нарушения памяти, интеллекта, эмоциональной сферы). В третьей стадии возникают грубые парезы и параличи, расстройства чувствительности, нарушение функции тазовых органов, психическая деградация. Первым двум стадиям свойственны вариабельность и "мерцание" симптомов. Клиническое ухудшение протекает одновременно с ухудшением церебрального кровообращения, часто в соответствии с общесоматическим статусом больных [1,3,4].
Дифференциальную диагностику ХГЭ проводят с выраженной сенильной деменцией, деменцией типа Альцгеймера, атеросклеротической деменцией, старческим слабоумием [5]. Известно, что примерно у 48% больных с деменцией на вскрытии выявляется деменция типа Альцгеймера, в 20% - мультиинфарктная деменция и в 12% - оба процесса. Вместе с тем точный прижизненный диагноз важен для выбора тактики лечения. Особенно трудным считается дифференциальный диагноз между деменцией типа Альцгеймера и мультиинфарктной деменцией. В целом больные с сосудистой деменцией, в отличие от других, имеют в анамнезе факторы риска: артериальную гипертензию, гипергликемию, гиперлипидемию, ИБС, курение, ожирение. Деменция типа Альцгеймера обычно встречается среди родственников, чаще у женщин в возрасте 35 - 65 лет. Течение болезни характеризуется прогрессирующим ухудшением без фокального неврологического дефицита и инсультов. На ЭЭГ при сосудистой деменции имеются фокусы медленной активности, при КТ мозга определяются зоны пониженной плотности или атрофии мозга. У больных с деменцией типа Альцгеймера ЭЭГ остается нормальной до поздних стадий болезни, когда имеет место билатеральное замедление ритмов. Компьютерная томография мозга дает симметричную атрофию с расширением борозд и желудочков. У больных с мультиинфарктной деменцией по сравнению с деменцией Альцгеймера прижизненный дифференциальный диагноз этих состояний остается проблематичным до получения данных КТ мозга и МК, которые могут дифференцировать вышеуказанные заболевания от изменений, свойственных возрасту [1,3]. В более поздних стадиях ХГЭ, особенно при значительных проявлениях деменции, диагностических трудностей становится значительно больше. Следует все же иметь в виду, что у больных с ХГЭ, особенно на ранних этапах заболевания, одной из самых частых жалоб является головная боль, усиливающаяся чаще в затылочной или лобно-височной областях. Степень психологических нарушений при ХГЭ в целом соответствует степени выраженности двигательных расстройств и, что важно, показывает относительную сохранность корковых функций - зрительного гнозиса, праксиса, речи, письма, чтения, что может найти свое объяснение в преимущественном поражении глубинных, а не корковых структур мозга [1,5]. Больным с атеросклеротической энцефалопатией более свойственны псевдоневрастенические расстройства с депрессивным фоном настроения. Рано появляются признаки органического поражения нервной системы в виде рефлексов орального автоматизма, патологических пирамидных знаков, анизорефлексии. В более поздних стадиях появляются изменения высших корковых функций, связанные с поражением определенных отделов коры и подлежащего белого вещества, обусловленным дисциркуляцией в тех или иных сосудистых бассейнах. Поэтому при атеросклеротической энцефалопатии наблюдаются явления моторной, сенсорной или амнестической афазии, апрактогностические расстройства, нарушения чтения и письма [5,6,7].
 Профилактика развития и прогрессирования ХГЭ складывается из нескольких направлений: а) лечение сосудистого заболевания, послужившего причиной развития ХГЭ - АГ; б) воздействие на факторы, усугубляющие течение ХГЭ - гиперхолестеринемию, повышенную агрегацию тромбоцитов и вязкость крови, сахарный диабет, мерцательную аритмию (если эти заболевания присоединяются), курение, чрезмерное употребление алкоголя; в) улучшение кровоснабжения головного мозга; г) улучшение метаболизма нервных клеток, находящихся в условиях ишемии и гипоксии. Очевиден тот факт, что чем раньше будет осуществляться эффективный контроль АГ, тем профилактическое воздействие лечения будет выше. По современным представлениям, крайне важно достижение целевых уровней АД в процессе лечения, что обеспечивается применением комбинированной терапии, для которой используются следующие оптимальные комбинации препаратов: диуретики + ББ, диуретики + ИАПФ, ИАПФ + АК, диуретики + блокаторы рецепторов ангиотензина ІІ и др. Лечение больных с ХГЭ проводится также препаратами с вазоактивными, нейропротективными и метаболическими свойствами, что в сочетании с правильно подобранной антигипертензивной терапией способно уменьшить клинические проявления заболевания [2,3,7].
Интересным представляется опыт применения комбинации антигипертензивных препаратов (ИАПФ + диуретик) в сочетании с вазоактивным препаратом КАВИНТОН у больных с ХГЭ. Учитывая положительное действие КАВИНТОНа на мозговое кровообращение, эта работа направлена на раскрытие новых сторон комплексного действия препарата при хронических нарушениях мозгового кровообращения. Прогрессивное развитие радиоизотопных методов нейровизуализации (однофотонная эмиссионная компьютерная томография - ОФЭКТ, позитронная эмиссионная компьютерная томография - ПЭТ) дает возможность проводить оценку мозговой перфузии, что позволяет не только изучить церебральный гемодинамический резерв и реактивность мозговых сосудов, а и оценить эффективность лечения. Возможность раннего и быстрого выявления гипоперфузии с помощью ОФЭКТ облегчает дифференцированный диагноз и позволяет оценить эффективность лечения, направленного на коррекцию вагоспазма. В течение 10-дневного курса парентерального введения КАВИНТОНа (20мг в 500 мл физиологического раствора 1р/д) и обязательной антигипертензивной терапии у больных с ХГЭ оценивали данные клинических и параклинических методов обследования. Особенно показательными в эффективности лечения были данные ОФЭКТ, где после проведенной монотерапии КАВИНТОНом отмечалось увеличение ОМК в правой гемисфере - 38,0±2,4 мл/100г/мин, в левой - 36,1±3,2 мл/100г/мин, что коррелировало с регрессом неврологической симптоматики (рис.1, 2).
Выводы. Актуальность проблем профилактики, диагностики и лечения ХГЭ связана с крайне высоким уровнем сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Особую тревогу вызывают широкое распространение ХГЭ среди трудоспособного населения, ранняя инвалидизация и снижение продолжительности жизни. Учитывая, что ХГЭ на всех этапах становления, независимо от пола и возраста, является мощным, но потенциально устранимым фактором риска, рекомендации по ее рациональному ведению оказывают существенное влияние на показатели сердечно-сосудистой заболеваемости и летальности. Благодаря возможности оценки мозговой перфузии ОФЭКТ является одним из ведущих методов исследования при сосудистых заболеваниях головного мозга. Полученные данные ОФЭКТ после проведенного курса монотерапии КАВИНТОНом показывают объективное увеличение ОМК у больных с ХГЭ, что подтверждает позитивное влияние препарата на мозговую перфузию в наиболее ишемизированных участках головного мозга за короткий период лечения.
Литература
1.Ганнушкина И.В. Физиология мозгового кровообращения.- В кн..: Сосудистые заболевания нервной системы (под.ред. Е.В.Шмидта).-М.:Медицина. 1975, С.65-106.
2.Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии.- М.: Медицина, 1997, 288 с.
3.Дифференциальная диагностика нервных болезней (под ред. Г.А.Акимова).-Гипократ. 2000, 662с.
4.Нервові хвороби (під ред.С.М. Віничука, Є.Г.Дубенко).-К:"Здоров'я. 2002, 699с.
5.Шаповалова С.А., Белова А.Н. и др. Оценка качества жизни больных пожилого возраста дисциркуляторной энцефалопатией. Клиническая геронтология, 1999, №4, С.24-30.
6.Ruitenberg A., Skoog I., Ott A., et all. Blood pressure and risk of dementia: results from the Rotterdam study// Dement Geriatr Cogn Disord.-2001.-№12(1).-Р.339.
7. Schapovalova S.A., Grigorieva V.N. Psychological evaluation of quality of life in elderly cerebrovascular patients // Gerontologia.- 2001.- №1.- P.72-73.
Medicus Amicus
|
Пожилой возраст является фактором риска при раке молочной железы (РМЖ). Большая часть смертей от РМЖ происходит именно у пожилых. Не всегда у них удается провести лечение сог..
включала всех живорожденных детей, а также случаи мертворождения и прерывания беременности вследствие врожденных пороков в 7 канадских провинциях за период 1993 по 2002 гг. Основн..
Роль антитромботической терапии при хронической сердечной недостаточности (ХСН) у пациентов с синусовым ритмом обсуждается много лет. В частности, оживленные дискуссии вызывает воп..
Жаропонижающие лекарственные средства - препараты, наиболее часто используемые для лечения детей как педиатрами, так и родителями. Этому способствуют бытующие представления об опас..
Неонатальный сепсис (НС) остается ведущей причиной смерти у недоношенных новорождённых. Стратегии для уменьшения частоты НС по-прежнему не достаточно эффективны, и связанная с НС с..
Новости 
