Синкопальные состояния в кардиологической практике
2. Клинические проявления и диагностика

Сычев О.С., Фролов А.И., Епанчинцева О.А., Лизогуб С.В.
Ассоциация кардиологов Украины
Рабочая группа по нарушениям ритма сердца

Синкопальные состояния, несмотря на их краткосрочность, представляют собой развернутый во времени процесс, в котором можно выделить последовательно сменяющие друг друга стадии: предвестников (пресинкопальное состояние), разгара (собственно синкопальное состояние) и восстановления (постсинкопальное состояние). Степень выраженности клинических проявлений и продолжительность каждой из этих стадий весьма разнообразны и зависят главным образом от патогенетических механизмов развивающегося синкопа, что делает чрезвычайно важным для дифференциальной диагностики тщательный анализ симптомов на каждом этапе развития обморока, а также провоцирующих его факторов. Так, большинство кардиогенных обмороков возникает при физической нагрузке или сразу после ее прекращения. Обмороки при миксоме, шаровидном тромбе в левом предсердии и ортостатической гипотонии развиваются при переходе из горизонтального положения в вертикальное. Вазодепрессорные синкопе наблюдаются при длительном стоянии, в душном помещении. Гипогликемические - при длительных перерывах в приеме пищи. Психогенные - на фоне значимых для больного эмоциональных воздействий и т.д.

Объективно в пресинкопальном периоде отмечаются бледность кожных покровов, локальный или общий гипергидроз, снижение артериального давления, неустойчивость пульса, дыхательная аритмия, нарушается координация движений, снижается мышечный тонус. Пароксизм может завершиться на этой стадии или перейти в следующую стадию - собственно синкопальное состояние, при котором все описанные симптомы нарастают, больные медленно падают, пытаясь удержаться за окружающие предметы, нарушается сознание. Глубина потери сознания варьирует от легкого его помрачения до глубокого нарушения, продолжающегося несколько минут. В этом периоде отмечается дальнейшее снижение артериального давления, слабого наполнения пульс, поверхностное дыхание, мышцы полностью расслаблены, зрачки расширены, реакция их на свет замедленная, сухожильные рефлексы сохранены. При глубокой потере сознания возможно развитие кратковременных судорог, чаще тонических, и непроизвольного мочеиспускания, что само по себе не является основанием для диагностики эпилептического припадка, а указывает лишь на тяжелую гипоксию мозга.

Продолжительность постсинкопального периода от нескольких минут до нескольких часов. В этот период времени отмечаются общая слабость, несистемное головокружение, сухость во рту, сохраняется бледность кожных покровов, гипергидроз, снижение артериального давления, неуверенность движений. У больных с кардиогенными обмороками в восстановительном периоде могут сохраняться неприятные ощущения в области сердца, заторможенность, сонливость, диффузная головная боль отмечается после обмороков, развившихся на фоне гипогликемии. Общемозговые и очаговые неврологические симптомы (зрительные расстройства, парестезии, слабость в конечностях, вестибулярные нарушения и др.) могут сохраняться в постсинкопальном периоде у больных с органическим поражением мозга (опухоли мозга, аневризмы церебральных сосудов, вертебрально-базилярная недостаточность и др.).

Методы диагностики и объективизации синкопальных состояний

При этом основная задача на первых этапах - установить, не является ли обморок одним из симптомов ургентной соматической патологии (инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии, кровотечение и др.) или органического поражения нервной системы (опухоли мозга, аневризмы церебральных сосудов и др.), что может быть достигнуто лишь при комплексном обследовании больного невропатологом и терапевтом. Кратко- временность обмороков, обращение за медицинской помощью в постсинкопальном или межприступном периоде значительно затрудняют диагностику и подчеркивают важность тщательного изучения анамнестических данных не только о структуре пароксизма, но и наследственных факторах, перенесенных заболеваниях, применяемых лекарственных средствах. При этом следует по возможности уточнить у больного и очевидцев особенности пресинкопального периода и собственно обморока, а также клинических проявлений заболевания в межприступном периоде. Далее должно быть проведено тщательное исследование соматического и неврологического статуса, что позволит определить дальнейший план обследования больного для уточнения патогенетических механизмов и причин синкопе. При проведении обследования больного представляется целесообразным исследование по следующей схеме.

1. Возраст пациента на момент появления первых обмороков.
2. Предшествующие первому синкопе факторы.
3. Частота, периодичность, стереотипность и серийность приступов.
4. Провоцирующие факторы:
   • боль;
   • длительное стояние;
   • пребывание в душном помещении;
   • перемена положения головы и тела;
   • физическая нагрузка;
   • эмоциональное напряжение;
   • длительные перерывы в приеме пищи;
   • натуживание;
   • кашель;
   • мочеиспускание;
   • глотание;
   • другие (уточнить какие).
5. Способы и приемы, позволяющие предотвратить развитие потери сознания:
   • переход в горизонтальное положение;
   • перемена положения головы;
   • прием пищи, воды;
   • свежий воздух;
   • другие (уточнить какие).
6. Клинические проявления в пресинкопальном периоде:
   • головокружение и его характер;
   • головная боль;
   • боли или неприятные ощущения в грудной клетке;
   • боль в животе;
   • сердцебиение, ощущение "остановки", "замирания" сердца, перебои;
   • чувство нехватки воздуха;
   • звон в ушах;
   • потемнение перед глазами;
   • другие симптомы (уточнить какие);
   • продолжительность пресинкопального периода.
7. Клинические проявления во время обморока:
   • положение больного;
   • цвет кожных покровов (бледность, цианоз);
   • сухость кожи, гипергидроз;
   • ритмичность и частота дыхания;
   • наполнение, ритм, частота пульса;
   • уровень артериального давления;
   • состояние мышц (гипотония, судороги тонические, клонические);
   • прикус языка;
   • испускание мочи;
   • положение глазных яблок, состояние зрачков;
   • продолжительность потери сознания.
8. Клинические проявления в постсинкопальном периоде:
   • скорость и характер возвращения сознания;
   • амнезия приступа;
   • сонливость;
   • головная боль;
   • головокружения;
   • неприятные ощущения в грудной клетке;
   • затруднение дыхания;
   • сердцебиение, перебои;
   • общая слабость;
   • другие проявления (уточнить какие);
   • продолжительность постсинкопального периода.
9. Состояние пациента и проявление заболевания вне обморока.
10. Перенесенные и сопутствующие заболевания.
11. Применяемые ранее лекарственные препараты.
12. Параэпилептические феномены в детстве и в настоящее время (ночные головные боли, страхи, крики, сноговорение, снохождение, энурез, фебрильные судороги, пароксизмы расстройств речи).
13. Наследственные факторы (наличие аналогичных приступов потери сознания у родственников, наличие в семейном анамнезе сердечно-сосудистой патологии, вегетативно-сосудистых нарушений, эпилепсии, параэпилептических феноменов и др.).

1. Внешний осмотр больного с акцентом на конституциональные особенности, признаки диспластического развития.
2. Пальпация и аускультация периферических сосудов.
3. Аускультация сердца.
4. Измерение артериального давления на двух руках в горизонтальном и вертикальном положении.
5. Исследование неврологического статуса с акцентом на выявление микроочаговой симптоматики.
6. Исследование состояния вегетативной нервной системы:
   • определение вегетативного тонуса по таблицам A.M.Вейна;
   • определение вегетативной реактивности (местный и рефлекторный дермографизм, глазосердечный рефлекс Ашнера-Даньини, температурные кривые, ортоклиностатическая проба и др.);
   • определение вегетативного обеспечения деятельности с использованием проб с физической и психоэмоциональной нагрузкой.

1. Общий анализ крови и мочи.
2. Сахар крови во время обморока, натощак, сахарная кривая с нагрузкой.
3. ЭКГ в межприступном периоде в динамике, по возможности во время обморока.
4. Рентгенологическое исследование сердца, аорты, легких.

1. При подозрении на кардиогенные обмороки и при синкопальных состояниях неясного генеза:
   • рентгенологическое исследование сердца с контрастированием пищевода;
   • фонокардиография;
   • эхокардиография;
   • мониторное ЭКГ- наблюдение;
   • ЭКГ- пробы с физической нагрузкой (проба Мастера, велоэргометрия и др.);
   • электрофизиологическое исследование сердца по специальной программе (в условиях специализированных отделений).
2. При подозрении на органическую церебральную патологию и при синкопальных состояниях неясного генеза:
   • рентгенография черепа и шейного отдела позвоночника, в том числе и при специальных укладках;
   • исследование глазного дна и полей зрения;
   • электроэнцефалография;
   • вызванные потенциалы мозга, мониторное ЭЭГ- исследование (при подозрении на эпилептический генез пароксизмов);
   • эхоэнцефалоскопия и компьютерная томография (при подозрении на объемные процессы мозга и внутричерепную гипертензию);
   • ультразвуковая доплерография (при подозрении на патологию экстра- и интракраниальных сосудов).

Холтеровское мониторирование ЭКГ является обязательным методом обследования у больных с синкопальными состояниями. Беспрерывное холтеровское мониторирование ЭКГ с автоматической активацией аппарата показано пациентам, у которых возникают эпизоды полной потери сознания и которые не способны самостоятельно прикрепить или активизировать "эпизодичный регистратор". В случае возникновения синкопе еженедельно или ежемесячно (или с еще большими перерывами между приступами) беспрерывное мониторирование ЭКГ не имеет смысла. Более информативным в этих случаях является событийное мониторирование ЭКГ с активацией прибора пациентом и возможностью дальнейшей передачи сигнала ЭКГ по телефону. "Петлевое" мониторирование осуществляется при кратковременных приступах, когда проблематично успеть осуществить запись обычной ЭКГ после появления симптомов. Аппарат для "петлевого" мониторирования наиболее целесообразно использовать при нечастых, нетяжелых, но стойких симптомах, которые могут быть обусловлены аритмией.

Это наиболее часто используемый метод в изучении механизмов нарушения автономной регуляции и развития синкопе. В наиболее простой форме тилт-тест состоит в изменении положения тела пациента из горизонтального в вертикальное. При этом под действием гравитационных сил происходит депонирование крови в нижней части тела, снижается давление наполнения правых отделов сердца, что запускает целую группу рефлексов. В норме такое изменение положения тела увеличивает симпатический ответ с артериолярной вазоконстрикцией и увеличением сократительной способности миокарда. У пациентов с СКС при этом повышается кардиовагальный тонус и возникает артериолярная вазодилатация, что может привести к внезапной системной гипотонии и остановке сердца с приступом потери сознания.

1. Тип 1 - смешанный: ЧСС во время синкопе уменьшается, но не ниже 40 в 1 мин., или уменьшается до менее 40 в 1 мин., но не более чем на 10 секунд с периодом асистолии менее 3 секунд или без нее. Перед уменьшением ЧСС снижается АД.
2. Tип 2A - кардиоингибиторный без асистолии: ЧСС снижается не ниже 40 в 1 мин. на 10 секунд, но асистолии более чем на 3 секунды не возникает. Перед уменьшением ЧСС снижается АД.
3. Tип 2B - кардиоингибиторный с асистолией: асистолия наступает более чем на 3 секунды. АД снижается одновременно с уменьшением ЧСС.
4. Tип 3 - вазодепрессорный: ЧСС не уменьшается менее чем на 10% от ЧСС во время обморока.