Случай успешного лечения синдрома позиционного сдавления, осложнившегося острой паренхиматозной почечной недостаточностью
Завертайло Л.Л.
врач анестезиолог-реаниматолог
реанимационно-анестезиологического отделения Окружной больницы "Травматологический центр" (ОБ "ТЦ"), Сургут,
Российская федерация
Нетравматическая миоглубинурия при синдроме позиционного сдавления приводит к пигментному поражению почек с развитием острой почечной недостаточности (ОПН), нередко со смертельным исходом. В основе ОПН - рабдомиолиз с появлением в крови пациента специфического внутриклеточного белка, свободного миоглобина, который в нормальных условиях
в плазме не определяется. Кислая реакция мочи облегчает кристаллизацию миоглобина, при превышении порога фильтрации кристаллы белка обтурируют канальцы нефрона с развитием ОПН. Считается, что решающим фактором улучшения исходов ОПН является раннее, еще до манифестации симптомов, проведение эфферентных методов лечения.
Представляем случай успешного лечения синдрома позиционного сдавления, осложнившегося паренхиматозной ОПН, сочетанным применением эфферентных методик - НПЗП и плазмофереза.
Пациент С., 23 года, находился на лечении в РАО нейрохирургии ОБ "ТЦ" с 1.08.2004. по 31.08.04. Диагноз: Синдром позиционного сдавления обеих нижних конечностей. Острая почечная недостаточность. Парез
малоберцовых нервов с двух сторон. Наркотическое опьянение.
При поступлении состояние тяжелое. Жалобы на интенсивные боли в нижних конечностях и их отёчность.
Анамнез заболевания: со слов сопровождающей, пациент после внутривенной
инъекции героина спал в позе "сидя на корточках" около 5 часов.
Объективно: дезориентирован, неадекватен. Психомоторное возбуждение. Гиперстеник, вес 95кг. Кожные покровы обычной окраски, конъюнктивы и склеры гиперемированы. Грудная клетка правильной формы, ЧДД 18 дых/мин. Перкуторно над лёгкими ясный легочной звук, аускультативно - дыхание везикулярное, единичные, влажные мелкопузырчатые
хрипы справа. Тоны сердца приглушены, ритмичные. АД 110/70 мм рт.ст., ЧСС 98 уд/мин, пульс удовлетворительного наполнения 98 уд/мин. Язык влажный, живот обычной формы, участвует в акте дыхания. Симптомы раздражения брюшины отрицательные, Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Выражены отечность бёдер, голеней, стоп, синюшность стоп. Пульсация на a.dorsalis pedis с двух сторон отсутствует.
Гипестезия нижних конечностей от уровня паховых складок с двух сторон, отсутствуют движения в пальцах стоп и голеностопных суставах, сухожильные рефлексы значительно снижены. Моча (цвета мясных помоев) выведена катетером, объем - 500 мл.
Анализ крови от 1.08.04: Гемоглобин 177 г/л, Эритроциты
5,61x1012 /л, Гематокрит 0,56, Тромбоциты 338x109/л, Лейкоциты 38,1x109/л. Общий белок- 90 г/л, калий - 6,8 ммоль/л, натрий- 134,2 ммоль/л, хлориды-95,1 ммоль/л, общий билирубин 13,4 мкмоль/л, АСТ - 198 IU/l, АЛТ - 168 IU/l , мочевина- 6,8 ммоль/л, креатинин -94 мкмоль/л, глюкоза - 8,7 ммоль/л, осмолярность - 297.
Анализ мочи от 1.08.04: цвет - коричневый,
прозрачность - прозрачная, относительная плотность - 1024, реакция - кислая, лейкоциты- 20-25, эритроциты - в большом количестве, цилиндры зернистые 3-4 в п/зр, миоглобин + +.
В клинической картине заболевания доминировали синдромы олигоанурии, гипергидратации, психические расстройства, электролитные нарушения, пневмония.
Синдром олигурии прогрессировал с первых суток заболевания, темп почасового диуреза в 1-е сутки составил 33,3 мл/час, на вторые сутки - 16,7 мл/час. Накопление в крови продуктов азотистого обмена (мочевины с 6,8 до
15,3 ммоль/л, креатинина с 94 до 369 мкмоль/л) сопровождалось ухудшением общего состояния - нарастанием психических расстройств, двигательного возбуждения, усилением жалоб на нарастающие распирающие боли в нижних конечностях ниже колен, тошноту, боли в эпигастральной области. Анурическая стадия ОПН развилась на третьи сутки заболевания, продолжалась 16 суток, наименьшее значение суточного диуреза
составило 30 мл/сут. Снижение отношения моча/плазма по осмолярности достигло 1,03, по мочевине - 1,70, концентрация мочевины в моче снизилась до 18,4 ммоль/л. Наивысшие значения азотистых шлаков - креатинин 388 мкмоль/л, мочевина 25,9 ммоль/л - отмечались на 14-е сутки заболевания.
Синдром гипергидратации клинически проявился отёками нижних конечностей и туловища, накоплением
свободной жидкости в плевральной и брюшной полостях. В первые сутки заболевания отмечалась отечность дистальных отделов обеих нижних конечностей до уровня коленных суставов. При пальпации голени каменистой плотности, выражены чувствительные и двигательные нарушения в стопах по типу пареза (до 4 баллов), стопы цианотичны, левая - мраморного цвета, на ощупь холодная, пульс на тыле стопы не определяется.
УЗДГ сосудов нижних конечностей от 2.08.04 - артерии подвздошно-бедренного и подколенных сегментов проходимы, тип кровотока магистральный. В подколенной артерии (ПКА) слева повышена линейная скорость кровотока (ЛСК) до 0,771 м/с, справа - 0,474 м/с, что может свидетельствовать о стенозе левой ПКА. Вены в этих сегментах проходимы, клапаны состоятельны. ЛСК повышена. Осмотр сосудов на
уровне голени затруднен из-за выраженного отека. К 10-му дню отеки распространились на обе нижние конечности, отлогие места туловища до уровня мечевидного отростка. По данным УЗИ органов брюшной полости от 2.08.04 - эхо-признаки свободной жидкости (до 70 -120 мл) в подпеченочном пространстве, в правой плевральной полости до 100мл свободной жидкости. Регрес-сирование отёчного синдрома отмечено с
18-го дня заболевания.
Психические расстройства отмечались при госпитализации, продолжались 2 суток и рецидивировали на девятый день заболевания, когда больной стал вновь неадекватен, дезориентирован, появилось психомоторное возбуждение.
На 9-й день заболевания у пациента развилась двухсторонняя аспирационно-гипостатическая пневмония,
более выраженная слева. Клинически пневмония проявлялась одышкой с частотой дыхательных движений до 24-26 в минуту, характерной аускультативной картиной - ослаблением дыхания, влажными хрипами. На рентгенограмме органов грудной клетки от 9.08.04. - картина аспирационной пневмонии левого легкого и задних сегментов правого легкого. Пневмония разрешилась в течение двух недель.
Синдром гемоконцентрации наблюдался в первые двое суток заболевания. На третьи сутки гемоконцентрация сменилась характерной для пациентов с ОПН анемией, которая прогрессивно нарастала до шестых суток заболевания. Наименьшее значение гемоглобина - 66 г/л. Ситуация стабилизировалась на десятые сутки, когда показатель гемоглобина достиг уровня 100 г/л.
Гиперкалиемия отмечалась в первые трое суток лечения: К+ плазмы - 6,8 ммоль/л (1.08.04), 5,9 ммоль/л (2.08.04), 4,84 ммоль/л (3.08.04). С четвертых суток лечения уровень плазменного К+ варьировал в пределах нормальных значений. Гипокальциемия отмечалась только при поступлении : Ca+ 1,57 ммоль/л (1.08.04).
Полиурическая стадия ОПН началась на 17-е сутки заболевания. Помимо ежедневного нарастания темпа диуреза до максимальной величины - 7000 мл/сутки, отмечались нормализация общего состояния, регресс всех симптомов заболевания.
На 30-е сутки пациент в удовлетворительном состоянии переведен в нейрореабилитационное отделение ОБ "ТЦ" с остаточными умеренными периферическими неврологическими расстройствами - двухсторонняя невропатия малоберцовых нервов.
В стартовый комплекс интенсивной терапии были включены гидроксиэтилкрахмал 6% - 1000 мл, глюкозо-инсулиновая смесь (раствор глюкозы 20% - 400 мл + инсулин 20 ед.), глюкозо-новокаиновая смесь (раствор глюкозы 10% - 400 мл
+ раствор новокаина 0,5% - 400 мл), декстран 40000 10% -800 мл, бикарбонат натрия 4% -800 мл, пентоксифиллин 2% - 5,0 х 3 р/сут, папаверина гидрохлорид 2% - 2,0 х 4 р/сут, эуфиллин 2,4% - 5,0 х 4 р/сут; анальгин 50% - 4,0 х 3 р/сут, димедрол 10мгх 3 р/сут, пирензепин 2,0 х 3 р/сут, эноксапарин натрия 0,6мг х 1 р/сут. Стимуляцию диуреза проводили микроинфузией дофамина 3 мкг/кг/мин,
фуросемида 1000 мг/сут. Коррекцию гипопротеинемии проводили преимущественно переливанием свежезамороженной плазмы и, в меньшей степени, донорского альбумина. Всего на курс лечения потребовалось свежезамороженной плазмы - 9850 мл, альбумина - 400,0 мл. Коррекцию анемии проводили гемотрансфузией в среднем 1-2 доз отмытых эритроцитов в сутки. Всего на весь курс лечения потребовалось отмытых эритроцитов - 2335 мл, эритромассы-555 мл. Антибактериальная терапия: цефобид 1.0 х 3 р в день - 10 дней, цефуроксим
натрия 750 мг х 2 р/день - 5 дней, ванкомицина гидрохлорид 1,0 х 2р/день 14 дней, метронидазол 100 мл в/в капельно х 2 р/день 5 дней. Профилактику грибковых инфекций осуществляли назначением нистатина 500 000 ЕД х 3 р/день внутрь 20 дней. Профилактику желудочно-кишечного кровотечения проводили по схеме: пирензепин 10мг 3 р/сут + омепразол 40мг/сут 10 дней. Для купирования психотических расстройств
потребовалось назначение медикаментозной седации - диазепам 50 мг/сут, тиопентала натрия 1 г/сут в течение первых двух суток лечения. Спазмолитическую и сосудистую терапию проводили по схеме, чередуя папаверина гидрохлорид 2% - 2,0 х 4 р/сут, эуфиллин 2,4% - 5,0х 4 р/сут 10 дней. Коррекцию гипокальциемии проводили в/в введением кальция глюконата 10% р-ра 40 мл/сут 5 дней.
Со вторых суток лечения в комплекс интенсивной терапии были включены ефферентные методы лечения: плазмоферез и низкопоточная заместительная почечная терапия (НПЗПТ).
Всего проведено 5 сеансов плазмофереза с использованием модуля Autopheresis-C Instrument Model (A-200) и расходных комплектов Plasmacell-C. Сеансы проводили ежедневно, со 2-х по 6-е сутки лечения. Антикоагуляцию
осуществляли стандартным антикоагулянтом Baxter Fenwal, каждые 100 мл которого содержат 2,45 г декстрозы моногидрата, 2,2 г натрия цитрата(дигидрата), 730 мг лимонной кислоты(ангидрата). Процент антикоагуляции задавали в среднем равным 6. Продолжительность процедуры
плазмофереза в среднем составила 60 мин. Расчётный объём циркулирующей плазмы пациента по формуле (ОП = 23,7*Р+9,0*МТ-1709) составил 3412 мл, за одну процедуру удаляли 1000 мл плазмы, таким образом, фракция удалённой плазмы за одну процедуру составила 29,3%. Возмещение удаленной плазмы проводили свежезамороженной донорской плазмой в соотношении 1:1.
В первые три сеанса удаляемая плазма была визуально коричневатого цвета за счёт свободного миоглобина, который также определялся качественным методом в удалённой плазме и в моче на 2-е, 3-и, 4-е сутки лечения. Несмотря
на 100% возмещение удаляемого объёма донорской плазмой, после 2-го и 4-го сеансов плазмофереза развилась выраженная гипопротеинемия со снижением концентрации общего белка крови до 44 г/л и последующей медленной нормализаций к 23-24-му дню заболевания.
Все процедуры НПЗПТ проводили в режиме вено-венозной ультрагемодиафильтрации (УГДФ) по схеме предилюции. Доступ в сосудистое русло осуществляли путём постоянной катетеризации подключичной вены двухпросветным катетером GamCat фирмы Gambro диаметром 11F. Для проведения НПЗПТ использовали гемопроцессор PRISMA ("Hospal", Франция), расходные
комплекты M100 PRE SET. В качестве диализирующей жидкости и субституата использовали стандартные растворы производства фирмы "HOSPAL".
Антикоагуляцию проводили по методике, рекомендованной производителем. При заполнении и промывке расходного комплекта к каждому литру промывочного раствора добавляли 5000 ЕД гепарина. Гепаринизацию во
время процедуры НПЗПТ проводили со скоростью 500-1000 ЕД гепарина в час, ориентируясь на параметры гемокоагуляции пациента. В качестве расчётной использовали формулу:
ед. гепарина/час = 6 Qb x 30 / PTT,
где:
Qb - скорость кровотока через фильтр,
PTT -активизированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ).
Расчет стартовых параметров НПЗПТ осуществляли исходя из веса пациента, суточной генерации азота мочевины и целевого уровня азота мочевины в крови по формуле: удалённый азот мочевины = клиренс(KD) х уровень в плазме.
Всего пациенту проведено 9 процедур НПЗПТ в режиме УГДФ общей продолжительностью 365 часов, общий объем эффлюента составил 91 4751 литр.
Известно, что для поддержания азотемии на уровне, близком к нормальному, у пациентов с ОПН суточный объём эффлюента должен приближаться к величине массы тела. В нашем случае средний
суточный объем эффлюента составил 47,5% от массы тела пациента, варьируя от 23,6% до 70,3%. Тем не менее даже при таких небольших параметрах концентрацию мочевины в крови удавалось удержать на субнормальном уровне до 12-х суток лечения. В дальнейшем наблюдали двухфазный рост азотемии. Первый подъём, на 14-е сутки лечения, связан с присоединением продукционного компонента азотемии (увеличением интенсивности белкового катаболизма), о чем свидетельствует максимальный лейкоцитоз (49,4x109/л) и лейкоцитарный индекс интоксикации
(11,3). Второй подъём азотемии, на 22-е сутки лечения в фазе восстановления диуреза, связан с окончанием курса НПЗПТ и недостаточным восстановлением фильтрационной и концентрационной функций почек.
Положительный лечебный эффект раннего применения НПЗТ при ОПН также иллюстрирует быстрая нормализация электролитного состава крови пациента. Гиперкалиемия отмечалась
в 1-й день госпитализации, быстро купировалась к 4-му дню заболевания благодаря содружественному эффекту гемодиафильтрации и включением в состав инфузионной терапии гипокалиемической смеси - 20% раствора глюкозы с инсулином.
Приведенный случай демонстрирует
эффективность раннего сочетанного применения эфферентных методик НПЗПТ и ПФ у пациентов с массивным рабдомиолизом, осложнившимся ОПН. В ведении таких пациентов очень важен мониторинг водно-электролитного баланса, степени выраженности уремии, интоксикации.
Литература
1. Н.И. Яковлева, В.С. Тимохов, Л.В. Молчанова и др. Анестезиология и реаниматология, 2002, №6, С. 52-55.
Medicus Amicus #5, 2005
|
Пожилой возраст является фактором риска при раке молочной железы (РМЖ). Большая часть смертей от РМЖ происходит именно у пожилых. Не всегда у них удается провести лечение сог..
включала всех живорожденных детей, а также случаи мертворождения и прерывания беременности вследствие врожденных пороков в 7 канадских провинциях за период 1993 по 2002 гг. Основн..
Роль антитромботической терапии при хронической сердечной недостаточности (ХСН) у пациентов с синусовым ритмом обсуждается много лет. В частности, оживленные дискуссии вызывает воп..
Жаропонижающие лекарственные средства - препараты, наиболее часто используемые для лечения детей как педиатрами, так и родителями. Этому способствуют бытующие представления об опас..
Неонатальный сепсис (НС) остается ведущей причиной смерти у недоношенных новорождённых. Стратегии для уменьшения частоты НС по-прежнему не достаточно эффективны, и связанная с НС с..
Новости 
