Может ли улыбка улучшить настроение?
Улыбка на лице не всегда влияет на наши эмоции...
| 11 имплантируемых устройств, которые скоро будут у вас в теле.
Все вокруг обсуждают, как изменится мир с повсеместным использованием носимых электронных устройств - коммуникационных, медицинских, геопозиционных и т.п. Но мы полагаем, что эти т..
| Адъювантная химиотерапия при ранних стадиях рака молочной железы у пожилых больных: стандартные схемы эффективнее капецитабина.
 Пожилой возраст является фактором риска при раке молочной железы (РМЖ). Большая часть смертей от РМЖ происходит именно у пожилых. Не всегда у них удается провести лечение сог..
| Нормальное содержание фолиевой кислоты в организме женщины детородного возраста снижает риск развития пороков нервной трубки у детей.
 включала всех живорожденных детей, а также случаи мертворождения и прерывания беременности вследствие врожденных пороков в 7 канадских провинциях за период 1993 по 2002 гг. Основн..
| Сравнительная эффективность антитромботических режимов при хронической сердечной недостаточности. Данные исследования WATCH
 Роль антитромботической терапии при хронической сердечной недостаточности (ХСН) у пациентов с синусовым ритмом обсуждается много лет. В частности, оживленные дискуссии вызывает воп..
| О безопасном применении жаропонижающих средств у детей
 Жаропонижающие лекарственные средства - препараты, наиболее часто используемые для лечения детей как педиатрами, так и родителями. Этому способствуют бытующие представления об опас..
| Гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор не снижает частоту сепсиса и не улучшает выживание глубоко недоношенных младенцев
 Неонатальный сепсис (НС) остается ведущей причиной смерти у недоношенных новорождённых. Стратегии для уменьшения частоты НС по-прежнему не достаточно эффективны, и связанная с НС с..
|
| Независимый предиктор смерти, болезни … и здоровья
частота сердечных сокращений ЧСС артериальная гипертензия предиктор смерти ЧСС покоя порог синусовой тахикардии критерии Амосовах ронический дистресс b-адренергические рецепторы b1-адренергические рецепторы блокаторы b-адренергических рецепторов
Независимый предиктор смерти, болезни … и здоровья
Яблучанский Н.И.
главный редактор " Medicus Amicus"
Речь пойдет о частоте сердечных сокращений (ЧСС) - в равной мере важнейшей физиологической характеристике резервов здоровья человека и обладающем предсказательной силой доступном показателе.
В своей практической деятельности врач часто недооценивает найденную у пациента повышенную ЧСС, с которой связаны не просто ухудшение его здоровья, но и высокий риск внезапной смерти. И это тогда, когда можно пациенту по-настоящему помочь.
Независимый предиктор почему?
ЧСС является одной из фундаментальных физиологических характеристик человека, не сердца только. Она определяется полом, конституцией, возрастом, обменом веществ, функциональным типом … Изменяется при патологических состояниях. Если изменяется соответственно "благоприятному"
развитию патологического состояния, то все нормально. Если нет - беда.
Имеются генетические основания быть ЧСС независимым фактором качества здоровья и предиктором фатальных состояний одновременно. Так, у крыс со спонтанной
артериальной гипертензией генетический локус хромосомы 3(HR-SPI) прямо участвует в регуляции ЧСС и не влияет на артериальное давление (АД). Подобные генетические локусы присутствуют и в хромосомах человека. Получается, ЧСС генетически
кодируется специально предназначенными для нее локусами.
В ЧСС одинаково важны ее диапазон колебаний в покое и изменения при стрессе. Мы будем акцентироваться только на ЧСС покоя - самой первой ее фундаментальной характеристике.
Именно ЧСС покоя является одним из важнейших критериев резервов нашего организма и предиктором риска фатальных состояний, в точности с названием публикуемой статьи.
Сосредоточим внимание на тех значениях, при которых ЧСС приобретает черты предиктора смерти.
Предиктор смерти
ЧСС покоя действительно независимый предиктор смерти, и чем она (частота) больше, тем этот риск выше:
- при ЧСС покоя 90-99 уд/мин против 60 уд/мин риск смерти независимо от
ее причины выше в три раза
- у лиц старше 81 года риск повторных коронарных эпизодов повышается на 14% при ЧСС покоя более 84 уд/мин с ее ростом на каждые 5 уд/мин, а при более 100 уд/мин - возрастает более чем на 40%
- у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) ЧСС покоя выше 90 уд/мин является независимым предиктором внезапной смерти, и ее частота по сравнению с таковой у больных ИБС с ЧСС 60 уд/мин
возрастает в 5 раз и более
- увеличение ЧСС покоя до 90-100 уд/мин в первые 2 часа нахождения в блоке кардиореанимации и интенсивной терапии связано с удвоением летальности от ОИМ, а более 100 уд/мин - утроением
- у больных ОИМ с ЧСС покоя более 90 уд/мин летальность в 4-6 раз выше, чем у таких же больных с ЧСС менее 70 уд/мин.
Предиктор болезни
Повышение ЧСС покоя всегда ассоциируется с ухудшением
здоровья: от простой физической детренированности до самых тяжелых заболеваний. И чем оно больше, тем, при прочих равных условиях, здоровье хуже.
Повышение ЧСС покоя - следствие и обязательный спутник
большинства заболеваний сердечно-сосудистой системы, в первую очередь артериальной гипертензии, ИБС, миокардитов, кардиомиопатий, пороков сердца.
Повышение ЧСС покоя - это также соматоформные
расстройства, хорошо известные врачам моего поколения как вегетососудистая дистония, а также эндокринные нарушения, связанные, прежде всего, с гиперфункцией щитовидной железы.
Повышение ЧСС покоя - это хронические заболевания
легких, центральной нервной системы, системные заболевания соединительной ткани, хронические инфекции (сепсис, туберкулез, ангина, др.), анемии и многие другие патологические состояния.
Наконец, повышение ЧСС - это еще и интоксикация лекарственными препаратами.
90 или 84?
Физиологическим для условий покоя многие считают диапазон ЧСС от 60 до 100
уд/мин. Он установлен Kossman и Jose в опытах с фармакологической блокадой синусового узла атропином и пропранололом. Эти границы многие годы не подвергались ревизии и не корректировались.
В завершенном в 1987 г. исследовании Framingam study на популяции из 5000 человек их (границы) уточнили: 46-93 уд/мин для мужчин и 51-95 уд/мин для женщин при среднем уровне 70 уд/мин.
Позднее Spodic предложил сузить их до 50-90 уд/мин с принятием за нижний
порог синусовой тахикардии 90 уд/мин. Причиной предложения явилось установление отрицательного прогностического значения ЧСС более 90 уд/мин.
Более жесткие ограничения для верхней границы физиологической ЧСС покоя
следуют из данных Wilhelmsen с соавт., которые показали резкое увеличение риска фатальных состояний после превышения порога в 84 уд/мин.
Критерии Амосова
Николай Михайлович в своей "Энциклопедии Амосова" вводит более жесткие критерии верхней границы ЧСС покоя как меры состояния сердца и общего уровня здоровья:
- до 50 уд/мин у мужчин и 55 уд/мин у женщин и юношей - отлично;
- 50-65 уд/мин у мужчин и 55-70 уд/мин у женщин и юношей - хорошо;
- 66-75 уд/мин у мужчин и 71-80 уд/мин у женщин и юношей - удовлетворительно.
Выше 75 уд/мин у мужчин и 80 уд/мин у женщин и юношей - плохо.
Получается, высокая ЧСС покоя не просто основание для беспокойства, но сигнал для решительных действий. И с этими действиями опаздывать нежелательно.
Где искать "кощееву иглу"?
ЧСС относят к функциональным показателям сердца, и на первый взгляд это правильно. Естественный доминантный водитель ритма сердца - синусовый узел - находится, как и положено тому быть,
в самом сердце. В физиологических условиях, как вы успели заметить, он поддерживает ЧСС в диапазоне 60-100 уд/мин.
Не сердце, однако, "ларчик", в котором "кощеева игла", или инструменты управления ЧСС. Наиболее важные из них - внесердечные образования, обеспечивающие симпатическую и парасимпатическую
иннервацию и относящиеся к вегетативной нервной системе. Стимуляция симпатической активности с подавлением парасимпатической и есть прямые механизмы повышения ЧСС.
У здоровых ЧСС покоя не выше средних показателей и тяготеет к более низким границам нормы, при напряжении, стрессе по Селье, повышается в так называемом физиологическом диапазоне реакций с возвращением после вызвавшего его раздражителя на исходный уровень в очень короткие сроки.
Если ЧСС покоя на верхних границах нормы, на стресс повышается неадекватно
высоко и/или медленно после него восстанавливается, а болезнь не найдена, следует думать, по крайней мере, о значительной физической детренированности, если не предболезни, которые сами по себе уже не являются здоровьем.
У больных все по-другому. Системные механизмы болезни опосредуются через хроническое патологическое перенапряжение - дистресс, называемый в клинике большим адаптационным синдромом.
Одна из главных составляющих большого адаптационного синдрома - хроническая симпатическая активация, в проявлениях которой повышение ЧСС покоя, приводит к перерегулированию и, как результат, перенапряжению всех жизненных процессов.
Следствие - нарастающее ухудшение здоровья, нестабильность и возрастающий резко риск фатальных катаклизмов, не имеющих правила заставлять ждать.
Вот и получается, ЧСС покоя - предиктор, и не смерти только.
Самое "слабое звено"
Самое "слабое звено" в большом адаптационном синдроме - сердце и сосуды.
Жизнь человека в нелегком, мягко скажем, мире, с подстерегающими на каждом шагу опасностями еще на заре цивилизации породила эффективный механизм защиты. Механизм этот есть упомянутый
стресс - немедленная мобилизация с готовностью, если надо, "унести ноги" или "показать зубы", в основе чего лежит немедленная реакция сердечно-сосудистой системы, прежде всего.
Субстрат немедленной реакции сердечно-сосудистой системы - сердце и сосуды, рецепторы и симпатические нервы с "надстройкой" над ними из центральной нервной системы. Важнейшие среди
рецепторов - b-адренергические, от числа, активности и реактивности которых прямо зависит, насколько жестко будут "завязаны" друг на друга сердце и сосуды с симпатическими нервами.
Хронический дистресс с симпатической гиперактивацией - и есть первостепенный фактор понижения качества здоровья, развития болезней и даже внезапной смерти, часто на фоне, казалось,
полного здоровья. Потому что симпатическая гиперактивация означает также снижение порога электрической нестабильности сердца с высоким риском летальных желудочковых тахикардий, вплоть до фибрилляции.
Хронический дистресс - уже не просто дистресс, но артериальная гипертензия, ишемические атаки в бассейнах сердца, мозга, других органов - фатальные болезни.
Среди ключевых "игроков" "слабого звена" - повышение ЧСС покоя.
Что означает высокая ЧСС покоя
Высокая ЧСС покоя - это прежде всего:
- снижение уровня здоровья
- плохая физическая тренированность и гиподинамия вообще
- хронический симпатический дистресс
- ускорение обменных процессов
- высокий риск развития и утяжеление имеющейся артериальной гипертензии
- высокий риск острых ишемических атак в сосудистых бассейнах сердца и головного мозга, ИБС, других осложнений и проявлений системного атеросклероза
- нарушение фазовой структуры сердечного цикла с укорочением диастолы и развитием в сердце дистрофических процессов
- склеротические изменения сердца с нарушением его
сократительной способности
- понижение порога летальных желудочковых тахикардий и фибрилляции как наиболее частых механизмов внезапной смерти
- повышение периферического сосудистого сопротивления с увеличением механической нагрузки на сердце
- увеличение систолического и диастолического артериального
давления
- развитие и/или прогрессирование сердечной недостаточности
- вторичные изменения в других органах и системах
- компенсаторный механизм при вегетативных нарушениях,
равно как и при гемодинамических расстройствах
- при прочих равных условиях - менее качественная, более трудная и короткая жизнь.
О "драматических тандемах"
Повышение ЧСС покоя, по несчастью, во многом как "близнецы-братья" с артериальной гипертензией. Многое, что известно в отношении ЧСС покоя, имеет непосредственное отношение к артериальной
гипертензии. Почти все, что известно в отношении артериальной гипертензии, находим при повышении ЧСС покоя. Беда только, склонны они сочетаться, а сочетаясь, выступать "драматическим тандемом".
Причина в сходном во многом механизме повышения артериального давления и ЧСС - гиперсимпатикотонии и общей мишени приложения этих влияний - b-адренергических рецепторах.
"Драматический тандем" этот "прочитывается" по данным многих исследований. Для примера снова обратимся к исследованию Framingam study, один из выводов которого озадачит даже самого оптимистичного:
у больных артериальной гипертензией общая смертность и летальность с ростом ЧСС на каждые 40 уд/мин возрастает ровно в два раза, причем рост этот оказывается независимым от совокупности других факторов риска.
"Драматический тандем" более сильный - высокая ЧСС покоя и ИБС. Именно у больных ИБС она приобретает "зловещие" черты предиктора близкой внезапной смерти, риск которой, как я уже показал,
у них многократно возрастает.
О сочетании ИБС и артериальной гипертензии говорить не приходится. С возрастом оно становится почти правилом и почти всегда сопровождается повышением ЧСС.
Самые действенные лекарственные средства
Самыми действенными лекарственными средствами при повышении ЧСС покоя любой природы являются блокаторы b-адренергических рецепторов, и препараты никаких других групп назвать
возможности нет.
При пароксизмах повышения ЧСС покоя используют короткодействующие препараты, но только при условии, что пароксизмы редкие. Потому что клиническая практика подсказывает: пароксизмы редкие
- не правило, но исключение из правил.
Стабильное, хроническое повышение ЧСС покоя - абсолютный приоритет препаратам длительного действия. Не всяким, но которые без внутренней симпатомиметической активности, т.е. селективным
к b1-адренергическим рецепторам. Иначе и помогаем и вредим одновременно. Хорошо известно, что препараты с внутренней симпатомиметической активностью не только в значительно меньшей степени влияют на ЧСС, но и не оказывают ожидаемого
влияния на насосную функцию сердца и общее периферическое сосудистое сопротивление. Как результат, не имеют кардиопротективного действия и не способствуют снижению риска фатальных состояний. Кроме того, они обладают проатерогенной
активностью.
Замечания эти в первую очередь касаются высокой ЧСС покоя у пациентов с преобладающими в современной кардиологической клинике артериальной гипертензией и ИБС.
Используйте именно блокаторы b1-адренергических рецепторов длительного действия без внутренней симпатомиметической активности, и они вас не подведут. Примером b-блокатора, отвечающего
перечисленным свойствам и имеющегося в арсенале нашего врача, может служить бетаксолол - препарат с самым длительным периодом полувыведения (на фармрынке Украины). Назначаемый всего один раз в сутки бетаксосол обеспечивает длительный,
стабильный, эффективный контроль и АД, и ЧСС при артериальной гипертензии, нарушениях ритма сердца, а также увеличение переносимости физической нагрузки и уменьшение приступов стенокардии.
Блокаторы b-адренергических рецепторов - сегодня единственная группа лекарственных препаратов, которые одновременно:
- повышают качество жизни,
- увеличивают продолжительность жизни,
- уменьшают риск и частоту фатальных желудочковых аритмий,
- уменьшают риск и частоту острых ишемических атак в сосудистых
бассейнах сердца и головного мозга,
- уменьшают риск и частоту развития повторных коронарных и сосудистых мозговых событий,
- понижают артериальное давление,
- оптимизируют частотоадаптивные реакции артериального давления при напряжении,
- понижают ЧСС покоя,
- оптимизируют частотоадаптивные реакции ЧСС при напряжении.
Действия блокаторов b1-адренергических рецепторов абсолютно целебны потому, что гармонизируют вегетативную регуляцию, оптимизируют системные реакции на стресс и делают их более взвешенными.
Блокаторы b1-адренергических рецепторов без внутренней симпатомиметической активности - всегда препараты самого первого выбора при высокой исходной ЧСС, сочетании артериальной гипертензии и ИБС с исходной высокой ЧСС покоя и тахикардитическими реакциями на напряжение.
Доказанное самыми серьезными исследованиями снижение смертности разных контингентов пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями на 20% и более после использования блокаторов b-адренергических рецепторов во многом оказалось связанным прежде всего именно с понижением ЧСС покоя.
Festina lentae
Впитанная с "молоком медицинского образования" каждым из нас пословица "спеши медленно" - в самое "яблочко" для верхней границы нормы ЧСС покоя. Вне зависимости, идет речь
о здоровом или больном человеке.
У млекопитающих между ЧСС покоя и продолжительностью жизни устанавливается обратная
взаимосвязь, такая, что независимо от класса, к которому принадлежат, они "проживают" одинаковое общее число сердечных сокращений. 177 лет жизни галапагосской черепахи и 5 лет жизни крысы эквивалентны друг другу, так как обе они
проживают одинаковое число 5.6х108 сердечных сокращений. Причина в генетической детерминированности продолжительности жизни с одинаковыми энергетическими ресурсами ее "кирпичиков" - животных клеток (basic energetics of living cell).
Чем больше ЧСС покоя, тем напряженнее и короче жизнь в астрономическом измерении.
ЧСС ускоряется, жизнь утяжеляется и укорачивается при большинстве болезней. Особенно сильно повышение ЧСС сказывается на продолжительности жизни больных с артериальной гипертензией и ИБС, в причинах чего объединяющая их единая мишень - b-адренергические рецепторы и основное место их сосредоточения - сердце.
ЧСС не просто предиктор смерти, болезни … и здоровья, через который они оцениваются и прогнозируются, но инструмент, через который выверяются и контролируются наши действия, лекарственные вмешательства, направленные на повышение качества и продолжительности жизни наших же пациентов.
Блокаторы b-адренергических рецепторов первого типа здесь - лекарство, что доктор прописал. Самое эффективное и удобное в применении - бетаксолол. Первое при артериальной гипертензии и ИБС с повышением ЧСС покоя.
Рекомендуемая литература
1. Кушаковский М.С. "Аритмии сердца". Фолиант (1999).
2. Goldberg R., Larson M., Levy D.Factors associated with survival to 75 years of age in middle-aged men and women: the Framingam study. Arch. Intern. Med.1998.156:505-509.
3. Habib G.B. Reappraisal of heart rate as a risk factor in the general population. Eur Heart J 1999 (Suppl H): H2-H10.
4. Julius S., Palatini P., Nesbitt S.D. Tachycardia; an important determinant of coronary risk in hypertension. J Hypertens 1998; 16 (Suppl 1): S9-15.
5. Kreutz R., Struk B., Stock P. et al. Evidence for primary genetic determination of heart rate regulation. Chromosomal mapping of a genetic locus in rat. Circulation 1997; 96:1078-81.
6. Levine H.J. Rest heart rate and life expectancy. J Am Coll Cardiol 1997;30:1104-1106.
7. Lombardi F. Heart rate variability: a contribution to a better understandimg of the clinical role of heart rate. Eur Heart J 1999; V1(Suppl H): h14-h11.
8. Sa Cunha R., Pannier B., Benetos et al. Association between high heart rate and hight arterial rigidity in normotensive and hypertensive subjects. J Hypertens 1997; 15: 1423-1430.
9. Shattock M.J. The initiation of the heart beat. Eur Heart J 1999; 1 (Suppl H): H11-H17.
10. Schwartz R.J. The neural control of heart rate and risk stratification after myocardial infarction. Eur Heart J 1999,1 (Suppl H): h13-h13.
Medicus Amicus 2004, #5
|
|
Новости 
