Может ли улыбка улучшить настроение?
Улыбка на лице не всегда влияет на наши эмоции...
| 11 имплантируемых устройств, которые скоро будут у вас в теле.
Все вокруг обсуждают, как изменится мир с повсеместным использованием носимых электронных устройств - коммуникационных, медицинских, геопозиционных и т.п. Но мы полагаем, что эти т..
| Адъювантная химиотерапия при ранних стадиях рака молочной железы у пожилых больных: стандартные схемы эффективнее капецитабина.
 Пожилой возраст является фактором риска при раке молочной железы (РМЖ). Большая часть смертей от РМЖ происходит именно у пожилых. Не всегда у них удается провести лечение сог..
| Нормальное содержание фолиевой кислоты в организме женщины детородного возраста снижает риск развития пороков нервной трубки у детей.
 включала всех живорожденных детей, а также случаи мертворождения и прерывания беременности вследствие врожденных пороков в 7 канадских провинциях за период 1993 по 2002 гг. Основн..
| Сравнительная эффективность антитромботических режимов при хронической сердечной недостаточности. Данные исследования WATCH
 Роль антитромботической терапии при хронической сердечной недостаточности (ХСН) у пациентов с синусовым ритмом обсуждается много лет. В частности, оживленные дискуссии вызывает воп..
| О безопасном применении жаропонижающих средств у детей
 Жаропонижающие лекарственные средства - препараты, наиболее часто используемые для лечения детей как педиатрами, так и родителями. Этому способствуют бытующие представления об опас..
| Гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор не снижает частоту сепсиса и не улучшает выживание глубоко недоношенных младенцев
 Неонатальный сепсис (НС) остается ведущей причиной смерти у недоношенных новорождённых. Стратегии для уменьшения частоты НС по-прежнему не достаточно эффективны, и связанная с НС с..
|
| Остеоартроз или остеоартрит?
остеоартроз остеоартрит воспаление артроз рентгенологические признаки хрящевая ткань коллаген протеогликаны цитокины циклооксигеназа ЦОГ-2 критерии боль скованность крепитация диета физические упражнения нестероидные противовоспалительные средства НПВС дифклофенак пироксикам трамадол гидроксихлорохин стероидные гормоны бетаметазон метилпреднизолон кортикостероиды прогноз
Остеоартроз или остеоартрит?
Главный редактор Medicus Amicus Яблучанский Н.И.
Существует большая гетерогенная группа хронических заболеваний самой разной этиологии, но с одними патогенетическими механизмами и, в силу этого, сходными клиническими проявлениями,
приводящими к глубокому нарушению структуры суставов с потерей хрящевой ткани и частичной или даже полной утратой их функции. В странах СНГ эти заболевания чаще называют остеоартрозами, а на Западе - остеоартритами.
Дефиниция
Что правильнее, остеоартроз или остеоартрит? Естественно, остеоартрит. Суть этого заболевания, какой бы природы оно не было в каждом конкретном случае, - воспаление. Отдавая, однако,
дань отечественной медицине, будем говорить об остеоартрозе (ОА). В русских и украинских переводах МКБ 10 находим термин "артроз" и соответствующая группа заболеваний, представленная шифрами М15 - М19, обозначена как артрозы. То есть слово "артрит" в русском переводе звучит как "артроз".
Говоря об ОА, важно, заметим, всегда помнить, что по механизмам своим - это воспаление. Воспаление, которое, с одной стороны - патологический процесс, а с другой - сложившаяся
в ходе эволюции компенсаторная защитно-приспособительная реакция организма на повреждение. Воспаление, которое предполагает разумное к себе отношение.
Распространенность
Дань ОА, как заболеванию с клиническими проявлениями, отдает около 10-20% населения земного шара. Рентгенологические признаки его, однако, обнаруживаются значительно чаще.
ОА занимает лидирующее положение (60-80%) среди всех ревматических заболеваний. Вероятность ОА увеличивается с возрастом. Распространенность в Украине возросла за последние 3 года, что, может быть, связано и с улучшением его диагностики.
Остеоартроз означает высокий риск потери трудоспособности, инвалидность, необходимость систематической фармакотерапии. Часто приходится прибегать к эндопротезированию суставов, что сопряжено с высокими экономическими затратами.
Факторы риска
Несомненна роль генетического фактора. Остеоартроз чаще развивается при аномалиях костно-мышечной и соединительнотканной систем, в том числе связанных с дефектом гена, ответственного за синтез коллагена типа II. Чаще остеоартрозом страдают женщины.
Важную роль играют возраст, избыточная масса тела, постменопаузальные расстройства, приобретенные заболевания и повреждения костей и суставов.
Как всегда, факторы взаимодействуют друг с другом, повышая вероятность развития ОА.
Патогенез
Остеоартроз характеризуется воспалительно-дегенеративными изменениями всего тканевого комплекса сустава: хрящевой ткани, субхондральной кости, синовиальной оболочки, связок,
капсулы, периартикулярных сухожилий и мышц. Но наиболее серьезные изменения происходят в хрящевой ткани. Испытывающая значительные механические нагрузки хрящевая ткань вынуждена постоянно самообновляться, что обеспечивается системой хондроцитов. Их функция - реституция соединительнотканного матрикса, главными компонентами
которого являются коллаген и протеогликаны. При ОА нарушается обновление хондроцитов и, как результат, деструктивные процессы в матриксе преобладают над восстановительными. Эти нарушения являются не чем иным, как повреждением, запускающим механизмы воспаления. Поэтому при ОА в суставах экспрессируются провоспалительные цитокины (интерлейкин-1,
циклооксигеназа (ЦОГ)-2 и др.), сюда мигрируют клетки воспаления, прежде всего мононуклеары. Врожденное и/или приобретенное (вирусная, микробная инфекция, токсические факторы) повреждение их костномозговых предшественников
, обеспечивающих пополнение клеток воспалительных инфильтратов в суставных хрящах, обеспечивает незавершенность и хронизацию воспаления, его определенно деструктивный характер с манифестацией ОА. Системными механизмами воспаления объясняется повышение концентрации С-реактивного белка (СРБ) и других воспалительных маркеров при ОА. Большое значение
в нарушениях обмена хрящевой ткани и незавершенности воспалительного процесса в суставах принадлежит связанным с возрастным фактором гормональным и эндокринным нарушениям.
Преобладание дегенеративных изменений над пролиферативными при ОА объясняет его рубрикацию в разделе воспалительно-дегенеративных заболеваний суставов.
Классификация остеоартроза
Ассоциацией ревматологов Украины в качестве рабочей предложена следующая клиническая классификация ОА [2].
I.Клинические формы:
II.Рентгенологическая стадия (по Kellgren)
ОА тазобедренных суставов:
0 - изменений нет;
1-2 стадии:
- незначительное сужение суставной щели;
- слабовыраженный субхондральный остеосклероз;
- точечные кальцификаты в области наружного края вертлужной впадины (зачаток остеофитов);
- заострение краев ямки бедренной головки в области прикрепления круглой связки бедренной головки;
3-4 стадии:
- прогрессирующее сужение суставной щели;
- формирование различной формы и размеров остеофитов на краях суставных поверхностей вертлужной впадины, бедренной головки;
- углубление вертлужной впадины, протрузия;
- выраженный субхондральный остеосклероз;
- уменьшение в объеме и уплощение суставной поверхности бедренной головки на фоне выраженной кистевидной перестройки костной ткани;
- асептический некроз бедренной головки;
- подвывихи бедренной кости чаще вверх и латерально, реже вверх и медиально;
- уплотнение костной ткани и укорочение шейки бедренной кости.
ОА коленных суставов:
0 - изменений нет;
1-2 стадии:
- вытягивание и заострение краев межмыщелкового возвышения большеберцовой кости (в месте прикрепления крестообразной связки);
- небольшое сужение суставной щели (чаще в медиальном отделе сустава);
- заострение краев суставных поверхностей мыщелков бедренной и большеберцовой кости;
3-4 стадии:
- нарастает сужение суставной щели;
- развивается субхондральный остеосклероз в наиболее нагруженной части сустава;
- появляются множественные крупные остеофиты на боковых,
передних и задних краях суставных поверхностей;
- редко обнаруживаются субхондральные кисты, вторичный синовит с развитием субпателлярной или подколенной кисты Бейкера;
- суставные поверхности бедренной и большеберцовой кости уплощаются, становятся неровными и теряют свою анатомо-функциональную дифференциацию;
- многогранную неправильную форму приобретает сесамовидная кость (fabella);
- могут обнаруживаться обызвествленные хондромы;
- редко возможно развитие асептических некрозов мыщелков костей.
III.Степень функциональной недостаточности:
0 - функция сохранена;
I - сохранена профессиональная способность;
II - утрачена профессиональная способность;
III - утрачена способность к самообслуживанию.
Клиника
Как хроническое заболевание ОА характеризуется прогрессирующим волновым течением с периодами обострений и ремиссии. Наиболее часто развивается после 40 лет. Дегенеративный характер
воспалительного процесса предполагает короткие обострения со спонтанными ремиссиями. Основные жалобы пациентов и внешние проявления ОА - боль, нестабильность и деформация с нарушением
функции суставов. Боль обычно появляется при физической нагрузке и усиливается к концу дня. Может беспокоить скованность (в суставе, суставах) до 20 мин.
Объем движений в суставах уменьшен, имеет место ощущение геля (тугоподвижность). Локальные изменения, выраженная припухлость и гипертермия - не характерны. Если эти признаки появляются, то они связаны со вторичным синовитом. Специфично появление узелков в области дистальных (Гебердена) и проксимальных (Бушара) межфаланговых суставов. Пальпация их
болезненна. Сезонность обострений, связь с низкой температурой, высокой влажностью, метеопатия - явные свидетельства воспалительного характера процесса. Синовиальная жидкость прозрачная, количество лейкоцитов не превышает 2000 в 1мл.
В период обострений в крови может отмечаться умеренное повышение содержания белков острой фазы, ускорение СОЭ. Рентгенологически отмечается сужение суставных щелей, субхондральный склероз, краевые остеофиты, субхондральные кисты.
Остеоартроз необходимо дифференцировать с ревматоидным артритом, реактивным артритом, что не представляет значительных трудностей.
Диагностические критерии ОА
(Американский Колледж Ревматологов, 1990 [2])
Артроз кистей
- Боль, ригидность или чувство скованности в кистях, чаще всего днем в течение прошедшего месяца и
- плотное утолщение двух или более суставов (II и III дистальные межфаланговые суставы; II и III проксимальные межфаланговые суставы; запястно-пястный сустав на обеих кистях) и
- менее 3-х припухших пястнофаланговых суставов, либо
- а) твердое утолщение двух или более дистальных межфаланговых суставов, либо
б) неправильное положение одного или нескольких суставов (II и III дистальные
межфаланговые суставы; II и III проксимальные межфаланговые суставы; запястно-пястный сустав на обеих кистях).
Коксартроз
Клинические симптомы:
- Боль в тазобедренном суставе и
- а) внутренняя ротация менее 15 градусов и
б) СОЭ менее 45 мм/ч (или сгибание тазобедренного сустава менее, чем на 115 градусов) или
- а) внутренняя ротация менее 15 градусов и
б) боль при внутренней ротации и
в) утренняя скованность менее 60 мин. И
г) возраст старше 50 лет.
Клинические и рентгенологические симптомы:
- Боль в тазобедренном суставе и, по меньшей мере, два из трех следующих признаков:
- СОЭ менее 20 мм/час;
- рентгенологические остеофиты (головка
и вертлужная впадина);
- рентгенологическое сужение суставной щели (вверху, латерально и/или медиально).
Гонартроз
Клинические симптомы:
- Боли в коленном суставе.
- а) крепитация в течение большинства дней предшествовавшего месяца и
б) утренняя скованность при активном движении менее 30 минут и
в) возраст старше 37 лет или
- а) крепитация и
б) утренняя скованность минимум 30 мин. и
в) костная деформация (вздутие).
- а) отсутствие крепитации и
б) костная деформация.
Клинические и рентгенологические симптомы:
- Боль в коленном суставе в течение предшествующего месяца, чаще всего днем, и
- остеофиты или
- а) типичная для артроза синовиальная жидкость (светлая, вязкая, число клеток менее 2000/мл); если нет сведений о синовиальной жидкости, учитывается возраст моложе 40 лет и
б) утренняя скованность по меньшей мере 30 мин. и
в) крепитация при активных движениях.
Лечение
Важными являются сбалансированная диета, специальные физические упражнения для суставов, снижение массы тела, закаливание, санация очагов инфекции, лечение других, имеющих место у пациента,
заболеваний, с которыми в той или иной мере связано развитие и прогрессирование ОА. Роль каждого из этих факторов трудно переоценить. Так, физические упражнения способствуют улучшению функции суставов, снижение массы тела означает
одновременно уменьшение физической нагрузки на суставы и улучшение их метаболизма, санация очагов инфекции предопределяет уменьшение альтеративной фазы воспаления в период обострения ОА и т.д.
Фармакотерапия большей частью направлена на подавление боли и снижение воспаления.
Наиболее часто используются нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Регулярный прием НПВС потенциально замедляет сроки эндопротезирования суставов. При неэффективности одного НПВС и возникновении
побочных эффектов (в первую очередь со стороны желудочно-кишечного тракта) его заменяют на другое. Лечение стандартными НПВС, особенно дифклофенаком и пироксикамом, чревато гастропатиями, для профилактики которых приходится
прибегать к параллельному назначению препаратов, защищающих слизистую желудочно-кишечного тракта (ингибиторы протонового насоса, антациды, др.). Побочные эффекты стандартных НПВС не ограничиваются гастропатиями, могут усиливать гипертензию и отечный синдром, снижать коагуляционные свойства крови. В связи с этими обстоятельствами все более
широкое применение при ОА получают ингибиторы ЦОГ-2, которые в терапевтических дозах лишены побочных эффектов стандартных НПВС. Мелоксикам, препарат с преимущественным ингибированием ЦОГ-2, назначают в дозе 15 мг/сутки с последующим переходом на 7.5 мг/сутки. Целекоксиб, специфический ингибитор ЦОГ-2, назначается в дозе 200 мг/сут.
У некоторых пациентов хороший антиангинальный эффект удается достичь с помощью центральных анальгетиков (трамадол в дозе 50 мг/сутки с увеличением до 200 мг/сутки).
Быстро купировать обострение ОА в некоторых случаях удается парентеральным введением калиевой соли диклофенака (100 мг/сутки).
При осложнении ОА часто обостряющимся синовитом полезными могут быть антималярийные препараты (гидроксихлорохин 200 мг/сутки).
При недостаточной эффективности указанных мероприятий и ярко выраженном воспалительном процессе в суставах (наличие синовита) прибегают к внутрисуставному введению лекарств.
Используются стероидные гормоны (бетаметазон, метилпреднизолон), которые помимо оказываемого противовоспалительного эффекта, еще и положительно влияют на биосинтез компонентов матрикса хряща. Кортикостероиды не вводятся в тазобедренные суставы из-за риска развития ишемического (аваскулярного) некроза головки бедренной кости.
При локальном обострении полезными могут оказаться НПВС в виде мазей, кремов
и гелей. Предпочтительными являются НПВС на гелевой основе. Мази и гели втираются местно, при необходимости до 6 раз в сутки.
На ранних стадиях ОА эффект может быть получен от назначения хондроитина
сульфата (750-500 мг/сутки) и глюкозамина сульфата (1500 мг/сутки), которые являются необходимыми компонентами постоянно обновляющегося матрикса суставного хряща.
При признаках остеопороза рекомендовано назначение эстрогенов и препаратов
кальция с витамином D.
В некоторых случаях положительный эффект может быть получен от холодовых и тепловых физиотерапевтических процедур.
Грубые нарушения структуры и функции тазобедренных и коленных суставов с неконтролируемой болью являются показанием для эндопротезирования. По своей эффективности оно значительно превосходит
другие методы лечения. Накоплен положительный опыт по аутотрансплантации хряща, хондроцитов и недифференцированных мезенхимальных клеток.
Прогноз
Для жизни благоприятный. Медленное прогрессирование ОА.
Литература
1. Дзяк Г.В. Нестероидные противовоспалительные препараты: новые представления о механизме действия и новые возможности. Лікування та Діагностика, 3(1997).
2. Коваленко В.Н., Шуба Н.М. Ревматические болезни: номенклатура, классификация, стандарты диагностики и лечения, Киев (2002).
3. Насонов Е.Л.Современные направления фармакотерапии остеоартроза. Consilium medicum, 9(2001).
4. Насонов Е.Л. Нестероидные противовоспалительные препараты (Перспективы применения в медицине), М Анко (2000).
5. Алексеева Л.И., Беневоленская Л.И., Насонов Е.Л. и др. Стpуктум (хондpоитин-сульфат) - новое сpедство для лечения остеоаpтpоза.Тер. арх., 5(1999).
6. Насонова В.А., Сигидин Я.А. Патогенетическая терапия ревматических заболеваний. Москва: Медицина. (1985).
7. Brandt K.D., Doherty M., Osteoarthritis L.S. Lohmander ed. Oxford Univ Press (1998).
8. Creamer P. Curr Opin Rheumatol., 12(2000).
Коллекция МА
Medicus Amicus 2002, #3
|
|
Новости 
