Остеоартрит или остеоартроз как самое метеозависимое состояние

Метеочувствительность – одно из свойств любого организма, метеозависимость – избранных, с более низким уровнем здоровья, часто хронических больных, обязательно с болезненным восприятием изменений погоды.

Среди метеозависимых состояний одно из самых-самых – остеоартрит, который в постсоветских сранах все еще неправильно величают остеоартрозом.

Остеоартрит реагирует на любое изменение погоды и в любое время года, особенно когда сочетаются высокая влажность, низкое атмосферное давление, да еще полнолуние. При стечении этих обстоятельств особенно он дошкуляет в сырую холодную погоду, другими словами, имеет холодно-сезонный флюс.

Остеоартрит – «солянка сборная» и объединяет гетерогенную группу хронических заболеваний самой разной природы с одними патогенетическими изменениями в костно-суставной системе, а потому прдобными клиническими проявлениями.

Факторов риска остеоартрита много. Несомненна роль генетического фактора, а именно, аномалий костно-мышечной и соединительнотканной систем, в том числе связанных с дефектом гена, ответственного за синтез коллагена типа II.

Чаще страдают женщины.

Частота увеличивается с возрастом, нарастанием избыточной массы тела, при постменопаузальных расстройствах, приобретенных заболеваниях и повреждениях костей и суставов.

Суть остеоартрита – хроническое воспаление. Его визитная карточка – воспалительно-дегенеративные изменения всего тканевого комплекса сустава: хрящевой ткани, субхондральной кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы, периартикулярных сухожилий и мышц, притом, что наиболее серьезные изменения происходят в хрящевой ткани.

Испытывающая значительные механические нагрузки хрящевая ткань вынуждена постоянно самообновляться, что обеспечивается системой хондроцитов. Их функция – обновление соединительнотканного матрикса, главными компонентами которого являются коллаген и протеогликаны. При остеоартрите обновление хондроцитов нарушено и, как результат, деструктивные процессы в матриксе преобладают над восстановительными. Эти нарушения по природе являются повреждением, запускающим механизмы воспаления.

При остеоартрите в суставах экспрессируются провоспалительные цитокины (интерлейкин-1, циклооксигеназа (ЦОГ)-2 и др.), сюда мигрируют клетки воспаления, прежде всего, мононуклеары.
Врожденное и/или приобретенное (вирусная, микробная инфекция, токсические факторы) повреждение костномозговых предшественников, обеспечивающих пополнение клеток воспалительных инфильтратов в суставных хрящах, приводит к незавершенности и хронизации воспаления.

Системными механизмами воспаления объясняется повышение концентрации С-реактивного белка (СРБ) и других воспалительных маркеров.

Преобладание при остеоартрите дегенеративных изменений над пролиферативными объясняет его рубрикацию в разделе воспалительно-дегенеративных заболеваний суставов.

Классификация остеоартрита:
I.Клинические формы:
• узелковая;
• безузелковая.
II.Рентгеновская стадия (по Kellgren)
остеоартрита тазобедренных суставов:
0 – изменений нет;
1-2 стадии:
• незначительное сужение суставной щели;
• слабовыраженный субхондральный остеосклероз;
• точечные кальцификаты в области наружного края вертлужной впадины (зачаток остеофитов);
• заострение краев ямки бедренной головки в области прикрепления круглой связки бедренной головки; 3-4 стадии:
• прогрессирующее сужение суставной щели;
• формирование различной формы и размеров остеофитов на краях суставных поверхностей вертлужной впадины, бедренной головки;
• углубление вертлужной впадины, протрузия;
• выраженный субхондральный остеосклероз;
• уменьшение в объеме и уплощение суставной поверхности бедренной головки на фоне выраженной кистевидной перестройки костной ткани;
• асептический некроз бедренной головки;
• подвывихи бедренной кости чаще вверх и латерально, реже вверх и медиально;
• уплотнение костной ткани и укорочение шейки бедренной кости.
остеоартрита коленных суставов:
0 – изменений нет;
1-2 стадии:
• вытягивание и заострение краев межмыщелкового возвышения большеберцовой кости (в месте прикрепления крестообразной связки);
• небольшое сужение суставной щели (чаще в медиальном отделе сустава);
• заострение краев суставных поверхностей мыщелков бедренной и большеберцовой кости;
3-4 стадии:

• нарастает сужение суставной щели;
• развивается субхондральный остеосклероз в наиболее нагруженной части сустава;
• появляются множественные крупные остеофиты на боковых, передних и задних краях суставных поверхностей;
• редко обнаруживаются субхондральные кисты, вторичный синовит с развитием субпателлярной или подколенной кисты Бейкера;
• суставные поверхности бедренной и большеберцовой кости уплощаются, становятся неровными и теряют свою анатомо-функциональную дифференциацию;
• многогранную неправильную форму приобретает сесамовидная кость (fabella);
• могут обнаруживаться обызвествленные хондромы;
• редко возможно развитие асептических некрозов мыщелков костей.
III.Степень функциональной недостаточности суствов:
0 – функция сохранена;
I – сохранена профессиональная способность;
II – утрачена профессиональная способность;
III – утрачена способность к самообслуживанию.

Клиника

Остеоартрит характеризуется прогрессирующим волновым течением с периодами обострений и ремиссии.
Наиболее часто развивается после 40 лет.
Дегенеративный характер воспалительного процесса предполагает короткие обострения со спонтанными ремиссиями.

Основные жалобы и внешние проявления – боль, нестабильность и деформация с нарушением функции суставов. Боль обычно появляется при физической нагрузке и усиливается к концу дня.
Может беспокоить скованность (в суставе, суставах) до 20 мин. Объем движений в суставах уменьшен, имеет место ощущение геля (тугоподвижность). Локальные изменения, выраженная припухлость и гипертермия – не характерны. Если эти признаки появляются, то они связаны со вторичным синовитом.

Специфично появление узелков в области дистальных (Гебердена) и проксимальных (Бушара) межфаланговых суставов. Пальпация их болезненна.

Сезонность обострений, связь с низкой температурой, высокой влажностью, метеопатия – явные свидетельства воспалительного характера процесса.

Синовиальная жидкость прозрачная, количество лейкоцитов не превышает 2000 в 1мл. В период обострений в крови может отмечаться умеренное повышение содержания белков острой фазы, ускорение СОЭ. Рентгенологически отмечается сужение суставных щелей, субхондральный склероз, краевые остеофиты, субхондральные кисты.

Остеоартроз необходимо дифференцировать с ревматоидным артритом, реактивным артритом, что не представляет значительных трудностей.

Диагностические критерии ОА остеоартрита Американского Колледжа Ревматологов, 1990;
Артроз кистей
1. Боль, ригидность или чувство скованности в кистях, чаще всего днем в течение прошедшего месяца и
2. плотное утолщение двух или более суставов (II и III дистальные межфаланговые суставы; II и III проксимальные межфаланговые суставы; запястно-пястный сустав на обеих кистях) и
3. менее 3-х припухших пястнофаланговых суставов, либо
4. а) твердое утолщение двух или более дистальных межфаланговых суставов, либо
б) неправильное положение одного или нескольких суставов (II и III дистальные межфаланговые суставы; II и III проксимальные межфаланговые суставы; запястно-пястный сустав на обеих кистях).

Коксартроз
Клинические симптомы:
1. Боль в тазобедренном суставе и
2. а) внутренняя ротация менее 15 градусов и
б) СОЭ менее 45 мм/ч (или сгибание тазобедренного сустава менее, чем на 115 градусов) или
3. а) внутренняя ротация менее 15 градусов и
б) боль при внутренней ротации и
в) утренняя скованность менее 60 мин. И
г) возраст старше 50 лет.
Клинические и рентгенологические симптомы:
• Боль в тазобедренном суставе и, по меньшей мере, два из трех следующих признаков:
• СОЭ менее 20 мм/час;
• рентгенологические остеофиты (головка и вертлужная впадина);
• рентгенологическое сужение суставной щели (вверху, латерально и/или медиально).
Гонартроз
Клинические симптомы:
1. Боли в коленном суставе.
2. а) крепитация в течение большинства дней предшествовавшего месяца и
б) утренняя скованность при активном движении менее 30 минут и
в) возраст старше 37 лет или
• а) крепитация и
б) утренняя скованность минимум 30 мин. и
в) костная деформация (вздутие).
• а) отсутствие крепитации и
б) костная деформация.
Клинические и рентгенологические признаки:
1. Боль в коленном суставе в течение предшествующего месяца, чаще всего днем, и
2. остеофиты или
3. а) типичная для артроза синовиальная жидкость (светлая, вязкая, число клеток менее 2000/мл); если нет сведений о синовиальной жидкости, учитывается возраст моложе 40 лет и
б) утренняя скованность по меньшей мере 30 мин. и

в) крепитация при активных движениях.

Лечение

Важными являются вмешательства в образ жизни, составляющие которых сбалансированная диета с использованием приправ, повышающих реактивность и усиливающих обменные процессы в организме, как, например, имбиря, стручкового перца, др., одежда по погоде, специальные физические упражнения для суставов, снижение массы тела, закаливание, санация очагов инфекции, лечение других, имеющихся, заболеваний.

Роль каждого из этих факторов трудно переоценить.
Так, физические упражнения способствуют улучшению функции суставов, снижение массы тела означает одновременно уменьшение физической нагрузки на суставы и улучшение их метаболизма, санация очагов инфекции предопределяет уменьшение альтеративной фазы воспаления в период обострения и т.д.

Фармакотерапия большей частью направлена на подавление боли и снижение воспаления.

Наиболее часто используются нестероидные противовоспалительные средства (НПВС).

Регулярный прием НПВС потенциально замедляет сроки эндопротезирования суставов.

При неэффективности одного НПВС и возникновении побочных эффектов (в первую очередь со стороны желудочно-кишечного тракта) его заменяют на другое.

Лечение стандартными НПВС, особенно дифклофенаком и пироксикамом, чревато гастропатиями, для профилактики которых приходится прибегать к параллельному назначению препаратов, защищающих слизистую желудочно-кишечного тракта (ингибиторы протонового насоса, антациды, др.).

Побочные эффекты стандартных НПВС не ограничиваются гастропатиями, могут усиливать гипертензию и отечный синдром, снижать коагуляционные свойства крови.

В связи с этими обстоятельствами все более широкое применение получают ингибиторы ЦОГ-2, которые в терапевтических дозах лишены побочных эффектов стандартных НПВС.

В некоторых случаях хороший антиангинальный эффект удается достичь с помощью центральных анальгетиков (трамадол в дозе 50 мг/сутки с увеличением до 200 мг/сутки).

Быстро купировать обострение остеоартрита в некоторых случаях удается парентеральным введением калиевой соли диклофенака (100 мг/сутки).

При осложнении часто обостряющимся синовитом полезными могут быть антималярийные препараты (гидроксихлорохин 200 мг/сутки).
При недостаточной эффективности этих мероприятий и ярко выраженном воспалительном процессе в суставах (наличие синовита) прибегают к внутрисуставному введению лекарств.

Используются стероидные гормоны (бетаметазон, метилпреднизолон), которые помимо оказываемого противовоспалительного эффекта, еще и положительно влияют на биосинтез компонентов матрикса хряща.

Кортикостероиды не вводятся в тазобедренные суставы из-за риска развития ишемического (аваскулярного) некроза головки бедренной кости.

При локальном обострении полезными могут оказаться НПВС в виде мазей, кремов и гелей. Предпочтительными являются НПВС на гелевой основе. Мази и гели втираются местно, при необходимости до 6 раз в сутки.

На ранних стадиях эффект может быть получен от назначения хондроитина сульфата (750-500 мг/сутки) и глюкозамина сульфата (1500 мг/сутки), которые являются необходимыми компонентами постоянно обновляющегося матрикса суставного хряща.

При признаках остеопороза рекомендовано назначение эстрогенов и препаратов кальция с витамином D.

В некоторых случаях положительный эффект может быть получен от холодовых и тепловых физиотерапевтических процедур.

Грубые нарушения структуры и функции тазобедренных и коленных суставов с неконтролируемой болью являются показанием для эндопротезирования. По своей эффективности оно значительно превосходит другие методы лечения. Накоплен положительный опыт по аутотрансплантации хряща, хондроцитов и недифференцированных мезенхимальных клеток.

Н.И. Яблучанский