Случай немассивной рецидивирующей тромбоэмболии ветвей легочной артерии

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) занимает третье место в рейтинговом ряду причин летальности после ИБС и инсульта: 60 на 100000 населения. В соответствии с рекомендациями Европейского общества кардиологов (2000) ТЭЛА и тромбоз глубоких вен рассматриваются как единый патологический процесс, при этом главной особенностью течения тромбоза глубоких вен является его бессимптомность (около 80% всех случаев), а первым и единственным проявлением является ТЭЛА. В зависимости от выраженности клинических проявлений, обусловленных, в свою очередь, калибром и количеством блокированных сосудов, выделяют массивную и немассивную ТЭЛА, причем клиническую картину немассивной ТЭЛА характеризуют выраженный полиморфизм и сложность своевременной постановки диагноза.

Менее чем через 2 месяца после выписки, 12.10.05, больной О. доставлен в стационар с жалобами на одышку в покое, общую слабость, боли в левой половине грудной клетки, сухой кашель и кровохарканье. Существенное ухудшение состояния – неделю назад вечером с резким усугублением одышки. Объективно тахипноэ (до 30 в мин.), ослабленное дыхание в нижних отделах левого легкого. Обзорной рентгенограммой ОГК с обеих сторон в нижних легочных полях выявлялось обогащение легочного рисунка, слева над диафрагмой – участок сниженной прозрачности. Диагноз при направлении на госпитализацию – «Острая внегоспитальная плевропневмония» был детализирован и сформулирован следующим образом: «Внегоспитальная левосторонняя нижнедолевая пневмония. Кровохарканье. ЛН ІІІ ст.». В крови лейкоцитоз (9,8?109 /л), повышенное (до 40 мм/ч) СОЭ, увеличение содержания серомукоида (0,65 ед.). Исследование мокроты (13.10.05) наличие специфического процесса не подтвердило. ЭКГ - без патологии, спирограмма – нарушение функции внешнего дыхания по смешанному типу ІІІ степени. Клинический диагноз: «Внегоспитальная очаговая пневмония нижней доли левого легкого, средней тяжести. Кровохарканье, ЛН ІІІ ст.». Комплексное лечение перекликалось с проведенным при первой госпитализации и показало положительную клиническую и клинико-лабораторную симптоматику. Однако рентгенологическая динамика снова стала основой дополнительных исследований и консультаций. 27.10.05 обзорной рентгенограммой ОГК слева в нижней доле выявлен фокус затемнения округлой формы средней интенсивности до 7,0 см с неровными контурами. Томограмма легких на уровне корней (30.10.05): объемное образование левого легкого. Фибробронхоскопия (1.11.05) и цитологическое исследование: диффузный эндобронхит. Консультация фтизиатра (04.11.05): левосторонняя плевропневмония, данных за туберкулез легких нет. Начатая терапия была завершена, и с остаточными рентгенологическими признаками после перенесенной левосторонней плевропневмонии в удовлетворительном состоянии 11.11.05 больной был выписан (к труду).

Третья по счету госпитализация больного О. в тот же терапевтический стационар произошла менее чем через 3 недели после выписки - 28.11.05. Поводом обращения за помощью стали одышка при незначительной физической нагрузке, боль в грудной клетке на вдохе и повышенная температура тела. Дежурным врачом заподозрена тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии и впервые выяснено, что в течение трех последних лет у больного отмечались боли по внутренней поверхности левого бедра. Предварительный диагноз: «Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии». В показателях клинико-лабораторных и биохимических исследований (29.11.05) – лейкоцитоз (16,2?109 /л), увеличение (до 40 мм/ч) СОЭ, повышение содержания серомукоида (0,46 ед) и уровня фибриногена в крови (4,44 г/л). ЭКГ- повышение биоэлектрической активности правого желудочка. Рентгенологических находок ОГК в день поступления не было. Клинический диагноз: «Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии, рецидив».

Спустя несколько дней больному было проведено профильное лечение в отделении сердечно-сосудистой хирургии областной клинической больницы г.Луганска.

Подводя черту, необходимо все же ответить на вопрос, в чем необычность случая? Ведь, фактически, при первой госпитализации больного О. была возможность предположить ТЭЛА по признакам клиническим (кровохарканье, одышка, кашель, боль в грудной клетке) и рентгенологическим (сегментарная пневмония). Вторая госпитализация явно позволяла усомниться в правомерности диагноза острой пневмонии: идентичная первому случаю клиническая симптоматика рецидивировала менее чем через 2 месяца после первого эпизода; рентгенологически определялось очаговое поражение легочной ткани, но иной локализации, а кроме того, оба случая имели характерные особенности - динамическую однотипность (сочетание полиморфизма рентгенологических изменений в ходе заболевания с позитивной динамикой клинических и клинико-лабораторных показателей) и несоответствие выраженности одышки и уровня ЛН (ІІ, ІІІ ст.) в дебюте заболевания объему поражения легочной ткани (сегментарное, очаговое поражения). К сожалению, ТЭЛА была заподозрена только (и этому также способствовал неполный анамнез) при третьей госпитализации.

Изложение было бы неполным, если бы мы не сказали несколько слов о дальнейшей судьбе пациента О. В декабре 2005 года ему проведена ретроградная илеокаваграфия; обнаружен флотирующий тромб нижней полой вены (проходимость нижней полой вены – степень субокклюзии); супраренально имплантирован постоянный кава-фильтр «Осот». Несколько позднее в том же месяце проведена тромбэктомия: из просвета левой подвздошной вены удален подвижный флотирующий тромб размером 7?1 см (вмешательство и послеоперационный период без осложнений).