Синдром полиморфного поражения венечных артерий как причина инфаркта миокарда

Зербино Д.Д., академик АМН и член-корреспондент НАН Украины,
директор Института клинической патологии
Соломенчук Т.Н., к.м.н., доцент кафедры семейной медицины ФПДО,
кафедры клинической фармации, фармакотерапии и медицинской стандартизации
Львовский национальный медицинский университет им. Данилы Галицкого

Приведенные выше данные являются результатом ряда целенаправленных перекрестных патологоанатомических, статистических и клинических исследований, проводящихся последние тридцать лет на базе Института клинической патологии Львовского национального медицинского университета имени Данилы Галицкого. Изучение архивных материалов, многолетние систематизированные клинические наблюдения позволили нам прийти к выводу, что приблизительно две трети больных ИМ в возрасте до 50 лет – это люди рабочих профессий (водители, токари, сварщики, маляры, паяльщики и т.п.), подвергающиеся длительному воздействию ксенобиотиков вследствие их профессиональной деятельности и интенсивного курения. У преобладающей их части отмечаются довольно низкие распространенность и выраженность "классических" факторов риска (гиперхолестеринемии, артериальной гипертензии, избыточной массы тела, сахарного диабета и т.п.), а также специфические патоморфологические изменения в венечных артериях, характеризующиеся, преимущественно, отсутствием атеросклеротических липидных бляшек и других подобных признаков "традиционного" атеросклероза. Приведем один из наиболее характерных примеров.

Анамнез. Двадцать лет работал монтажником радиоаппаратуры Львовского ПО "Электрон" (пайка, контакт со свинцово-оловянным аэрозолем). Последние пять лет был продавцом овощей на открытом рынке. Периодически занимался пайкой в домашних условиях. До 2.02.03. считал себя здоровым. На протяжении последних двух лет при измерении артериального давления (АД) на фоне плохого самочувствия изредка отмечал его подъемы до 140/90 мм рт.ст., несколько раз – до 160/100 мм рт.ст. Наследственный анамнез: мать умерла в возрасте 68 лет от неизвестного (больному) заболевания сердца, другие родственники здоровы. Вредные привычки: курил сигареты "Прима" на протяжении 24 лет (с 20-летнего возраста) в количестве 20 сигарет в день, последние три года – около 50-60 сигарет в день. Употреблял водку и пиво в количестве, эквивалентном 100 мл чистого алкоголя в день.

Рентген-флюоресцентная спектрография волос: содержание токсичных металлов превышает норму (стронция в 5 раз (15,09 мкг/г), свинца – на 33% (6,65 мкг/г)). Концентрация меди, селена, железа и марганца – ниже нормы.

Течение заболевания осложнялось рецидивирующей левожелудочковой недостаточностью (Kіllіp ІІ-ІІІ). На ЭКГ удерживалась "монофазная кривая", отмечалось появление транзиторной блокады правой ножки пучка Гиса. 11.02.03 около 720 на фоне относительно стабильного самочувствия больной внезапно потерял сознание: дыхание – редкое, АД не определяется. На ЭКГ – желудочковые комплексы значительно сниженной амплитуды с быстрым урежением частоты сердечного ритма вплоть до развития асистолии. Проведение реанимационных мероприятий в полном объеме было неэффективным. 11.02.03. в 800 констатирована биологическая смерть.

Патологоанатомический диагноз:

Макроскопически: сердце конусообразной формы. Масса – 700 граммов, размеры – 16 см ) 11 см ) 7,5 см. Пристеночный эндокард с наслоением тромботических масс на верхушке и верхушечном участке передней стенки левого желудочка. Стенка правого желудочка – 8 мм (норма – до 3 мм), левого желудочка – 25 мм (норма – до 12 мм). Вся толща миокарда передней, боковой, задней стенки левого желудочка, межжелудочковой перегородки, верхушки желтого цвета с перифокальными кровоизлияниями. Коронарные артерии утолщены, в просвете – окклюзионные фиброзные бляшки. Аорта уплотнена. В брюшном отделе аорты обнаружены единичные фиброзные бляшки, а в грудном – лишь желтые пятна.

Артериосклероз (рис. 2 а, б). Просвет венечной артерии наполовину перекрыт бляшкой, состоящей из фибробластов, фиброцитов и мышечных клеток. Поверхность бляшки в виде тонкого слоя инфильтрирована лимфоцитами, отдельными сегментоядерными лейкоцитами и эозинофилами. В ее глубине – липоматоз, ксантомные клетки – светлые клетки, заполненные жировой тканью или продуктами распада. Мышечный слой инфильтрирован лимфоцитами и лейкоцитами, наиболее отчетливо – в участке под бляшкой. Окружающая периваскулярная ткань также в состоянии диффузной инфильтрации, что свидетельствует о присоединении к явлениям хронического коронарита острого воспаления. Мышца сердца резко изменена, вероятно, вследствие фибрилляции: кардиомиоциты "изрублены" на отдельные фрагменты.

Артериокальциноз – артериосклероз в сочетании с кальцинозом на других участках венечной артерии (рис. 3). Фиброзная циркулярная бляшка резко суживает эксцентрично расположенный просвет сосуда. В глубине бляшки массивные кальцификаты. Здесь же отмечаются выраженная миокардитическая инфильтрация и очаги разрушения воспалительными инфильтратами мышечных элементов (реакция на участки инфаркцирования). Тем не менее, наличие большого количества лимфоцитов может также свидетельствовать и о сочетании токсического миокардита, мелкоочагового инфаркцирования и рубцевания.

Таким образом, в представленном случае у больного 47 лет, длительно работавшего монтажником радиоаппаратуры (пайка) и впоследствии умершего от инфаркта миокарда, признаков явного "классического" атеросклероза с формированием липидных бляшек не обнаружено. Выделен синдром полиморфного поражения венечных артерий: развитие одновременно трех разных сосудистых заболеваний: артериосклероза, артериокальциноза и васкулита. Причиной возникновения описанных изменений в венечных артериях считаем профессиональный контакт с ксенобиотиками (свинцово-оловянным аэрозолем), доказательством чего является превышающее норму содержание в волосах таких токсичных элементов, как стронций и свинец. Поиск конкретных причин и особенностей течения коронарной патологии у молодых людей откроет новые возможности ее более эффективной первичной профилактики.