Бери на заметку
И.Полищук, М.Берман
Медицинский центр Барзилай, Ашкелон, Израиль
Пациент (31 год) поступил в психиатрическое отделение с клинической картиной параноидного психоза. Первые симптомы заболевания появились за 6 лет до настоящей госпитализации. Во время археологических работ он внезапно
почувствовал влияние "странной высшей силы", которая убеждала в том, что Бог карает его за участие в раскопках древних могил. Он уволился с работы, разорвал отношения с друзьями и родственниками и большую часть времени проводил в одиночестве в своей квартире. "Высшая сила"
и "Дьявол внутри него" приказывали ему голодать. Постепенно он сокращал суточный прием пищи и за 2 - 3 недели до госпитализации полностью отказался от еды.
При поступлении в отделение пациент был взволнован, обеспокоен своим психическим состоянием.
Отмечалась ограниченность эмоциональной сферы, монотонность и вязкость мышления, параноидный бред с идеями воздействия. Нарушений когнитивной деятельности не наблюдалось.
Из анамнеза известно, что за три месяца до поступления больной был госпитализирован в терапевтическое отделение в связи с потерей веса. Проведенные лабораторные обследования выявили нормохромную анемию, незначительную гипокальциемию и гипофосфатемию. Пациент был выписан без положительной динамики.
При настоящей госпитализации главной соматической жалобой больного было ощущение жжения в ногах, особенно после горячей ванны. Данные объективного исследования: пульс 130 в минуту, артериальное давление 109/57 мм рт.
ст. Тоны сердца чистые, ритмичные, в легких везикулярное дыхание. Живот мягкий, не напряжен, внутренние органы не увеличены, на ногах наблюдались отеки с возникновением ямки при надавливании. Неврологический статус: снижены сухожильные рефлексы и чувствительность
обеих ног ("симптом носков"). Пациент был госпитализирован в психиатрическое отделение для дальнейшего обследования и лечения, был назначен галоперидол в дозе 5 мг в день.
В ходе обследования получены следующие данные:
На рентгенограмме органов грудной клетки патологии не выявлено, на ЭКГ - синусовая тахикардия и отсутствие другой патологии. По данным эхокардиографии - нормальная сократительная способность миокарда, клапанный аппарат не изменен.
На второй день после госпитализации пациент начал нормально принимать пищу. Терапевт, консультировавший больного, предположил, что отеки обусловлены гипоальбуминемией, фолиеводефицитной анемией, гипокальциемией и гипофосфатемией вследствие дефицита витамина Д.
Данные дополнительных методов обследования представлены в таблице:
Анализ крови выявил гипофосфатемию и тяжелый дефицит витамина Д, в связи с чем пациент был переведен в терапевтическое отделение, где ему было назначено лечение для коррекции уровня фосфора.
Перед врачами стояло два вопроса: чем была вызвана тяжелая гипофосфатемия, и что стало причиной отеков ног?
Поскольку дефицит витамина Д не вызовет значительного снижения уровня фосфатов, для объяснения гипофосфатемии должна была быть найдена другая или дополнительная причина.
Для прояснения ситуации обратились к данным Халеви и Булвик, исследовавшим 120 пациентов с тяжелой гипофосфатемией. Наиболее распространенными и значимыми причинами были голодание в послеоперационном периоде
и грамотрицательный сепсис. Эти два состояния исключались у данного больного. Теоретически главной причиной тяжелой гипофосфатемии явилось перераспределение фосфатов из внеклеточной жидкости внутрь клеток, снижение их абсорбции в кишечнике и повышение
экскреции с мочой. Обоснованно предположить, что вследствие длительного голодания у пациента могли иметь место два механизма гипофосфатемии: недостаточное потребление фосфатов и сопутствующий дефицит витамина Д. Однако почечная адаптация компенсирует неадекватное
поступление фосфатов путем повышения их канальцевой реабсорбции и снижения экскреции до нуля. И лишь поступление фосфатов в дозе менее 100 мг в день может привести к гипофосфатемии.
Голодание также не может являться единственной причиной гипофосфатемии, поскольку оно приводит к инсулиновой недостаточности и повышению клеточного катаболизма, при этом из клеток высвобождаются фосфаты. Таким образом, необходимо было искать другие объяснения тяжелой, угрожающей жизни гипофосфатемии.
Повышение секреции инсулина, особенно во время голодания, является хорошо известным механизмом перераспределения фосфатов в организме. В нормальных условиях введение инсулина или глюкозы (которая стимулирует эндогенное
высвобождение инсулина) вызывает лишь незначительное снижение концентрации фосфатов в сыворотке крови. Назначение глюкагона и адреналина также может привести к мягкой гипофосфатемии. Однако в некоторых случаях этот механизм может лежать в основе тяжелой гипофосфатемии, что наблюдается при лечении диабетического кетоацидоза или некетотической гипергликемии (при которой осмотический диурез
приводит к потере фосфатов с мочой), во время назначения богатой углеводами диеты при алкоголизме и анорексии, у пациентов, получающих высококалорийное питание.
Данный случай является уникальным вследствие необычной картины синдрома возобновления питания.
Патогенез отеков был неясен. Наиболее частыми причинами периферических отеков являются перегрузочная сердечная недостаточность, гипоальбуминемия (менее 2,5 г/дл) любой этиологии, особенно при нефротическом синдроме,
цирроз печени, гипотиреоз, венозная и лимфатическая обструкция. Поскольку у пациента не было данных в пользу перечисленных заболеваний, дифференциальный диагноз необходимо было проводить также с синдромом недостаточного питания, квашиоркором. В патогенезе отеков при квашиоркоре ведущее место часто отводится гипоальбуминемии, а по последним данным, повышению проницаемости капилляров
вследствие увеличения генерации цистеиновых лейко
триенов. У пациента не наблюдалось классической клинической картины квашиоркора, для которой характерна мышечная атрофия в сочетании с нормальной или увеличенной массой тела, "лунообразное лицо", анасарка, отеки нижних конечностей и периорбитальные, сухая, атрофированная, тонкая кожа с участками гиперкератоза и гиперпигментации, тусклые и
ломкие волосы, гепатомегалия вследствие жировой инфильтрации печени и увеличение живота с раздутыми петлями кишечника. У пациента были лишь отеки без каких - либо других признаков белково - энергетической недостаточности.
Другим возможным объяснением отеков может быть синдром возобновления питания. Появлению отеков способствует повышенное высвобождение инсулина и активация ренин - ангиотензин - альдостероновой системы. Инсулин вызывает задержку натрия путем стимуляции его канальцевой реабсорбции, а также индуцируя гипокалиемию за счет перемещения внеклеточного
калия внутрь клеток. Поскольку отеки у пациента появились за несколько недель до поступления в клинику, они не могут быть ассоциированы с синдромом возобновления питания.
Дополнительной гипотезой была сердечная недостаточность, в пользу которой
свидетельствовали отеки на ногах и тахикардия покоя более 130 в минуту. Два факта противоречили такому диагнозу: возраст и нормальная эхокардиограмма пациента. Для решения вопроса необходимо было исследовать сердечный выброс.
Согласно формуле Фика:
сердечный выброс = потребление кислорода/10·1,34·Hb· (SaO2 - SvO2)
Потребление кислорода рассчитывают по номограммам, учитывающим пол, возраст, вес и рост человека, концентрацию гемоглобина в сыворотке крови; SaO2 - насыщение кислородом артериальной крови и SvO2 - насыщение кислородом венозной крови.
При измерении и подсчете показателей были полученные следующие результаты: SaO2 - 97% и SvO2 - 87%, сердечный выброс - 10,3 л в минуту, сердечный индекс - 5,7 л/мин/м2 ( верхняя граница нормы - 4,2 л/мин/м2 ). На основании полученных данных пациенту был выставлен
диагноз сердечной недостаточности с высоким сердечным выбросом. Следующим шагом было установить причину заболевания и назначить соответствующе лечение. Причинами сердечной недостаточности с высоким сердечным выбросом могут быть: системная артериовенозная
фистула, гипертиреоз, анемии, бери-бери (дефицит витамина В1), дерматологические заболевания (например, псориаз), заболевания почек, печени, костной системы (болезнь Педжета, множественная миелома) и гиперкинетический сердечный синдром. Большинство этих заболеваний легко исключить на основании объективного исследования и данных основных лабораторных тестов. Анемии, даже тяжелые,
редко являются единственной причиной сердечной недостаточности, а снижение концентрации гемоглобина частично компенсируется увеличением сердечного выброса и артериовенозной разницы в насыщении кислородом. Специалисты провели катетеризацию правого сердца у больных анемией и выявили, что нормальная сердечная гемодинамика сохранялась у пациентов с уровнем гемоглобина 7 г/дл.
Голодание, полинейропатия и увеличенный сердечный выброс часто указывают на болезнь бери-бери, связанную с дефицитом тиамина. В 1995 году были предложены следующие диагностические критерии бери-бери: три и более месяцев тиаминдефицитной диеты, увеличение размеров сердца в сочетании с нормальным синусовым ритмом, отеки, симптомы неврита, незначительные изменения
на ЭКГ, отсутствие каких-либо причин сердечной патологии и положительные результаты лечения тиамином. Лабораторное подтверждение основано на снижении транскетолазной активности эритроцитов, но этот тест недостаточно чувствителен и специфичен.
Диагноз бери-бери был выставлен на основании клинических данных: у пациента имели место пять из семи перечисленных критериев заболевания и была достигнута эффективность от парентеральной терапии тиамином (в дозе 100 мг в день). Симптомы сердечной недостаточности
исчезли в течение недели, нейропатии - через месяц, больной был выписан из больницы в хорошем психическом состоянии. Спустя шесть месяцев он вновь поступил в психиатрическое отделение в связи с обострением шизофрении без каких - либо признаков бери-бери.
Литература
1. Halevy, J, Bulvik, S. Severe hypophosphatemia in hospitalized patients. Arch Intern Med 1988; 148:153.
2. Murer, H. Cellular mechanisms in proximal tubular Pi reabsorption: Some answers and more questions. J Am Soc Nephrol 1992; 2:1649.
3. Murer, H, Lotscher, M, Kaissling, B, et al. Renal brush border membrane Na/Pi-cotransport: Molecular aspects in PTH dependent and dietary regulation. Kidney Int 1996; 49:1769.
4. Paterson, CR. Hypophosphataemia: A dangerous disorder. Nutrition 1996; 12:540.
5. Mayatepek, E, Becker, K, Gana, L, et al. Leukotrienes in the pathophysiology of kwashiorkor. Lancet 1993; 342:958.
6. Veverbrants, E, Arky, RA. Effects of fasting and refeeding. I. Studies on sodium, potassium and water excretion on a constant electrolyte and fluid intake. J Clin Endocrinol Metab 1969; 29:55.
7. DeFronzo, RA, Cooke, CR, Andres, R, et al. The effect of insulin on renal handling of sodium, potassium, calcium, and phosphate in man. J Clin Invest 1975; 55:845.
8. Silvis, SE, DiBartolomeo, AG, Aaker, HM. Hypophosphatemia and neurological changes secondary to oral caloric intake. Am J Gastroenterol 1980; 73:215.
9. Manual ICCU
10. Braunwald.
11. Duke, M, Abelmann, WH. The hemodynamic response to chronic anemia. Circulation 1969; 39:503.
12. Brannon, ES, Merrill, AJ, Warren, JV, et al. The cardiac output in patients with chronic anemia as measured by the technique of right atrial catheterization. J Clin Invest 1945; 24:332
13. Blankenhorn, MA. Effect of vitamin deficiency on the heart and circulation. Circulation 1955; 11:288.
14. Sauberlich, HE, Daude, RP, Skala, JH. Laboratory Tests for the Assessment of Nutritional Status, CRC Press, Boca Raton, Florida 1974.
Medicus Amicus #6, 2005
|
Новости 
