Применение актовегина
при цереброваскулярных
заболеваниях
Григорова И.А.
доктор медицинских наук, профессор, зав. кафедрой нервных болезней Харьковского медицинского университета
Товажнянская Е.Л.
кандидат медицинских наук, доцент
Цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ) из-за значительного распространения и тяжелых последствий являются одной из важнейших проблем современной неврологии [1-3]. По данным официальной статистики МЗ Украины, за последние 10 лет распространенность ЦВЗ возросла в 1,8 раза. Развитие ЦВЗ происходит в двух направлениях: острое
нарушение мозгового кровообращения с формированием стойких неврологических дефектов и хроническое прогредиентное течение с частым исходом в сосудистую деменцию. Высокая смертность и глубокая инвалидизация больных, значительное влияние
хронических нарушений мозгового кровообращения на интеллектуальный потенциал с весьма неоднозначными перспективами восстановления нарушенных функций и трудоспособности определяют медико-социальную значимость данной проблемы.
Несмотря на принципиальные различия между заболеваниями, приводящими к нарушению мозгового кровообращения (тромбоокклюзирующие процессы, обусловленные атеросклерозом, гипертоническая и диабетическая ангиопатии, нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения, васкулиты и др.), существует патогенетическое единство
механизмов клеточного повреждения в условиях возникающей тканевой ишемии. Ишемия мозга - сложное сочетание химических процессов, основными из которых являются гипоксия, гипогликемия, ацидоз. Основную опасность для нервных клеток в условиях
ишемии представляют: избыточное накопление возбуждающих аминокислот, прежде всего глутамата, кальциевая перегрузка нейрона, образование активных форм кислорода с последующей активацией свободнорадикальных процессов. При этом названные
патогенетические каскады тесно связаны с энергетическим метаболизмом, что указывает на его ведущую роль в функционировании нервных клеток. Получается, жизнеспособность клеток головного мозга в зоне ишемии зависит не столько от
нарушений гемодинамики, сколько от расстройств метаболизма в ишемизированной ткани мозга. Установлено, что энергетический дефицит, нарушение окислительно-восстановительных процессов играют ведущую роль в дегенерации и гибели нейронов. При
этом главными условиями развития энергетического дефицита выступают недостаток кислорода, повреждение митохондрий, в которых синтезируются макроэргические соединения, нехватка основного субстрата окисления для мозга - глюкозы.
Церебральная ишемия, вызывая гипоксию и нарушение метаболизма в мозге, приводит к формированию структурных дефектов мозговой ткани и появлению клинической картины ЦВЗ [1].
Клинически сосудистая недостаточность мозгового кровообращения проявляется очаговой неврологической симптоматикой (в зависимости от преобладания недостаточности кровообращения в вертебро-базилярном или каротидном бассейнах) в виде пирамидного, вестибуло-атактического и мозжечково-атактического, бульбарного и псевдобульбарного,
подкоркового синдромов, поражения черепно-мозговой иннервации, нарушения речи. Характерными являются расстройства психической деятельности, которые проявляются в виде нарушений неврозоподобного характера на фоне падения
интеллектуально-мнестических способностей: снижения внимания, концентрации, переключения, оперативной памяти, умственной работоспособности, интегративной сенсомоторной активности. У части больных развивается деменция [1,2].
Нарушения биоэнергетического метаболизма находят свое отражение на электроэнцефалограммах в виде снижения мощностей спектров альфа- и бета-ритмов, нарастания мощностей медленноволновых ритмов, появления межполушарной асимметрии со снижением суммарной мощности спектра в альфа-диапазоне в пораженном полушарии.
Использование ультразвуковой доплерографии при ЦВЗ позволяет выявить гемодинамические нарушения, лежащие в основе развития сосудистой патологии головного мозга - изменения скорости мозгового кровотока и наличие межполушарной асимметрии, а также диагностировать стенотические процессы магистральных артерий головы, оценить их гемодинамическую значимость и возможности коллатерального кровотока.
Применение современных методов нейровизуализации (КТ, МРТ) дает возможность определить локализацию, размер и характер структурных изменений, связанных с нарушением энергетического метаболизма мозговой ткани, проследить
рост некротических изменений и динамику зоны пенумбры (ишемической полутени), инволюцию отека и набухания головного мозга при острой церебральной ишемии. При хронической сосудистой недостаточности - выявить увеличение ликворосодержащих
пространств, диффузное и перивентрикулярное снижение плотности белого вещества, лейкоареоз, атрофию мозга, единичные и множественные полушарные инфаркты.
Стратегия лечения и профилактики ЦВЗ включает терапевтические мероприятия, направленные на лечение основных заболеваний (артериальной гипертонии, атеросклероза, сахарного диабета и др.), на фоне которых они развиваются,
улучшение церебральной гемодинамики, коррекцию метаболических расстройств и нейропротекцию. Новые данные о патофизиологии церебральной ишемии подчеркнули важность дальнейшего развития концепции нейропротекции, т.е. защиты
клеток мозга от гибели в условиях гипоксии. В схемах и протоколах ведения больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения и хроническими цереброваскулярными нарушениями прочное место занимают нейропротекторные средства [1,2].
Одним из высокоэффективных препаратов, способствующих активации церебральных и мультиорганных реституционных механизмов, является актовегин [3]. Он оказывает выраженное антигипоксическое действие за счет
активации антиоксидантной ферментной системы и стимуляции потребления кислорода. Актовегин положительно влияет на транспорт глюкозы, увеличивает ее внутриклеточное содержание. Активируя пируватдегидрогеназу, участвующую в метаболическом
каскаде окисления глюкозы, он увеличивает утилизацию последней. Под действием актовегина в клетке возрастает аэробное окисление глюкозы, которое является наиболее энергетически выгодным, стимулируется обмен высокоэнергетических
фосфатов (АТФ, АДФ), активируются ферменты окислительного фосфорилирования (сукцинатдегидрогеназа, цитохром-С-оксидаза), ускоряется процесс распада продуктов анаэробного гликолиза (лактата, гидроксибитурата). Суммарный эффект всех
этих процессов заключается в активации кислородного энергообмена всех органов. Улучшение энергообмена сосудистых стенок с высвобождением простациклина и оксида азота приводит к вазодилятации, снижению периферического
сопротивления, улучшению церебральной и периферической микроциркуляции. Препарат хорошо переносится, имеет минимум побочных эффектов.
Актовегин назначают в зависимости от клинической ситуации парентерально 5-10
мл в/в или 250 мл 10% или 20% р-ра в/в капельно, а также перорально в дозе 200-400 мг 3 раза в день в течение месяца. При необходимости курсы лечения повторяют после перерыва.
Дальнейшее развитие концепции нейропротекции при ЦВЗ позволит предотвратить гибель нейронов в условиях ишемии и, как следствие этого, уменьшить выраженность неврологического дефицита и улучшить качество жизни больных.
Литература
1. Григорова И.А. Ишемический церебральный инсульт: современные представления о патогенезе и принципах лечения. Харьковский медицинский журнал, № 2, (1997), С. 30-32.
2. Мищенко Т.С. Диагностика и лечение дисциркуляторных энцефалопатий. Здоров'я України, № 23 (84), (2003).
3. Суслина З.А. Ишемический инсульт: принципы лечения в остром периоде. Атмосфера. Нервные болезни, № 1, (2004), С. 14-18.
Medicus Amicus #3, 2005
|
Новости 
