Алкогольная депрессия
Сосин И.К.
д.м.н., проф.,
заведующий кафедрой наркологии Харьковской медицинской академии
последипломного образования
Эпидемический характер распространения и глобальные масштабы депрессий, огромный моральный и экономический ущерб, роль социальных факторов в их генезе дают основание рассматривать эту проблему не только с точки зрения медицинских аспектов, но и как актуальную социальную патологию.
Среди причин и факторов риска, обусловивших интенсивное распространение депрессивных расстройств, существенное место занимает феномен массового тимогенного (с целью модификации настроения) потребления алкоголя в изменившихся стандартах функционирования и выживания личности.
Каждый субъект с алкогольной или наркотической зависимостью, с депрессивно-дисфорическим асоциальным поведением, создавая повседневную психотравмирующую ситуацию в ближайшем окружении, способствует формированию депрессивных расстройств пограничного спектра и снижению качества жизни в микросоциальном ареале у 8-9
созависимых.
Свидетельством высокой распространен ности алкогольной депрессии среди наркологических контингентов украинской популяции являются данные медицинской статистики и службы фармации о том, что антидепрессанты относятся к группе препаратов, которые наиболее широко назначаются пациентам наркологического профиля в
комплексной терапии зависимостей.
Депрессивные расстройства у пациентов с алкогольной зависимостью инициируют приступы массивной алкоголизации, затяжные изнурительные запои, острые психотические состояния и суицидальную мотивацию, увеличивая
тем самым непрогнозируемость, непредсказуемость исхода этих состояний. Прогредиентность и инкурабельность алкогольной зависимости в целом во многом соотносят с наличием в его клинике расстройств депрессивного регистра.
Клинико-синдромальный и патофизиологический полиморфизм алкогольной депрессивной симптоматики, большой градиент степени ее выраженности (от нераспознаваемых, поведенчески невыявляемых, а следовательно, и неучитываемых в терапевтических программах, т. н. "ларвированных", "латентных", "стертых", "маскированных",
"субклинических", "субсиндромальных", "скрытых" состояний до степени угрожаемых жизни вследствие аутоагрессии) являются одной из основных причин трудностей диагностической идентификации и терапевтической резистентности.
В клинической наркологии для депрессивных пациентов характерен тот факт, что привычные дозы алкоголя вызывают диссоциированные эффекты: не повышают настроение, не подавляют депрессивную симптоматику, а
наоборот, в ряде случаев в состоянии интоксикации она (симптоматика) еще более актуализируется, обостряется, индуцируя соответствующие агрессивно-поведенческие аспекты.
Часто встречается также коморбидно-предикторная значимость депрессивных состояний в "запуске" (рецидивировании) истинных и псевдозапойных состояний. За появлением в т.н. "светлом промежутке" тревожно-депрессивного,
дисфорического и даже гипоманиакального аффекта, как правило, следует вспышка компульсивного влечения к алкоголю и затяжной запойный период.
В постабстинентном периоде, когда у пациентов формируется начальный этап ремиссионного (внутрибольничного) состояния, наблюдается клиническая картина, которую можно обозначить как "трезвая фрустрация" или (в соотнесении с общепсихиатрической терминологией) "депрессия утраты" (естественно, утраты алкоголя).
В структуре алкогольной депрессии с постоянной частотой встречается психопатологический феномен, обозначенный нами как "фобия трезвости". Алкогользависимый пациент в постабстинентном периоде, на ранних стадиях формирования
ремиссии, еще не подготовлен и не готов к лишению и радикальному отказу от привычного, психологически приемлемого для него сложившегося многолетнего алкогольного стереотипа. В связи с данными феноменами ("трезвая фрустрация", "депрессия
утраты", "фобия трезвости") реабилитационно-восстановительные этапы и программы, несомненно, должны, по мере необходимости, включать антидепрессивную коррекцию.
Обращает на себя внимание высокая частота диссомнических расстройств. Особенно характерны для
пациентов с алкогольной депрессией страхи во сне (сновидения с анксиозной фабулой), сохраняющиеся и при ночных пробуждениях ("ночные страхи"), которые больше приурочены к периоду абстинентной патологии, а также кошмарные и
тематические сновидения в постабстинентном периоде (как предикторы появления приступов патологического влечения к алкоголю). В ночное время стираются осознанные грани между состоянием сна и бодрствования.
Констатируются фрустрационные постабстинентные состояния как результат снижения в результате депрессии энергетического потенциала, астении, астено-ипохондрии. Особенно в этот период появляется избирательно
адресованное аффективное противостояние препятствиям на пути к удовлетворению алкогольной жажды. Любые внешние посягательства на алкогольные устои пациента вызывают дисфорические реакции, нередко бурные, с элементами гетероагрессии.
Но иногда в таких случаях имеют место противоположные реакции - утрированное подобострастие и унижение перед лицами, реально или виртуально способными лишить пациента доступа к поглощению алкоголя, т. е. "ограничить алкогольную свободу".
Перечисленные признаки, как правило, не появляются изолированно, моносимптомно. Они всегда
комбинируются, нередко имеют диссоциированный характер (сочетание взаимоисключающих, амбивалентных признаков).
Алкогольная депрессия разнообразна не только по своим клинико-психопатологическим
проявлениям, но и по своей тяжести. В подавляющем большинстве случаев имеет место средняя степень тяжести депрессивной симптоматики, повышенный уровень тревожности (реактивной и личностной), сниженные показатели самочувствия, активности,
настроения. Депрессия у одного и того же обследованного может за короткий промежуток времени трансформироваться из легкой (утром) до тяжелой (к вечеру) или наоборот.
Постабстинентный период, как клинически и терапевтически важный этап, целесообразно дифференцировать, прежде всего, благодаря наличию и ряду особенностей депрессивной симптоматики. На начальном этапе,
после проведения традиционной детоксикации и антидепрессивной терапии, как правило, удается купировать синдром отмены и клинику коморбидной алкогольной депрессии. В этот период наблюдается общеизвестная из клинической практики
и научных описаний типичная картина: значительное улучшение самочувствия пациентов на фоне быстро восстанавливающихся многих вегето-неврологических, соматических, гомеостатических и психологических показателей. Вместе с тем, спустя
некоторое время (5 - 7 дней), когда объем массированной интенсивной фармакотерапии, в связи с улучшением, традиционно в наркологии снижают, при относительно удовлетворительном соматическом состоянии, у подавляющего большинства
пациентов психический и психологический статус начинает вновь ухудшаться. Нередко это наблюдается к завершению стационарного лечения. Речь идет о второй волне депрессивной симптоматики, наступающей в постабстинентном
периоде ("депрессия детоксифицированных пациентов" - по терминологии западной наркологии), когда уже непосредственный интоксикационный фактор свою депрессогенную роль исчерпал и на первый план выступают иные, нередко психологически объяснимые причины. Представляется важным, что возникавшая спонтанная или обусловленная конкретными психогенными
обстоятельствами вторая аффективная волна часто совпадает со временем традиционной выписки пациента из стационара, по завершении курса противоалкогольного лечения (на основе принципа добровольности лечения). В своих желаниях выписки из наркологического стационара пациент руководствуется своим конкретным периодом хорошего самочувствия.
Несмотря на то, что непосредственные страдания, связанные с синдромом отмены, в этот период практически отсутствуют, пациенты испытывают лабильный в течение дня психологический
дискомфорт, связанный с утратой привычного многолетнего алкогольного стереотипа, тоской по алкоголю, "фобией трезвости", фрустрационным состоянием в связи с осознанием своей социальной непригодности ("оброс проблемами быта, семьи"), психогенным воздействием внешних неблагоприятных психосоциальных и бытовых констелляций. Наблюдаются приступы
дистимии, тревоги, астено-депрессивных состояний с очерченными мыслями о возобновлении алкоголизации, "мозаичной апатии" (безразличие ко всему, кроме алкогольной атрибутики). У большинства пациентов в этот период заметно снижается критика. Несмотря на то, что у многих пациентов к этому времени формируется психотерапевтически индуцированное
врачом решение предпринять попытку отказа от алкоголя, имеется высокая опасность рецидива второй депрессивной волны. Это свидетельствует о ненадежности психокоррекционной выработки антиалкогольных мотиваций в период абстинентных расстройств при наличии в их структуре депрессивной симптоматики.
Депрессивные расстройства постабстинентного периода нередко имеют реактивные пусковые механизмы, т.к. по сути своей фабулы они непосредственно провоцируются ситуационно
обусловленными заботами, страхами, печалью и неуверенностью (особенно при наличии предыдущих попыток "радикального отказа" от алкоголя), тем более что имеется сниженная толерантность к психическим нагрузкам. Психореактивные механизмы депрессивных состояний инициируются чувством обиды на жесткость микросреды, осуждающей алкогольное пристрастие,
суровостью и несправедливостью жизненных ситуаций, проблемами потенции (в общем масштабе сниженного алкогольной депрессией энергетического потенциала), необходимостью постоянных оправданий и поиска алкогольных алиби, тяжелыми служебными неудачами, неспособностью выстоять утрату и отказом от алкогольных ценностей.
К общей клинической характеристике алкогольной депрессии можно отнести: вариабельность, полиморфизм, превалирование легких и средних степеней тяжести, высокий суицидогенный потенциал, наличие диссоциированных
форм в виде т. н. "смеющейся депрессии" ("Smile Depression"), "депрессии алкогольной фрустрации", "депрессии утраты", депрессии как сформировавшейся психопатологической, патопсихологической и патофизиологической структурной
составляющей физической зависимости и как системного патологического механизма в генезе рецидивирования, нестабильности ремиссий и низкой итоговой результативности лечения зависимости.
Алкогольная депрессия является немаловажным фактором, снижающим качество жизни пациентов. Депрессия - тот клинический фон, на котором трудно или невозможно начинать программу психокоррекционной переориентации мотиваций с алкоголя на категорический отказ от него.
Современные подходы к антидепрессивной терапии у пациентов с алкогольной зависимостью базируются на дифференцированном применении психофармакотерапии, немедикаментозных методов, психотерапии. Применяются широко известные в психиатрии и наркологии ингибиторы МАО, трициклические антидепрессанты, а также
антидепрессанты нового поколения - селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС). При интрасиндромальной коморбидности алкогольной депрессии с тревожными и диссомническими состояниями показаны краткосрочные курсы лечения бензодиазепиновыми транквилизаторами и снотворными, другими успокаивающими средствами
(феназепам, реланиум, тазепам, сибазон, элениум, фенобарбитал, валокордин, корвалол и др.). Не исключается использование антидепрессивных эффектов ряда нейролептиков, антигистаминных препаратов, солей лития и др. Нередко традиционная
детоксикационная терапия успешно купирует и депрессивную симптоматику, входящую в структуру синдрома отмены или запойных состояний.
Из реально используемых и доступных в наркологии трициклических антидепрессантов наиболее часто назначается амитриптилин (суточная доза, определяемая тяжестью депрессивного состояния, может варьировать
от 50 до 150 и 200 мг). Антидепрессивное действие данного препарата, как, впрочем, и многих других психофармакологических антидепрессантов, связывают со стимуляцией адренергических и серотонинергических церебральных синаптических механизмов
за счет угнетения обратного нейронального захвата. Для наркологии важно, что данный препарат оказывает также седативное действие, обладает антихолинергической и антигистаминной активностью, оказывает анальгетическое действие (результат изменения концентрации моноаминов в ЦНС), влияет на опиоидные системы. Не утратил своего значения имипрамин
(мелипрамин, имизин, тофранил). Практика показывает, что при назначении данных препаратов депрессивная симптоматика редуцируется в среднем за 10-14 дней.
Вместе с тем в поисках более эффективных купирующих депрессию средств и методов современная
наркология все больше переориентируется на современные антидепрессанты - СИОЗС, основными преимуществами которых считаются улучшение переносимости, уменьшение побочных эффектов, снижение токсичности и относительная безопасность при повышении дозировок. Утверждается, что СИОЗС не вызывают привыкания, т.к. не обладают наркогенным потенциалом.
Антидепрессанты нового поколения СИОЗС применяются в наркологии в качестве средств патогенетической терапии депрессивных расстройств. Описаны успешные результаты клинического изучения препаратов: прозак (флуоксетин), феварин (флувоксамин), сертралин (золофт), паксил (пароксетин), гептрал, леривон и др. В частности, флуоксетин, назначаемый в дозе 20 -
40 мг в сутки, существенно уменьшает у пациентов с алкогольной депрессией гипотимию, тревогу, раздражительность, влечение к алкоголю. При лечении в наркологическом стационаре препаратом коаксил у
подавляющего большинства пациентов (91%) исчезают депрессивные и тревожные расстройства.
Для наркологии является важным, что некоторые СИОЗС обладают синергетическими эффектами при
депрессивных и тревожных расстройствах. В связи с этим ценным препаратом является ципралекс (эсциталопрам). Заслуживает внимания появление на фармацевтическом рынке широко известных антидепрессантов, но модифицированных в пролонгированные
лекарственные формы, как, например, саротен ретард (Lundbek) - оригинальный амитриптилин продленного действия (капсулы по 25 и 50 мг, № 100 для перорального приема один раз в сутки).
В каждом конкретном случае психофармакологической терапии алкогольной депрессии требуется соблюдение принципа осторожности. Это диктуется тем, что присутствие у алкогользависимых пациентов в жидких средах,
тканях, органах и системах организма этанола, ацетальдегида и других остаточных постинтоксикационных метаболитов непредсказуемо в отношении побочных эффектов и осложнений антидепрессивной терапии.
В качестве хорошего дополнения психофармакотерапии алкогольной депрессии можно рекомендовать немедикаментозный метод - квантовую аутогемотерапию, в частности внутрисосудистую или трансдермальную лазерную и ультрафиолетовую терапию, которая обладает выраженным антидепрессивным, анксиолитическим и стимулирующим эффектами.
Поскольку среди причин формирования депрессивных расстройств у пациентов, злоупотребляющих алкоголем, немало психогенно обусловленных, комплексные лечебные программы должны включать средства и методы
психотерапевтической и психологической коррекции. Хороший эффект, по нашим данным, дает метод биообратной связи, биоадаптивное регулирование систем (БАРС-терапия).
Рекомендуемая литература
Синицкий В.Н. Депрессивные состояния: (Патофизиологическая характеристика, клиника, лечение, профилактика). Киев, Наук.думка, (1986), 272с.
Подкорытов В.С., Чайка Ю.Ю. Депрессии: Современная терапия. (Руководство для врачей). Харьков,Изд-во "Торнадо", (2003), 350с.
Мішієв В.Д. Сучасні депресивні розлади: Керівництво для лікарів. Львів, Видавництво "Мс", (2004), 208 с.
Скугаревская Е.И. Эмоции и алкоголизм. Минск: Вышейшая школа, (1987), 121 с.
Смулевич А.Б. Депрессии в общей медицине: Руководство для врачей, Москва, Мединформагенство, (2001), 256 с.
Medicus Amicus #3, 2005
|
Новости 
