Исследователи представили способ снизить цены на вакцины
Используя вакцину Зика в качестве модели, исследовательская группа показала, что платформа ДНК эффективно работает на мышах. После однократной низкой дозы вакцина ДНК защ..
| Биологи: люди с повышенной сонливостью в три раза чаще подвержены болезни Альцгеймера
Ученые из Университета Джона Хопкинса в США под руководством биолога Адама Спира выявили, что люди с повышенной дневной сонливостью в три раза чаще страдают от&..
| Биологи обнаружили три неуязвимых для антибиотиков бактерии
Каждый год только в США по меньшей мере 2 млн человек заражаются супербактериями — штаммами, устойчивыми к существующим антибиотикам. Из-за отсутстви..
| Новый анализ крови предсказывает рак почек задолго до диагноза
В новом исследовании, опубликованном в журнале Clinical Cancer Research, ученые вместе с коллегами из Израильского диагностического центра задались вопросом: мо..
| Новый наноматериал уничтожит пленки из микробов, которые развивают кариес
Американские химики представили наноматериал, растворяющий пленки из микробов, которые формируют налет и развивают кариес...
| Українцям робитимуть щеплення за новим графіком
Як пояснили в Міністерстві охорони здоров’я, оновлення в календарі стосуються вакцинації проти гепатиту В та туберкульозу. ..
| Смертельный вирус угрожает пандемией
Число жертв вируса Нипах, эпидемия которого началась на юге Индии, уже достигло семнадцати человек. По словам медиков, на данный момент нет ни вакцины, ни лечения вызываемого вирус..
|
| Фермент VE-PTP и слепота
Фермент VE-PTP и слепота
Фермент VE-PTP и слепота
Установлено, что путём блокирования активности фермента VE-PTP можно стабилизировать состояние сосудистой системы глаз и предотвратить потерю зрения.
Всем известно, что к сохранению здоровья глаз следует относиться с особым усердием, поскольку зрительный анализатор считается наиболее мощным источником информации, позволяющим организму практически мгновенно оценивать окружающую ситуацию и реагировать на неё. Поэтому любые патологические процессы в органе зрения резко снижают качество жизни человека, а иногда, могут способствовать инвалидизации и иным крайне негативным последствиям. К сожалению, болезни глаз широко распространены в мире, причём многие из них требуют своевременной диагностики, дорогостоящего лечения (вплоть до хирургического), длительной реабилитации, и далеко не всегда способны гарантировать успешное и полное излечение. Прежде всего, это относится к патологии сосудов глаз [1, 2].
Светопроводящие среды глаза (роговица, хрусталик, стекловидное тело) не содержат кровеносных капилляров, однако орган зрения достаточно хорошо снабжается кислородом и питательными веществами, приносимыми кровью, благодаря уникальной сосудистой оболочке (называемой увеальным трактом). Она состоит из радужки, цилиарного тела и собственно сосудистой оболочки (хориоидеи). Все эти компоненты крайне важны для питания сетчатки (светочувствительного слоя) глаза, продуцирования водянистой влаги внутриглазных камер, механической амортизации и адаптации органа зрения.
Развитие сосудистой системы глаза контролируется многими механизмами, в том числе особыми белковыми факторами роста (например, VEGF). В норме эти вещества продуцируются в ничтожно малых количествах, а при кислородном голодании (гипоксии) тканей глаза, при сахарном диабете, системном атеросклерозе, гипертонической болезни и симптоматических гипертензиях синтез указанных факторов многократно возрастает, чем провоцируются необратимые изменения невоспалительного характера, в частности, такие как ретинопатия. Она сопровождается нарушением структуры капилляров в виде микроаневризм, отёком и дистрофическими явлениями в сетчатке, увеличением количества элементов соединительной ткани, из-за чего формируется стабильное ограничение полей зрения и существенное снижение его остроты; в далеко зашедшей стадии болезни возникает слепота. Одной из причин такого развития событий является неоваскуляризация - появление новых кровеносных сосудов в глазу и выход из них жидкой части крови с формированием макулярного отёка. Поэтому пациентам с указанными выше нарушениями приходится регулярно проводить инъекции VEGF-связывающих белков (и иных аналогичных препаратов) для торможения роста новых сосудов, хотя эта терапия не позволяет полностью сохранить функциональные параметры зрения на достаточном уровне.
Группой учёных из США и Германии под руководством Jikui Shen [3] было проведено сложное исследование уникального фермента, носящего название сосудистой эндотелиальной протеин-тирозин-фосфатазы (VE-PTP); в первую очередь, изучалось его влияние на развитие и функционирование кровеносной сети глаз. Для этого были получены трансгенные лабораторные животные с различными дефектами генетического аппарата, отражающимися на продукции фермента VE-PTP и связанных с ними биологически активных веществ. Затем тщательно анализировались физиологические нарушения органа зрения и изыскивались способы воздействия на фермент VE-PTP с целью предупреждения патологии сосудистой системы глаз и профилактики связанных с ней осложнений.
В результате проведенного экспериментального исследования удалось установить, что при искусственно вызванной гипоксии глаз в клетках сосудов резко повышается активность фермента VE-PTP, который стимулирует рост многочисленных новых капилляров с последующим возникновением ретинопатии. При блокировании фермента VE-PTP низкомолекулярным ингибитором каталитической активности AKB-9778 неоваскуляризация прекращается, и не происходит развития ретинопатии; при этом также существенно замедляется процесс выхода жидкой части крови из сосудов, чем предупреждается макулярный отек и экссудативное отслоение сетчатки глаз.
Таким образом, доказано, что разработку фармакологических препаратов, предотвращающих формирование нецелесообразной внутриглазной сосудистой сети путём торможения активности фермента VE-PTP, следует отнести к новым перспективным методам стабилизации состояния сетчатки и сохранения остроты зрения у пациентов с широким спектром глазных болезней.
[1] BMC Ophthalmology 14:89 (2014)
[2] BMC Ophthalmology 14:119 (2014)
[3] J. Clin. Invest. 124: (10) 4564–4576 (2014)
scientific.ru
|
|
Новости 
