Йодиндуцированные заболевания щитовидной железы

• Синусовая тахикардия при тиреотоксикозе связана с повышением чувствительности миокарда к катехоламинам вследствие увеличения числа b-адренорецепторов, индуцированного действием Т3. Частота ее возникновения варьирует от 50 до 99,5%. Предполагается, что Т3 оказывает также косвенное действие, снижая ОПСС и вызывая рефлекторное увеличение ЧСС.
• Тахикардия, возникающая при тиреоидной дисфункции, в случае отсутствия сопутствующей кардиальной патологии легко обратима при достижении эутиреоза.
• Фибрилляция предсердий – частое нарушение ритма при тиреотоксикозе. ТГ изменяют ЧСС, увеличивая диастолическую деполяризацию синусового узла и облегчая проведение возбуждения через атриовентрикулярный узел. Кроме того, ТГ влияют на предсердные миоциты, укорачивая их рефрактерный период. Это обусловливает электрическую гетерогенность и увеличивает возможность повторной циркуляции возбуждения и предсердной фибрилляции. В условиях укорочения периода рефрактерности атриовентрикулярного узла и повышения его чувствительности к адренергической стимуляции регуляция ритма оказывается резистентной к лечению препаратами наперстянки. У больных тиреотоксикозом и фибрилляцией предсердий повышен риск тpoмбoэмбoлий. Кроме того, при тиреотоксикозе отмечается склонность к гиперкоагуляции, в развитие которой могут вносить свой вклад такие факторы, как увеличение объема циркулирующей крови (обусловленное повышением продукции эритропоэтина в ответ на увеличение потребности в кислороде), повышение активности тромбина и плазмина, а также потеря жидкости в результате увеличения скорости метаболизма, дыхания и потоотделения.
• В отличие от наджелудочковых форм нарушений ритма желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков для пациентов с тиреотоксикозом не характерны и встречаются с той же частотой, что и в общей популяции.