Локальная терапия остеоартроза

Н. А. Хитров, кандидат медицинских наук,
В. В. Цурко, доктор медицинских наук, профессор,
Е. Н. Семочкина
МЦУД Президента РФ, ММА им. И. М. Сеченова

Остеоартроз (ОА) — хроническое дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов, характеризующееся прогрессирующей деструкцией суставного хряща, пролиферативной реакцией хрящевой и костной ткани и часто сопутствующим вторичным синовитом.

Терапия больных ОА должна проводиться с использованием системно назначаемых лекарственных препаратов. Однако при этом возникают проблемы с их переносимостью, взаимодействием, противопоказаниями. Это обусловливает применение локальной терапии (ЛТ), которая при ОА патогенетически показана и клинически эффективна.

Преимущества локальной терапии:

• Непосредственное воздействие на основной очаг поражения — орган-»мишень», каким при ОА является сустав.
• Достижение оптимальной лечебной концентрации лекарственного препарата в пораженном органе, что уменьшает потребность в системно назначаемых фармакологических средствах. При этом снижается токсическое воздействие медикаментозных препаратов на организм.
• ЛТ — важное звено реабилитации ОА, так как предполагает лечение суставов, нарушение функции которых является причиной потери трудоспособности.

Необходимо отметить, что ЛТ не исключает, а, наоборот, часто проводится в сочетании с лечением, воздействующим на организм в целом.

Различают несколько видов локальной терапии:

• аппликационная терапия;
• местное лечение физическими факторами;
• локальная инъекционная терапия.

Аппликационная терапия

Один из наиболее широко распространенных методов ЛТ — аппликационное применение лекарственных препаратов, что обусловлено простотой и безболезненностью процедур, при которых не повреждаются кожные покровы.

Разработаны специальные требования для локально назначаемых средств. Местно применяемый препарат должен быть эффективен при подлежащей лечению патологии; не должен вызывать местных токсических и аллергических реакций; должен достигать органа-"мишени"; концентрация препарата в сыворотке не должна достигать уровня, при котором возникают зависимые от дозы побочные эффекты; метаболизм и выведение препарата должны быть такими же, как при системном применении. При аппликационном применении предполагается создание терапевтической концентрации препарата в тканях в месте нанесения, при этом в общий кровоток поступает лишь незначительное количество вещества, что позволяет практически свести на нет системные побочные эффекты [12].

Широкое распространение в аппликационной терапии ОА нашли мази согревающего и отвлекающего характера как синтетические, так и на основе пчелиного и змеиного ядов: финалгон, апизартрон, випратокс.

В лечении мышечных и суставных болей традиционно применяются мазевые препараты, содержащие:

• ментол в качестве болеутоляющего средства;
• салицилаты, обладающие анальгетическими и противовоспалительными свойствами;
• скипидар — компонент, оказывающий местное раздражающее и анальгетическое действие;
• эфиры никотиновой кислоты, вызывающие расширение кровеносных сосудов.

Патогенетически обусловленным представляется использование мазевых средств, содержащих нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) (бутадионовая, индометациновая, вольтареновая мази, крем долгит, фастум гель и многие другие). Для получения клинического эффекта при использовании мазей, содержащих НПВП, необходимо применять их достаточно длительно, соблюдать кратность аппликаций, наносить на кожу достаточное количество препарата. Местные НПВП эффективны при острой и хронической боли и часто применяются при ОА как препараты, не вызывающие побочных действий со стороны желудочно-кишечного тракта. Тем не менее исследований, посвященных сравнению эффективности локальных НПВП и оральных НПВП при ОА [20, 21, 25], пока не проводилось.

В лечении артрита хорошо зарекомендовал себя диметилсульфоксид (димексид), 50%-ный водный раствор которого в виде аппликаций на пораженный сустав обладает противовоспалительным и обезболивающим эффектом. Кроме того, димексид как хороший растворитель является проводником для пенетрации в мягкие ткани других медикаментов (новокаина, анальгина, но-шпы, гидрокортизона). Это средство используется как в аппликационной ЛТ остеоартроза, так и для улучшения введения лекарств при электрофорезе методом электродрегинга [1, 10, 13].

Недостатком аппликационного метода ЛТ является невысокая концентрация лекарственного средства, проникающего в ткани (в среднем до 5% используемого количества). Лекарственный препарат резорбцируется в мягкие ткани сквозь выводные протоки потовых и сальных желез, волосяные фолликулы, межклеточные пространства. Степень проникновения препарата зависит от его липофильности и правильного увлажнения рогового слоя эпидермиса. Затрудняют проникновение лекарства в глубь тканей барьерные функции кожных покровов, в том числе перепад градиентов рН.

Физиотерапевтическое лечение

Широко применяемые физиотерапевтические методы лечения ОА уменьшают болевой синдром, мышечный спазм, воспалительные процессы, улучшают микроциркуляцию и трофику, благоприятно воздействуют на метаболические процессы в тканях сустава.

В период обострения ОА, обусловленного реактивным синовитом, используют ультрафиолетовое облучение, электрическое поле УВЧ, переменные магнитные поля низкой частоты, электрофорез анальгина, новокаина, тримекаина, димексида на область пораженного сустава.

В период стихания обострения, а также в начальной стадии заболевания, когда явления синовита слабо выражены или отсутствуют, показаны воздействия электромагнитными полями высоких и сверхвысоких частот (индуктотермия, дециметровая и сантиметровая волновая терапия), импульсные токи низкой частоты — синусоидальные модулированные и диадинамические, магнитотерапия, лазерное воздействие, фонофорез гидрокортизона. Для стимуляции трофики суставного хряща проводят электрофорез лития, кальция, серы, цинка, гумизоля. Для потенциирования обезболивающего действия применяют СМТ-форез новокаина, анальгина, салициловой кислоты [2, 4, 8].

Из различных физиотерапевтических методов хорошо зарекомендовал себя лекарственный электрофорез, сочетающий терапевтическое воздействие постоянного электрического тока и медикаментозного средства, вводимого с его помощью.

Среди механизмов биологического действия постоянного электрического тока можно выделить следующие физико-химические эффекты:

• Электролиз — движение заряженных частиц (катионов и анионов) к противоположно заряженному электроду и превращение их в атомы, обладающие высокой химической активностью.
• Перемещение заряженных частиц под действием постоянного электрического тока вызывает изменение ионной конъюнктуры в тканях и клетках. Скопление противоположно заряженных частиц у биологических мембран приводит к их поляризации и образованию добавочных поляризационных токов.
• В результате изменения проницаемости биологических мембран увеличивается пассивный транспорт через них крупных белковых молекул (амфолитов) и других веществ — электродиффузия.
• Электроосмос — разнонаправленное движение молекул воды, включенных в гидратные оболочки ионов (главным образом Na+, K+, Cl–).

Под действием электрического тока в подлежащих тканях активируются системы регуляции локального кровотока и повышается содержание биологически активных веществ (брадикинина, калликреина, простагландинов) и вазоактивных медиаторов (ацетилхолина, гистамина). В результате происходят расширение просвета сосудов кожи и ее гиперемия.

Расширение капилляров и повышение проницаемости их стенок вследствие местных нейрогуморальных процессов возникает не только в месте приложения электродов, но и в глубоко расположенных тканях, через которые проходит постоянный электрический ток. Наряду с усилением крово- и лимфообращения, повышением резорбционной способности тканей наблюдаются ослабление мышечного тонуса, усиление выделительной функции кожи и уменьшение отека в очаге воспаления. Кроме того, вследствие электроосмоса снижается компрессия болевых проводников, более выраженная под анодом.

Постоянный электрический ток усиливает синтез макроэргов в клетках, стимулирует обменно-трофические процессы в тканях, увеличивает фагоцитарную активность макрофагов, ускоряет процессы регенерации, стимулирует ретикулоэндотелиальную систему, повышает активность факторов неспецифического иммунитета.

Таким образом, постоянный электрический ток обладает следующими лечебными эффектами: противовоспалительным, метаболическим, вазодилятирующим, санирующим (дренирующе-дегидратирующим), анальгетическим, миорелаксирующим, седативным (на аноде) [2, 8].

При ОА с болевым синдромом без клиники синовита, пролиферативных явлениях, вазотрофических расстройствах, контрактурах показаны тепловые процедуры, включая аппликации парафина, озокерита, иловой, торфяной грязи. В стадии ремиссии эффективны морские, радоновые, сульфидные, йодобромные, бишофитные ванны.

В последнее время для лечения ОА с успехом применяются бишофитные ванны. Бишофит — естественный минерал в виде твердых солей и сверхкрепких рассолов, распространен в ряде регионов нашей страны. Наиболее известно Волгоградское месторождение бишофита. Бишофит включает в себя редкий и специфический хлоридно-магниево-натриевый комплекс, не имеющий аналогов в курортной практике. Основу его составляют следующие компоненты: хлорид магния — 415-460 г, бромид магния — 4-9 г, хлорид натрия — 5 г, хлорид калия — до 5 г, хлорид кальция — до 4 г, сульфат кальция — до 1 г, гидрокарбонат кальция — до 0,5 г. Кроме того, в бишофите содержится много микроэлементов (йод, бор, медь, железо, кремний и др.). Экспериментальным путем доказаны низкая токсичность бишофита, отсутствие в его среде патогенной флоры, аллергенных, канцерогенных свойств и, что особенно важно, наличие анальгетического и противовоспалительного эффектов [14].

С целью укрепления мышц возможно применение электромиостимуляции.

Лечебный массаж уменьшает мышечный спазм, повышает тонус ослабленных мышц, стимулирует трофику пораженных суставов, улучшает функциональные способности больного. Массаж, проводящийся вне обострения ОА, должен быть щадящим по отношению к пораженным суставам; необходимо избегать механического раздражения суставной капсулы; особое внимание следует обращать на работу с прилегающими к суставу мышцами.

Локальная инъекционная терапия

Аналогами инъекционного введения различных веществ в природе могут служить укусы змей, пчел, ос и т. д. Примером первого сознательного использования инъекционного введения препаратов человеком является, по всей видимости, применение различных ядов для стрел. Классическим стал пример применения индейцами Южной Америки кураре во время охоты, и только значительно позднее парентеральный способ начал использоваться в лечебных целях. Для введения лекарственных препаратов в организм Гиппократ 2400 лет назад применил полую трубку, к концу которой был прикреплен мочевой пузырь свиньи. В 1836 году во Франции La Farque изобрел шприц — ланцет-троакар — для введения веществ под кожу, а впоследствии Wood (1855) усовершенствовал этот шприц, добавив к нему полую иглу. Современнй шприц был предложен Aneli в 1857 году. В 1894-1897 годах Luer ввел в практику цельные стеклянные шприцы всевозможных размеров. В 1906 году был сконструирован шприц типа «Рекорд» со стеклянным цилиндром, металлическим поршнем и металлической иглой.

Коленный сустав наиболее удобен в техническом отношении для инъекций, и поэтому он чаще всего используется для локальной терапии. При выполнении пункции больной лежит на спине с выпрямленными ногами. Точка вкола находится на латеральной стороне на 1-1,5 см проксимальнее верхнего края надколенника. Игла, вводимая по направлению к щели между надколенником и бедренной костью, попадает в широкую супрапателлярную сумку, при этом врач испытывает ощущение провала иглы в полость. Техника проведения пункций других суставов описывалась как в первых отечественных руководствах по артрологии, так и во многих зарубежных пособиях по ревматологии [3, 19].

Самая длительная история в плане инъекционного введения в сустав у новокаина, который как местно-анестезирующее вещество для ЛТ в настоящее время используется наиболее широко. Новокаин низкотоксичен, обладает достаточно большим временем действия, не вызывает местного раздражения. Обезболивающий эффект препарата не усиливается при концентрации выше 0,5%. Местные анестетики действуют на тонкие, безмякотные (немиелинизированные) волокна и, следовательно, снижают только ощущения, а не управление произвольными движениями, тогда как новокаин блокирует проводимость нерва, замещая по конкурентному типу ионы кальция на мембране. Это создает препятствие потоку ионов натрия и предотвращает деполяризацию и распространение потенциала действия.

Новокаин, представляющий собой гидрохлорид 2-диметиламинэтилового эфира парааминобензойной кислоты, в сыворотке крови быстро гидролизуется, образуя парааминобензойную кислоту и диметиламиноэтанол. Диметиламиноэтанол — эффективный антиконвульсант, хотя конвульсии и являются одним из побочных эффектов новокаина. Другой продукт гидролиза — парааминобензойная кислота, калиевая соль которой обладает антифиброзным действием. Таким образом, продукты гидролиза новокаина сами обладают потенциальным положительным воздействием. Из неанальгетических реакций новокаина, как и других местно-анестезирующих веществ, отмечают локальное расширение артериол, значительное усиление микроциркуляции крови. Внутримышечная инъекция новокаина вызывает в течение 24-72 часов умеренную местную инфильтрацию нейтрофилами, лимфоцитами, макрофагами. Дж. Г. Травел (1989) считает желательным при инфильтрации болевых точек добавлять в раствор новокаина глюкокортикоиды в двух случаях: при наличии у больного симптомов воспаления соединительной ткани и при развитии постинъекционной болезненности и аллергических реакций как ответа на введение новокаина [27].

Значительное распространение новокаиновые блокады пораженного сустава получили со времен Payr, который вводил 0,5%-ный раствор новокаина с адреналином в сустав и достигал таким образом хорошего болеутоляющего эффекта. М. О. Фридланд в 1955 году писал об эффективности спирто-новокаиновых блокад сустава в период обострения артроза. P. F. Matzen (1961) рекомендовал применять блокады болевых точек 0,5-1%-ным раствором новокаина.

Целая эпоха в локальной терапии заболеваний суставов связана с глюкокортикоидами. Новая эра началась в 1948 году. 21 сентября в клинике Мейо Hench сделал больному ревматоидным артритом первую внутримышечную инъекцию кристаллов кортизона и добился того ярко выраженного эффекта, который всем хорошо известен. Сегодня результаты его исследований подтверждены сотнями исследований, в которых приняли участие тысячи пациентов. Глюкокортикоиды стали называть «улучшенным аспирином» или «эликсиром жизни».

За полвека применения в медицине глюкокортикоиды зарекомендовали себя как наиболее эффективные противовоспалительные средства. Это единственная группа лекарств, сочетающих быстро проявляющиеся противовоспалительные и иммунодепрессивные свойства [3, 11, 18, 19, 27].

Впервые больному с ревматоидным синовитом в коленный сустав 10 мл гидрокортизона ввел Y. W. Thorn (Бостон, 1950). Полученный положительный эффект автор приписал общему резорбтивному действию лекарства и поэтому прекратил дальнейшие исследования в этом направлении. Выраженный положительный эффект от интраартикулярных инъекций глюкокортикоидов отметил в 1951 году J. L. Hollander (Филадельфия), вводивший ацетат гидрокортизона в коленные суставы больным ревматоидным артритом и остеоартрозом, что вызывало подавление синовита в первые 24 часа после инъекции в 90% случаев. Продолжительность благоприятного действия составляла около 8 дней, а последующие инъекции оказались столь же эффективными, как и первая. Наиболее полно и обстоятельно автор изложил результаты проведенных исследований в 1966 году, когда опубликовал итоги 15-летнего опыта локальной кортикотерапии. За этот период J. L. Hollander оценил результаты 150 000 инъекций глюкокортикоидов, сделанных более 5000 больных различными артритами, бурситами, тендовагинитами, и подтвердил их противовоспалительный и анальгетический эффекты [11, 19].

Внедрение в клиническую практику локальной глюкокортикоидной терапии (ЛГТ) при лечении как пораженных суставов, так и мягких околосуставных тканей (при ревматических заболеваниях и, в частности, при ОА) стало одним из крупнейших достижений медицины середины XX века [11].

Выраженного противовоспалительного и обезболивающего эффекта можно добиться при внутрисуставном введении гидрокортизона, метипреда, кеналога, дипроспана. Последние характеризуются более мощным и пролонгированным лечебным воздействием. Высоким клиническим эффектом обладает дипроспан, 1 мл которого включает 2 мг бетаметазона динатрия фосфата, действующего в первые часы после введения, и 5 мг бетаметазона дипропионата, действующего в течение 4-6 недель. Глюкокортикоиды снижают уровень клеточного метаболизма, подавляют пролиферативные процессы, продукцию металлопротеиназ и интерлейкина-1, участвующих в деструкции хряща. Возможно одновременное введение анестетиков (новокаина, лидокаина), действие которых на фоне глюкокортикоидов потенциируется. Необходимо отметить, что частота интраартикулярного введения глюкокортикоидов ограничена из-за возможного усиления остеопороза и отрицательного влияния на хрящ. Отсутствие эффекта при однократном (максимум двукратном) введении глюкокортикоида является противопоказанием для дальнейших внутрисуставных инъекций препарата. Это связано с тем, что причиной болей может быть не обострение синовита, а, например, повреждение хряща. Если в течение одного года глюкокортикоиды вводятся в сустав более 4 раз, необходимо пересмотреть тактику лечения данного больного [11, 18].

Обезболивающий эффект оказывает параартикулярное введение глюкокортикоидов в так называемые болевые точки, часто сопутствующие ОА, такие, как область большого вертела бедренной кости, область «гусиной лапки» коленного сустава. Предпочтительно при этом вводить меньшее количество глюкокортикоида с увеличенной дозой анестетика [3, 4, 5, 16, 19].

В. Младенович делит осложнения ЛГТ на внутрисуставные и внесуставные [9].

I. Внутрисуставные:

• неэффективность внутрисуставной гормонотерапии вследствие резистентности тканей сустава к глюкокортикоидам отмечается у 1-10% больных. Полагают, что в основе механизма этого процесса лежит недостаток глюкокортикоидных рецепторов в воспаленной синовиальной ткани;
• усиление болей и припухлости сустава наблюдается у 2-3% больных, что связано с развитием фагоцитоза кристаллов гидрокортизона лейкоцитами синовиальной жидкости;
• остеопороз и костно-хрящевая деструкция. J. L. Hollander, анализируя результаты длительного лечения 200 больных, наряду с хорошим клиническим эффектом отметил быстрое прогрессирование остеопороза у 16% пациентов, эрозирование суставного хряща у 4% и увеличение костной деструкции суставных поверхностей у 3% больных;
• гемартроз. Г. П. Матвеенков с соавт. (1989) наблюдали два случая гемартроза при проведении 19 000 пункций суставов;
• инфицирование полости сустава с последующим развитием гнойного артрита. Наиболее часто инфицирование происходит в коленном суставе. Как правило, признаки воспаления появляются примерно через 3 дня после инъекции.

II. Внесуставные:

• атрофия кожи в точке инъекции — возникает при попадании лекарства во внеартикулярные ткани и отмечается преимущественно после инъекций глюкокортикоидов в мелкие суставы: челюстные, межфаланговые суставы кисти, пястнофаланговые. Описаны кожные атрофии после инъекции в коленный сустав;
• линейная гипопигментация с проксимальным распространением от сустава;
• околосуставная кальцификация — может присоединяться к атрофии кожи над суставами;
• тканевые гранулематозные реакции;
• разрывы связок и сухожилий, патологические переломы костей.

На основании 10-летнего наблюдения над больными ОА, получавшими ЛГТ, мы пришли к следующим заключениям.

• У пациентов, которым проводилась ЛГТ, по сравнению с больными, не получавшими такого лечения, не отмечено более быстрого прогрессирования сопутствующих заболеваний и ухудшения общего самочувствия.
• Инфекционных осложнений после ЛГТ не выявлено.
• Отдаленные осложнения в виде подкожных, кожных атрофий, пролиферативных гранулем, патологических переломов костей не отмечены.
• Преимущественная дегенерация хрящевой ткани у больных, получавших ЛГТ, рентгенологически не усиливается по сравнению с группой пациентов ОА, которым ЛГТ не проводилось.
• ЛГТ может быть признана эффективным способом лечения ОА, что подтверждается как ближайшими (88,5-91,3%), так и отдаленными результатами терапии (51,1-53,6%).
• Представляется обоснованным положение, что проводить ЛГТ у больных ОА лучше на поздних сроках лечения, когда другие методы не дают достаточного эффекта.
• Пожилой возраст не является противопоказанием к ЛГТ при условии, что учитываются стадия ОА и степень выраженности сопутствующих заболеваний.
• Авторы не согласны с мнением некоторых исследователей, утверждающих, что ЛГТ в связи с побочными действиями, и прежде всего из-за отрицательного влияния на хрящ, не показана при ОА.

Таким образом, у пациентов с ОА коленных суставов при условии учета показаний (стадии болезни, оценки сопутствующих заболеваний, анализа проведенного предшествующего лечения), соблюдения техники выполнения ЛГТ, количества и кратности процедур, правильного выбора доз вводимых препаратов локальная терапия инъекциями глюкокортикоидов может быть признана эффективной и рекомендоваться для лечения обострений ОА

К патогенетическому лечению ОА относится введение в полость сустава препаратов, обладающих хондропротекторными свойствами. К ним относятся артепарон; полусинтетический хондроитинсульфат; гиалуроновая кислота, принимающая участие в формировании эластических свойств хряща; альфлутоп, обладающий антигиалуронидазной активностью. Их справедливо считают средствами базисной терапии ОА. Эти препараты благодаря биологическому сродству с суставным хрящом легко проникают в него, подавляют активность протеолитических ферментов, стимулируют обмен хрящевой ткани, задерживают развитие дегенетаривного процесса [7, 22, 23, 24, 26].

Не так давно удалось установить роль токсических дериватов кислорода (супероксидного аниона кислорода и гидроксильного радикала ОН) в развитии воспалительных изменений в суставе. Супероксидный анион кислорода нейтрализуется ферментом супероксиддисмутазой, который в настоящее время выделен в чистом виде и применяется в клинической практике под названием орготеин. Введение 8 мг орготеина один раз в неделю в коленные суставы 3-5 инъекций на курс приводит к заметному клиническому улучшению у 76% больных ОА [6].

Определенные надежды возлагаются и на внутрисуставное введение димексида [10].

Выраженный синовит является показанием для пункции сустава, удаления синовиальной жидкости и введения препаратов — ингибиторов медиаторов воспаления: контрикала (трасилола), гордокса. Для усиления противовоспалительного эффекта желательно также вводить глюкокортикоиды.

При некупируемом синовите показано внутрисуставное введение активных реагентов, вызывающих поверхностный некроз синовиальной оболочки, что влечет за собой так называемую химическую или физическую консервативную синовэктомию (синовиортез). Для химической редукции синовита используются эндоксан, осмиевая кислота, для физической — радиоактивные изотопы: золото-198, иттрий-90, излучающие бета- и гамма-лучи. Несмотря на то что положительный эффект данной терапии при ревматоидном артрите можно считать доказанным, тем не менее она не нашла широкого применения при ОА.

Способы интра- и периартикулярного введения лекарственного препарата могут быть различными: традиционные игольно-шприцевые инъекции; безыгольные инъекции; игольно-струйные инъекции.

В 1956 году в Нью-Йорке M. Ziff, V. Contreras, F. R. Schmid применили струйный инъектор Hyposprey для внутрисуставных инъекций гидрокортизона. Препарат вводился 71 больному в межфаланговые, пястнофаланговые, локтевые, лучезапястные, коленные суставы из стандартных доступов (всего в 178 суставов). Клиническое улучшение или полная ремиссия были получены у 76,5-94,3% больных. В качестве одного из преимуществ безыгольных инъекций следует отметить безболезненность процедуры.

Добавим, что часть инъекций исследователи провели на себе, а больные, ранее получавшие игольно-шприцевые инъекции, предпочли в дальнейшем введение препаратов инъектором Hyposprey.

Авторы для лечения больных ОА коленных суставов использовали отечественный полуавтоматический комбинированный игольно-струйный инъектор «ИСИ-1», предложенный М. В. Провоторовым и И. А. Ханиным (Воронеж, 1982) для трансторакального интрапульмонального введения препаратов. Интра- и периартикулярные игольно-струйные инъекции кеналога с новокаином в коленный сустав, проведенные больным с ОА с помощью инъектора «ИСИ-1», обладали выраженным клиническим эффектом [17].

Лекарственный электрофорез с перифокальным депонированием препаратов

При лекарственном электрофорезе основными путями пенетрации лекарств в ткани являются выводные протоки потовых и сальных желез, волосяные фолликулы и, в меньшей степени, межклеточные пространства. Лекарственные вещества в основном накапливаются в эпидермисе и дерме, образуя так называемое кожное депо ионов, где могут находиться от 3 часов до 15-20 суток. Лекарство постепенно диффундирует в лимфатические и кровеносные сосуды, проникая в воспаленные очаги.

Введение препаратов с помощью электрофореза проходит безболезненно и не сопровождается повреждением кожи. Действие лекарств усиливается вследствие введения их в ионизированном виде. Тем не менее при электрофорезе количество вводимого в ткани лекарственного вещества невелико и колеблется от 2 до 10% исходного количества (нанесенного на прокладку). В ткани лекарства проникают на небольшую глубину [2, 8].

В большинстве случаев лечение ОА с помощью физических факторов проводится в отсроченный период обострения, в стадии стихающего синовита — на «сухой, холодный» сустав. В целях купирования острого синовита широко используется (нередко в стационарных условиях) интраартикулярное введение глюкокортикоидов, зарекомендовавшее себя как достаточно эффективный способ.

Интраартикулярное введение препаратов наряду с множеством преимуществ имеет и ряд недостатков: процедура достаточно сложна в выполнении; возможны осложнения, к которым прежде всего относятся инфицирование полости сустава и повреждение хряща. Особенно сложно осуществлять внутрисуставные инъекции больным с ОА, так как у них сужены и деформированы суставные щели, склерозирована фиброзная капсула сустава, невысок объем синовиального выпота.

Для лечения ОА, учитывая достоинства и недостатки обоих методов ЛТ, мы использовали их сочетание, применив лекарственный электрофорез с инъекционным перифокальным депонированием препаратов в мягкие околосуставные ткани.

В последние десятилетия в практике физиотерапии применяется внутритканевый лекарственный электрофорез, представляющий собой модификацию электрофореза, предполагающего не нанесение медикаментозного средства на кожу, а введение его в ткани и полости с последующей гальванизацией данной области. В зависимости от способа введения различают собственно внутритканевый и внутриполостной лекарственный электрофорезы [15].

В целях повышения клинической эффективности ЛТ при перифокальном депонировании лекарственных препаратов мы заменили гальванизацию области сустава лекарственным электрофорезом, тем самым добившись двойного депонирования фармакологических средств.

Для инъекционного перифокального депонирования желательно использовать новокаин и гидрокортизон, руководствуясь накопленным опытом их применения при электрофорезе.

Инъекционное перифокальное депонирование лекарственных препаратов осуществлялось в мягкие ткани медиальной поверхности коленного сустава ниже уровня суставной щели, где к большеберцовой кости прикрепляются объединенное сухожилие полусухожильной, портняжной и стройной мышц, а также сухожилие полумембранозной мышцы и образуется так называемая «гусиная лапка». Часто встречающаяся патология этой области — анзериновая энтезопатия — может протекать как самостоятельное заболевание, а также развиваться на фоне ОА коленного сустава. Клинически эффективные и широко применяемые локальные инъекции анестетика с глюкокортикоидом при анзериновой энтезопатии способствовали выбору данной области сустава для создания перифокального депо препаратов [5, 16, 19].

Техника выполнения лекарственного электрофореза с перифокальным депонированием препаратов состоит в следующем. В первый день пациенту параартикулярно в мягкие ткани внутренней поверхности коленного сустава, ниже уровня суставной щели шприцем вводится от 5 до 10 мл 0,5%-ного раствора новокаина с 50 мг суспензии гидрокортизона — создается перифокальное депо препаратов. Далее с первого дня и на протяжении 10 последующих ежедневно выполняется электрофорез новокаина по следующей методике. Электроды прямоугольной формы накладываются поперечно на коленный сустав. Сила тока составляет 15-20 мА, продолжительность воздействия — 20 минут. Раствор новокаина вводится с прокладки положительного электрода (анода).

При лечении необходимо учитывать противопоказания как для инъекционной терапии (прежде всего соблюдение правил асептики), так и для выполнения электрофореза (состояние коронарных и миокардиальных резервов пациента, наличие пролиферативных заболеваний, болезней органов кроветворения и других, а также переносимость электрического тока).

В результате лечения отмечен положительный эффект, характеризующийся снижением болевого синдрома, уменьшением окружности сустава и увеличением объема движений в нем. Лекарственный электрофорез с перифокальным депонированием препаратов зарекомендовал себя как эффективный, технически безопасный, отличающийся хорошей переносимостью и минимальным числом побочных явлений способ. Авторы надеются, что данный метод получит широкое распространение в лечении остеоартроза.

Литература
1. Балабанова Р. М., Мач Э. С., Астахова Т. Н. и др. Диметилсульфоксид как проводник вазоактивных препаратов при лечении системной склеродермии // Тер. архив. 1982. № 2. С. 118-121.
2. Боголюбов В. М., Пономаренко Г. Н. Общая физиотерапия. Изд. 3-е, перераб. М., СПб: СЛП, 1998. С. 53-64.
3. Внутрисуставное и периартикулярное введение кортикостероидных препаратов при ревматических заболеваниях: Учеб. пособие / А. Г. Беленький. Российская мед. академия последипломного образования. М., 1997. 90 с.
4. Гаспарян Л. В. Комбинированная лазерная терапия миофасциальных болевых синдромов у больных деформирующим остеоартрозом коленных и тазобедренных суставов: Дис. ... канд. мед. наук. М., 2000.
5. Григорьева В. Д., Федорова Н. Е. Диагностика и лечение анзеринового и трохантерического бурсита // Терапевтический архив. 1997. № 5. С. 61-63.
6. Керимов З. А., Муравьев Ю. В., Сигидин Я. А. Интраартикулярное применение супероксиддисмутазы (орготеина) в терапии ревматоидного артрита и деформирующего остеоартроза: В сб. тезисов докладов Всесоюзной конференции ревматологов «Локальная терапия при ревматических заболеваниях». М., 1988. C. 14.
7. Киценко Л. С., Алиханов Б. А., Иванова Т. Б . Клиническая эффективность препарата альфлутоп при остеоартрозе: Сб. тезисов VI Российского национального конгресса «Человек и лекарство», М., 1999. С. 172.
8. Лукомский И. В., Стэх Э. Э., Улащик В. С. Физиотерапия. Лечебная физкультура. Массаж: Учеб. пособие / Под ред. проф. В. С. Улащика. Минск: Высшая школа, 1998. С. 27-29.
9. Младенович В. Внутрисуставная и околосуставная терапия преднизолоном ацетатом // Терапевтический архив. 1990. T. 62. № 5. C. 109-110.
10. Муравьев Ю. В. Диметилсульфоксид в терапии ревматических заболеваний (Клинико-экспериментальное исследование): Дис. ... д-ра мед. наук. М., 1988.
11. Насонов Е. Л., Чичасова Н. В., Ковалев В. Ю. Локальная терапия глюкокортикоидами // Русский медицинский журнал. 1999. Т. 7. № 8. С. 385-391.
12. Насонова В. А., Муравьев Ю. В., Кузьмина Н. Н. Локальная терапия суставного синдрома кремом «Долгит» или системное применение нестероидных противовоспалительных препаратов? // Терапевтический архив. 1998. № 11. С. 65-66.
13. Оранский И. Е. Электродрегинг — вариант электрофореза. Лекарственный электрофорез. Свердловск, 1984. С. 37-43.
14. Сидорова Е. А. Бишофит в лечении больных ревматоидным артритом и деформирующим остеоартрозом: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. Волгоград, 1996. 24 с.
15. Улащик В. С. Внутритканевой лекарственный электрофорез: обоснование, особенности и опыт клинического применения // Здравоохранение. 1996. № 7. С. 54-56.
16. Федорова Н. Е. Бурсит // Медицинская помощь. 1995. № 1. С. 19-21.
17. Xитpoв H. A., Cильвecтpoв B. П. Лечение деформирующего остеоартроза игольно-струйными интра- и периартикулярными инъекциями лекарственных препаратов // Терапевтический архив. 1993. Т. 65. № 8. С. 62-65.
18. Цветкова Е. С. Современная фармакотерапия остеоартроза // Consilium medicum. 1999. Т. 1. № 5. С. 205-207.
19. Dixon A. S. J., Graber J. Local Injection Therapy in Rheumatic Diseases. Basle: Eular Publishers, 1983. P. 181.
20. Eccles M., Freemantle N., Mason J. North of England evidence based guideline development project: summary guideline for non-steroidal anti-inflammatory drugs versus basic analgesia in treating the pain of degenerative arthritis // B. M. J. 1998. V. 317. № 22. P. 526-530.
21. Evans J. M., McMahon A. D., McGilchrist M. M. et al. Topical non-steroidal antiinflammatory drags and admission to hospital for upper gastrointestinal bleeding and perforation: a record lincage case-control stady // B. M. J. 1996. № 311. P. 22-26.
22. Grecomoro G., Piccione F., Letizia G. Therapeutic synergism between hyaluronic acid and dexamethasone in the intra-articular treatment of osteoarthritis of the knee: a preliminary open study // Curr. Med. Res. Opin. 1992. № 13. P. 49-55.
23. Leardini G., Mattara L., Franceschini M., Perbellini A. Intra-articular treatment of knee osteoarthritis. A comparative study between hyaluronic acid and 6-methyl prednisolone acetate // Clin. Exp. Rheumatol. 1991. № 9. P. 375-381.
24. Lohmander L. S., Dalen N., Englund G., Hamalainen M., Jensen E. M. et al. Intra-articular hyaluronan injections in the treatment of osteoarthritis of the knee: a rondomised, double blind, placebo controlled multicentre trial. Hyaluronan Multicentre Trial Group. Ann. Rheum. Dis., 1996. № 55. P. 424-431.
25. Moore R. A., Tramer M. R., Caroll D. et al. Quantitative systematic review of topically applied nonsteroidal anti-inflammatory drags // B. M. J. 1998. № 316. P. 333-338.
26. Pavelka K. Jr., Sedlackova M., Gatterova J., Becvar R., Pavelka K. Glycosaminoglycan polysulfuric acid (GAGPS) in osteoarthritis of the knee // Osteoarthritis Cartilage. 1995. № 3. P. 15-23.
27. Травел Дж., Симонс Д. Г. Миофасциальные боли. Том 1. М.: Медицина, 1989. С. 115.

Источники:
med2.ru

www.medicusamicus.com