Хроническая болезнь почек

Определение и стадии

ХБП определяется как повреждение или потеря функции (снижение скорости клубочковой фильтрации) почек в течение 3 или более месяцев. Данные повреждения манифестируют либо патоморфологическими изменениями почечной ткани, либо сдвигами в составе крови или мочи, изменениями при использовании методов визуализации структуры почек, а также снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ) < 60 мл/мин/1,73 м² в течение трех и более месяцев, при наличии или отсутствии других признаков повреждения почек.

Уровень функции почек независимо от диагноза определяет стадию ХБП в соответствии с классификацией NKF K/DOQI (NKF - Национальный почечный фонд и DOQI – Инициатива по качеству лечения диализом, США). На 2-м конгрессе нефрологов Украины в 2005 году эта классификация модифицирована в виде, отображенном в табл. 1.

Таблица 1

Классификация ХБП (Украина, 2005)

В данной классификации стадий ХБП кроме СКФ указан также уровень сывороточного креатинина, что позволяет оценивать ее стадию как по СКФ, так и по уровню сывороточного креатинина. Следует заметить, что ориентирование только на последний показатель может приводить к диагностическим ошибкам, особенно в ранние стадии ХБП.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) определяется как снижение скорости клубочковой фильтрации до менее чем 15 мл/мин/ 1,73 м² с симптомами уремии или необходимостью заместительной терапии (диализ или трансплантация). Она не является синонимом терминальных почечных заболеваний.

Классификация разделяет ХБП также на диабетическую и недиабетическую собственных и трансплантированных почек. Недиабетическая ХБП включает клубочковые, сосудистые, тубуло-интерстициальные и кистозные болезни почек.

Причинные факторы

Существуют значительные расхождения в статистике причин ХБП в мире и в Украине. По данным мировой статистики, основными причинами ХБП являются: диабети­ческий гломерулосклероз, гломерулярные заболевания, васкулярные поражения почек, тубулоинтерстициальная патология, кистозное поражение почек. Основными причинами развития ХПН в 2005 году в Украине были: хронический пиелонефрит (30,1%), хронические гломерулонефриты (29,6%), диабетичес­кая нефропатия (20,9%), поликистоз почек (6,6%), гипер­тензивная нефропатия (5,8%) и другие (7,0%). Расхождение обусловлено, по-видимому, недостаточным уровнем диагностики в Украине ранних стадий ХБП и, прежде всего, диабетической нефропатии.

Основные факторы риска развития ХБП:

·        сахарный диабет,

·        артериальная гипертензия,

·        системная красная волчанка,

·        функциональные нарушения почек,

·        возраст старше 60 лет,

·        перенесенная ранее острая почечная недостаточность (ОПН),

·        прием в настоящее время или ранее НПВС (больные ревматоидным артритом или остеоартритом).

Факторы риска развития и прогрессирования ХБП по рекомендациям NKF K/DOQI делятся на категории (табл. 2).

Таблица 2

Факторы риска развития и прогрессирования ХБП

Метаболический синдром также является фактором риска развития ХБП.

Больным с факторами риска развития ХБП, особенно с артериальной гипертензией и диабетом, рекомендуется постоянно контролировать функцию почек.

Критерии диагностики

ХБП независимо от причины диагностируется на основании специфических маркеров без биопсии почек. Ранние стадии ХБП могут быть определены путем рутинных диагностических тестов.

Наиболее важным маркером, связанным с повреждением почек и прогрессированием как диабетических, так и недиабетических ХБП, является персистирующая протеинурия.

Повреждающее действие протеинурии обусловлено прямой тубулярной токсичностью некоторых протеинов (такие как комплемент, окисленные ЛПНП, IGF-I, комплексы железа). Протеинурия обладает повреждающим действием на почки и при нормальном артериальном давлении.

Удвоение суточной протеинурии у больных с ХБП приводит к удвоению риска развития почечной недостаточности.

Наиболее чувствительным методом выявления протеинурии является определение микроальбуминурии. Микроальбуминурия, определяемая как экскреция альбумина с мочой на уровне 20–200 µг/мин или 30–300 мг за 24 ч, важнейший, но недостаточно используемый критерий прогрессирования ранних стадий почечных и кардиальных заболеваний.

Микроальбуминурия появляется только после нескольких лет прогрессирующих субклинических, структурных и функциональных изменений в почках. Она является предиктором перехода в развернутую стадию патологии с выраженной протеинурией, ускоренным развитием атеросклероза и эндотелиальной дисфункцией со значительным повышением риска повреждения органов-мишеней, больших кардиоваскулярных событий и смерти.

Микроальбуминурия может появиться вследствие повышения клубочкового давления, нарушения гломерулярного барьера или нарушения резорбции альбумина и в большинстве случаев рассматривается как наиболее ранняя измеримая манифестация в почках глобальных аномалий эндотелиальной функции. При этом не у всех пациентов с микроальбуминурией можно выявить изменения в структуре клубочков при морфометрии с помощью электронной микроскопии.

Протеинурия оценивается по соотношению альбумин/креатинин в моче. Данное соотношение рассматривает как аномальное при величине более 30 мг/г.

Другими маркерами повреждения почек являются изменения в мочевом осадке, биохимических анализах крови и мочи и нарушения структуры и функции почек, выявленные с помощью инструментальных методов исследования.

Скорость клубочковой фильтрации в оценке функции почек

Наилучшим маркером общей функции почек считается СКФ, которая определяется по уровню креатинина плазмы с учетом возраста, пола, расы и размеров тела больного. Распространение, как наиболее простая, получила формула Cockcroft-Gault:

СКФ (мл/мин) = (((140 – возраст) х вес тела ) / (72х креатинин)) х (0,85 для женщин)

Уровень нормы СКФ выше у мужчин и составляет от 120 до 130 мл/мин/1,73 м², снижаясь с возрастом. Падение СКФ менее 60 мл/мин/1,73 м² отражает повреждение более 50% клубочков и является критическим, при котором значительно растет число осложнений. Несмотря на то, что снижение СКФ рассматривается как часть возрастных изменений, у пожилых оно является независимым фактором риска сердечно-сосудистых осложнений.

Снижение СКФ с возрастом требует коррекции дозы препаратов, как и у других пациентов с ХБП.

Ведение больных с ХБП

Каждый больной с ХБП должен быть проконсультирован специалистом. Больной с СКФ менее 30 мл/мин/1,73 м² лечится нефрологом. Каждому больному предлагается клинический план действий, основанный на стадии заболевания.

ХБП приводят к развитию таких осложнений, как артериальная гипертензия, анемия, дислипидемия, нарушения питания и фосфорно-кальциевого обмена, нейропатия.

Чем ранее начата адекватная терапия, тем она эффективнее в отношении предотвращения осложнений, прежде всего сердечно-сосудистых. Своевременно начатое лечение может замедлить прогрессирование снижения функции почек.

Требуется специфическое лечение заболевания, являющегося причиной ХБП. Терапия же самой ХБП носит синдромный характер и неспецифична в отношении причины заболевания.