Хронические гастриты у детей: принципы диагностики

Хронический гастрит - хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, сопровождающееся нарушением процессов физиологической регенерации, со склонностью к прогрессированию, развитию атрофии и секреторной недостаточности.

Проблема хронического гастрита является одной из наиболее актуальных в современной гастроэнтерологии. В последние годы получены новые данные, указывающие, что патологический процесс у детей не ограничивается желудком, а, как правило, захватывает и двенадцатиперстную кишку, что подтверждает обоснованность использования термина "гастродуоденит" [1].

Обращаемость детей в лечебно-профилактические учреждения по поводу болезней органов пищеварения не отражает истинной распространенности этой патологии. С наибольшей частотой она выявляется в возрасте 3-4 и 7-8 лет [2]. Хронические заболевания желудка у детей, длительное время не диагностированные и протекающие без проведения соответствующего лечения, обусловливают снижение качества жизни, повышение заболеваемости и инвалидизации взрослого населения. Установлено, что формирование язвенной болезни у 40-60% взрослых начинается в детском возрасте.

Среди причин, приводящих к росту гастроэнтерологической патологии, выделяют нарушение режима и нерациональное (в качественном и количественном отношении) питание, вредные привычки (курение, употребление алкоголя), увеличение психоэмоциональных нагрузок и стрессов, существенно возросших за последние 10 лет, учащение аллергических и инфекционных заболеваний. Следует отметить отрицательное влияние неблагоприятных санитарно-гигиенических и экологических условий проживания. В районах экологического неблагополучия частота выявления гастродуоденальной патологии у детей в 2,5 раза выше, чем в условно "чистых", а течение ее более тяжелое, с выраженными функциональными нарушениями [2, 3].

В последнее время ведущая роль в развитии и прогрессировании хронического гастрита придается инфекционному агенту Helicobacter pylori (HP), спиралевидной бактерии с наличием четырех-шести жгутиков, обнаруженной австралийскими исследователями Warren и Marshall в 1983 г. [4, 5].

Установлено, что колонизация HP происходит на эпителиальных клетках слизистой оболочки желудка. Адгезия возбудителя, являющаяся пусковым моментом развития инфекционного процесса, осуществляется на определенных участках эпителия, имеющих малое количество микроворсинок и не покрытых слоем слизи [6]. Бактерии группами располагаются в области межклеточных контактов и в пристеночной слизи. Клетками-мишенями для колонизации служат эпителиоциты, несущие специфичные для возбудителя рецепторы белковой и глицеролипидной природы, благодаря чему обеспечивается тесный контакт HP с их оболочкой [7]. Выработка бактериями ферментов муциназы, липазы, фосфолипазы А; позволяет разрушать слизь, что в свою очередь может привести к повреждению эпителия вырабатываемой в желудке кислотой.

Выделение аммиака при расщеплении мочевины в процессе жизнедеятельности бактерий приводит к ингибированию АТФазы эпителиальных клеток и нарушению их энергетического баланса [4]. Выработка каталазы, супероксиддисмутазы препятствует эффективной функции фагоцитоза, а синтез гемолизина, цитотоксина способствует язвообразованию [8]. Отмечено, что рецидивирующее течение и хронизация процесса при НР-инфицировании определяются многообразием факторов патогенности, часть из которых обладает иммунодепрессивным воздействием. Перекрестный иммунный ответ, направленный против клеток желудка и двенадцатиперстной кишки, определенным образом "хронизирует" хеликобактериозный процесс [6].

Установлено, что инфицирование происходит в основном в детском возрасте, у взрослых - значительно реже. На степень инфицированности населения влияют уровень материального положения семьи, соблюдение санитарно-гигиенических норм [9]. В развивающихся странах свыше 60% детей заражены HP уже к 10 годам, тогда как в развитых странах степень инфицированности нарастает с возрастом [9]. Распространенность HP-инфекции в России составляет 60-70% [10], что значительно превышает таковую в странах с высоким уровнем жизни (США, Бельгии, Италии) [9].

Резервуаром HP являются люди. Наиболее достоверные пути передачи возбудителя - орально-оральный и фекально-оральный. Факторами передачи могут служить различные предметы, на которых находятся слюна или рвотные массы больных. В Перу и Колумбии описаны случаи передачи инфекции водным путем [11]. Большое значение имеет внутрисемейный фактор распространения инфекции в связи с наличием постоянного тесного контакта с больным. Проведенные обследования близких родственников детей от года до 14 лет, находящихся на лечении по поводу заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта, выявили HP у всех родителей и у 70% братьев и сестер, хотя 46% из них не предъявляли никаких жалоб [12].

Основными клиническими симптомами заболевания являются периодически возникающие боли в животе, до или после еды, вокруг пупка, в эпигастрии или пилородуоденальной области. Боли могут носить длительный, приступообразный характер. Нередко отмечаются снижение аппетита, периодическая тошнота, иногда рвота, часто стул со склонностью к запорам. При пальпации живота болезненность выявляется преимущественно в эпигастрии, пилородуоденальной и околопупочной зонах.

В связи с выделением инфекционного агента, вызывающего воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка, а также необходимостью определения морфологической картины для определения тактики лечения была пересмотрена классификация хронических гастритов. В 1990 г. на IX Международном конгрессе гастроэнтерологов была принята классификация гастритов, получившая название Сиднейской системы. В 1996 г. была опубликована новая международная классификация гастритов, представляющая собой модификацию Сиднейской системы, разработанная международной рабочей группой в составе 20 морфологов-гастроэнтерологов. Несмотря на то что в нашей стране в педиатрической практике была принята классификация А.В. Мазурина и соавт. (1984), диагнозы хронических гастритов должны формулироваться с учетом принципов современной классификации [13]. Модифицированная Сиднейская система состоит из трех основных разделов: 1) этиология; 2) топография; 3) морфологическая картина. Согласно этой классификации выделяют следующие типы хронических гастритов: атрофический, или аутоиммунный (тип А); неатрофический, или ассоциированный с HP (тип В), и особые формы (тип С) [10].

К эндоскопическим критериям хронического гастрита относятся гиперемия и отек слизистой оболочки, различные варианты эрозий, гиперплазия либо атрофия складок, бледность слизистой оболочки, кровоизлияния, дуодено-гастральный рефлюкс. Для хронического гастрита типа В характерны множественные разнокалиберные выбухания белесого цвета на слизистой оболочке в теле и антральном отделе желудка, располагающиеся на фоне очаговой гиперемии (картина "булыжной мостовой"); наличие мутной слизи в просвете желудка; отек и утолщение складок, эрозии и язвы слизистой оболочки [12, 14]. К гистологическим признакам хронического гастрита относятся наличие воспаления, его активность, атрофия, кишечная метаплазия и степень обсемененности HP. Морфологические изменения в желудке и двенадцатиперстной кишке представлены на рис. 1-4.

Рис.1. Хронический гастрит.
Набухание эпителиальной выстилки, отек и воспалительная инфильтрация субэпителиального пространства, х 270.
Окраска гематоксилином и эозином.

Рис. 2. Хронический гастрит.
Диффузная воспалительная инфильтрация собственного слоя слизистой оболочки желудка, x 180.
Окраска гематоксилином и эозином.

Рис. 3. Хронический дуоденит.
Многорядность покровного эпителия с наличием бокаловидных клеток, отекам и воспалительной инфильтрацией слизистого слоя, х 370.
Окраска гематоксилинан и эозином.

Рис. 4. Хронический дуоденит.
Очагово-диффузная воспалительная инфильтрация межуточной ткани слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, х 180.
Окраска гематоксилинан и эозином.

Диагностика хеликобактерной инфекции при хронических гастритах у детей базируется на проведении инвазивных и неинвазивных методов обследования.

Инвазивные методы основываются на анализе материала биопсий, полученных при проведении эндоскопического исследования, и на сегодняшний день остаются наиболее достоверными. Они включают в себя гистологическое и бактериологическое исследования, быстрый уреазный тест.

Диагноз "хронический гастрит" - понятие клинико-морфологическое. В этой связи гистологическому исследованию слизистой оболочки желудка по праву принадлежит решающее значение в диагностике хронического гастрита, и оно является "золотым стандартом" для выявления HP. Этот метод позволяет обнаружить HP-инфекцию, охарактеризовать изменение структуры слизистой оболочки различных отделов желудка, оценить расположение инфекта в ткани, выраженность и активность воспалительной реакции, что лежит в основе постановки точного диагноза. Наиболее полную картину поражения желудка дает совокупное изучение биоптатов из антрального и фундального отделов и из области угла желудка [4]. Для более точного определения степени обсемененности слизистой оболочки HP в последнее время разработан и рекомендован к применению метод мазков-отпечатков.

Экспресс-методы диагностики HP-инфекции (Де-нол-тест, CLO-тест, Campy-test, жидкий уреазный тест и др.) основаны на способности бактерий расщеплять мочевину до аммиака и углекислого газа с помощью уреазы и позволяют уже через 5-30 мин определить наличие или отсутствие HP в исследуемом биоптате. Эти методы обладают высокой чувствительностью и специфичностью. По скорости изменения окраски экспресс-диагностикумов можно судить о степени обсемененности слизистой оболочки: при высокой степени изменение окраски происходит уже через 5 мин, при средней - через 5-15 мин, при низкой - через 15-30 мин, позднее - реакция считается сомнительной.

Бактериологический метод является сложным и дорогостоящим и используется в основном для определения чувствительности к антибиотикам при неэффективности проводимой терапии.

Скрининг-тестами при подозрении на хронический гастрит являются неинвазивные методы диагностики HP, которые базируются на анализах крови, сыворотки, кала, выдыхаемого воздуха. Для серологической диагностики HP используется метод иммуноферментного анализа, дающий возможность обнаружить инфицирование не только при манифестных, но и при субклинических формах инфекции. Ввиду доступности и простоты проведения в настоящее время широкое распространение имеют экспресс-тесты на основе иммунопреципитации, которые могут выполняться в присутствии больного. Однако вследствие наличия у детей, особенно раннего возраста, низкого уровня выработки антител против HP возможна неверная интерпретация результатов в сторону ложноотрицательных. Тест является наиболее подходящим при массовом обследовании для выявления инфицированных HP, но не может быть применен для контроля за проведенной эрадикационной терапией. Ограничением является и то, что на ранних этапах инфицирования, пока гуморальный ответ еще не развился, тест остается отрицательным.

Применение дыхательных тестов с использованием мочевины, меченной радиоактивным изотопом 14С или нерадиоактивным стабильным изотопом 13С, в настоящее время ограничено их высокой стоимостью и не нашло широкого применения. Метод калориметрической диагностики аммиака в выдыхаемом воздухе, разработанный в нашей стране, напротив, отличается низкой стоимостью и используется все чаще.

Эхографическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки у детей позволяет диагностировать гастродуоденальную патологию на ранних этапах болезни и может быть использовано в качестве скрининг-метода и для динамического наблюдения в ходе лечения. При эхографическом исследовании у больных гастритом и гастродуоденитом определяются утолщение стенки желудка до 5 мм и более, отсутствие четкой слоистости стенки желудка, гиперсекреция желудка натощак, ускоренная эвакуация. У детей с хроническим гастродуоденитом в стадии ремиссии при эхографии выявляется небольшая гиперсекреция желудка натощак, несколько ускоренная эвакуация содержимого желудка (90-100 мин), стенка желудка сохраняет четкость слоев и не утолщена. Метод эхографии при гастродуоденальной патологии у детей обладает высокой чувствительностью и специфичностью [15]. Диагностический алгоритм обследования детей с подозрением на хронический гастрит на современном этапе состоит из проведения неинвазивных скрининг-методов для первичного определения HP-инфекции. При получении положительного результата целесообразно назначение эрадикационной терапии, и через 1,5 мес после ее окончания необходимо проведение эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) с морфологическим исследованием слизистой оболочки желудка и проведением уреазного теста. Если при наличии клинической картины гастрита у больного серологический тест отрицательный, рекомендуется проведение эндоскопического и гистологического исследования. У детей, ранее находившихся под наблюдением и получавших эрадикационную терапию по поводу хронического HP-ассоциированного гастрита, при положительном серологическом тесте ЭГДС и морфологическое исследование проводят до назначения курса лечения.

Проблема хронических гастритов у детей в нашей стране очень актуальна. Учитывая, что возникновение и широкое распространение заболевания происходят именно в детском возрасте, перед педиатрами стоит задача своевременной диагностики и начала лечения. Это возможно при условии тщательного наблюдения за детьми, родители и родственники которых страдают хроническими заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта, внедрения в практику методов скрининг-обследования, разработки и проведения этиотропной и патогенетической терапии.

Литература

1. Мазурин А.В., Филин В.И., Цвекова Л.Н. Современные пердставления о патологии верхних отделов жчлудочно-кишечного тракта у детей// Педиатрия. 1997. N1. С. 5-7.
2. Баранов А.А., Климанская Е.В. Актуальные проблемы детской гастроэнтералогии// Педиатрия. 1995. №5. С. 48-51.
3. Самсыгина Г.А., Зайцева О.В., Намазова О.С. Заболевания верхних отделов желудочно-кишечного тракта у детей: актуальные проблемы терапии// Рус. мед. журн. 1997. Т5. №19. С. 1252-1262.
4. Аруин Л.И., Григорьев П.Л., Исаков В.А, Яковенко Э.П. Хронический гастрит. Амстердам, 1493. 362 с.
5. Nednul J.G., Czmtl S.J. Helicohacler pylori// Cur. opin.gastroenterol. 1997. Vol. 13. N1. P. 71-78.
6. Покровский В.И., Бондаренко В.М. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в аспекте теточной теории иммунитета И.И. Мечникова// Журн. микробиол. 1995. №3. С. 32-36.
7. Clyne M., Drumin B. Adherence of Helicohacier pylon to fix gastric mucosa// Can. J. Gastromterol 1997. Vol.11. N3. P. 243-248.
8. Bmide E., KImowski E., Varsano R. et al. Superoxide dismutase activity in Helicobacter pylori-positive antral gastritis in children// J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 1996. Vol. 23. N5. P. 609-613.
9. Sipponen P. Helicohacter pylori Gastritis - Epidemiology// J. Gastroenterol. 1997. Vol.32. N2. P. 273-277.
10. Аруин Л.И. Новая классификация гастрита// Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол. 1997. Т.YIII. N3. С. 82-85.
11. Hulten К., Han S.W., Emoth H. et al. Helicobacter pylori in the drinking water of Peru// Gasiroenterology. 1996 Vol. 110. P. 1031-1035.
12. Щербаков П.Л., Филин В.А., Мазурин А.В. и др. Актуальные проблемы пилорического геликобактериоза на современном этапе// Педиатрия. 1997. N1. С. 7-11.
13. Заболевания органов пищеварения у детей/ Под ред. А.Л. Баранова, Е.Л. Климанской, Г.В. Римарчук. М., 1996. 304 с.
14. Щербаков П.Л. Инструментальная диагностика пилорического хеликобактериоза у детей/ /Диагностика и лечение заболеваний, ассоциированных с Helicohacter pylori. М. 1998. С. 5-7.
15. Ганган В.В. Эхографические изменения желудка, двенадцатиперстной кишки и пищевода при хронической гастродуоденальноq паталогии у детей: Автореф. дис.... канд. мед. наук. М. 1994. 24 с.

www.medicusamicus.com
medi.ru