Итория остеоартроза
The history of osteoarthritis-osteoarthrosis
J Dequeker , F P Luyten
Итория остеоартроза
В статье описана история остеоартроза-остеоартрита (ОА) с античных времен и по настоящее время. Использованы исторические ссылки в литературе, искусстве, палеопатологические находки, новые открытия в патофизиологии заболевания.
Давность заболевания остается спорным вопросом по многим причинам. Главным образом из-за используемой терминологии (остеоартроз, остеоартрит, дегенеративное заболевание суставов, артрозная деформация, старческая болезнь тазобедренных суставов), путаницы между диффузным идиопатическим скелетным гиперостозом и анкилозирующим спондилитом, между генерализованным и вторичным ОА.
Однако общей чертой всех ОА и сопутствующих расстройств является потеря хрящевой ткани с образованием остеофитов и субхондральным склерозом. Такое состояние за многие годы имело много определений, но ни одно из них не было удовлетворительным.
Называть болезнь «остеоартрит» - неправильно, так как это подразумевает лишь воспалительный процесс. Этим определением пользовались в англоговорящем мире несколько десятилетий и вероятно продолжат поступать так и далее, так как оно имеет большую популярность, нежели более точный термин «дегенеративного заболевания суставов».
ОА здесь считают невоспалительным заболеванием подвижных суставов, характеризующимся деградацией и стиранием суставного хряща, с вовлечением субходральной части кости и последующим формированием новой костной ткани на суставной поверхности.
ИСТОРИЯ ОА В ЛИТЕРАТУРЕ
Многочисленные исторические ссылки указывают, что все формы хронического артрита были расценены как проявления подагры. Со времен Гиппократа подагра была парадигмой для всех ревматических жалоб. Ситуация изменилась только в последние 250 лет.
Намек на различие в этих состояниях можно найти в записях Гебердена об узлах на пальцах (Digitorum Nodi) в 1782 году. Однако известное в настоящее время определение не публиковалось вплоть до 1802 года. Уильям Геберден старший дал четкое определение заболевания в «Комментариях об истории и лечении болезней» (Commentaries on the History and Cure of Diseases) в 1802, обратив особое внимание, что у данного состояния нет никакой связи с подагрой. Он также описал маленькие узлы, которые в настоящее время называют в его честь. Это оригинальное описание звучало таким образом:
Digitorum Nodi. Что это за маленькие твердые кнопки, размером с маленькую горошину, которые часто видны на пальцах, немного ниже сустава? У них нет никакой связи с подагрой, их находят у людей, у которых никогда не было ее; они не исчезают в течение всей жизни; они практически никогда не болят и не склонны к изъязвлению; они больше некрасивые чем доставляют неудобства, хотя должно быть немного мешают при движении пальцами.
Sandifort Leiden в 1793, а Bell в 1824, описали остеоартроз бедра. John Haygarth, в 1805, дал красивое определение полисуставного заболевания, поражающего дистальные межфаланговые и другие суставы, и напоминающее определение ОА, существующее в нашем обществе.
«Есть одно мучительное свойство, отличающее эту болезнь. Она практически не имеет перерыва, лишь незначительные периоды ремиссии. В течение жизни пациента узлы постепенно увеличиваются, все больше препятствую движению конечности. Они своим прогрессированием, к сожалению, осложняют качество жизни, но я не знаю ни одного случая, когда они сокращали бы ее продолжительность. Первый пациент, у которого я наблюдал это заболевание, жил почти до 93 лет. Описанная здесь картина призвана вызвать сострадание у моих коллег с целью направить все усилия, дабы предотвратить это мучительное заболевание в самом его начале.» John Haygarth, 1805
В 1829 году Benjamin C Brodie, профессор хирургии из Лондона, одним из первых выделил не воспалительную эрозию суставного хряща, специфическую для пожилого возраста. Его современник в Париже J V Cruveilhier (1835), и, вероятно его наставник, Laennec (изобретатель стетоскопа) предложил термин usure (узура) для дефекта суставного хряща пораженных суставов. Это слово не имеет точного эквивалента на английском языке, но является родственным "израсходованию" или "стиранию", и все еще часто используется в немецкой и французской литературе, чтобы обозначить эрозию
при ОА. Необходимо отметить, что J V Cruveilhier считал их воспалительным, а не механическим повреждением.
Продвижение в понимании дегенеративного заболевания суставов, как своего рода болезни, пришло с определением Robert Smith в 1835, старческой болезни тазобедренных суставов, остеоартрита бедра. Отличительным признаком от полисуставного ревматоидного артрита стал локализованный характер поражения (следовательно, используемый термин «частичный» артрит противопоставлен термину «ревматический артрит всех суставов). Нельзя с уверенностью сказать о происхождении этого понятия, так как оно перекрещивается с другими состояниями, при которых поражается головка бедренной кости. Это описание приписывают Robert Adams, который представил его в своей лекции в Дублине в 1831 году. Эта теория быстро завоевала признание во многих частях Европы. Несколько монографий (например, Schoman’s с 1851), признавая приоритет Адама, были изданы, значительно ранее его собственных, в 1857.
В Европе отцы клеточной патологии, Charcot и Virchow, использовали термин «артритная деформация» ("arthritis deformans") в 1869 как для ОА так и для ревматоидного артрита.
Болезни предоставил свое текущее название "остеоартрит" E Garrod в 1890 году. Он окончательно и официально отделил его от других форм ревматоидных поражений кожи в 1907 выпуске Albutt и Rolleston’s System of Medicine,. в которой он описывает их отдельно, как специализированную патологию.
Вскоре после изобретения рентгена Wilhelm Konrad Rontgen в 1895 году, Goldthwaite различил две основные формы хронического артрита: «атрофическую», полисуставную, встречающуюся у лиц молодого возраста и «гипертрофическую», менее часто присутствующую у молодых людей. Атрофическая и гипертрофическая формы были впоследствии названы ревматоидным артритом и остеоартрозом соответственно. Термин «гипертрофический артрит» стали относить к массивному разрастанию костной ткани и утолщению суставной капсулы, наблюдаемым при ОА.
В 1952 Kellgren и Moore связали узлы Heberden с «остеоартритом», называя его первичный ОА, также дифференцировали его с вторичным ОА единичных травмированных суставов. Kellgren и Lawrence, работающие в Манчестере в 1950-ых и 1960-ых, выдвинули на повестку дня свою рентгенологическую классификацию, которая позволила им и команде Hans Valkenburg описать эпидемиологию этого состояния.
Связь с возрастом и предшествующей травмой также была признана и описана в основополагающем патологическом определении Collins (1953).
ПАЛЕОПАТОЛОГИЯ
Заболевание, возможно, лучше всего представлено в палеопатологии. Признаки поражения костей хорошо сохраняются несмотря на время.
Впервые признаки ОА были найдены в позвоночном столбе динозавра Comanchean, жившего 100 миллионов лет назад. Приблизительно тем же временем, плюс-минус несколько миллионов лет, датируется находка с признаками полиартрита в останках Мезозойского Platecarpus из Канзаса , сохранившаяся до наших дней. Все суставы на левом большом пальце стопы этой рептилии поражены остеоартритом. При микроскопической экспертизе кости определяются увеличенные сосудистые пространства и разрастания костной ткани на суставных поверхностях, которые мы в настоящее время, связываем с ОА. Таким образом, мы видим, что патологические особенности этого заболевания остались неизменны даже через 100 миллионов лет, несмотря на изменения в организмах животных за это время. Судя по всему это неизменная часть жизни, которая не обращает внимание на эволюцию.
Strauss и Cave описали явный ОА в окаменелостях неандертальца из La Chapelle-aux-Saints. Ackernecht описал эти явления у Cro-Magnon man, а Vallois предположил, что ОА был характерным заболеванием для людей эпохи Палеолита. Ruffer и Rietti отметили, что изменения в останках древних египтян, датируемые более чем 3000 лет назад, типичны для хронического ОА. Elliot Smith и Dawson обосновали, что это заболевание было превалировало среди древних египтян и нубийцев.
Не так давно Inglemark провел обширное исследование патологии позвоночного столба в 215 скелетах из средневекового кладбища в Aebelholt в Дании. Изменения прогрессировали с возрастом. Самые большие из них были отмечены в центральных областях шейного, грудного, поясничного отделов позвоночника. Изменения при ОА других суставов были изучены недостаточно. Brothwell описывал в некоторых британских изданиях эпоху неолита вплоть до саксонских времен. Heine изучил 1002 аутопсий с изменениями характерными для ОА, а Collins, ссылаясь на эти результаты, описал начало и распространение этого заболевания. По его данным это заболевание не встречалось до 30 лет в коленном суставе, и до 40 лет в других суставах.
Brothwell описал случай тяжелого ОА бедра у Romano-Briton, при котором была деформация головки бедренной кости и вертлужной впадины.
Также были описаны остеофитные поражения позвоночного столба в различных расовых группах. У ранних эскимосов, древних египтян, британцев железного века, американских индейцев главным образом поражался поясничный отдел позвоночника. Эти данные, найденные в ранних популяциях, значительно отличаются от шейного остеофитоза, находимого в современных скелетах при аутопсии. Хотя шейный и грудной остеофитоз тоже имеет место, но в более старшем возрасте. Однако при этом необходимо рассматривать как культурные так и экологические факторы.
ОА В ИСКУССТВЕ
Изобразительные искусства, в особенности в комбинации с историческими данными, могут быть важным инструментом для палеопатологического исследования. Художественное представление может обеспечить наглядные признаки заболевания, которые не могли быть зарегистрированы в скелетном материале.
Если искать иллюстрированные примеры ОА, то можно найти описание поражения различных суставов. Поскольку художники, в особенности живописцы, хорошие наблюдатели, они не только могут воспроизвести то, что они видели в обществе, но и дать нам сведения как часто встречалась данная патология.
Типичное представление о идиопатическом диффузном спинальном гиперостозе (болезни Форестьера) можно видеть на миниатюрной греческой рукописи конца 14-ого века (Национальная Библиотека, Париж). Византийский врач, выписывает рецепт для пациента с прямым твердым позвоночным столбом в согнутом положении, использующим трость (рис.1). Согнутое положение навевает мысли о спинном стенозе.
 рис.1 Византийский врач выписывает рецепт для пациента (Astenes) с тростью. Из греческой миниатюры (Calabre, крнец 14 века), Национальная библиотека Парижа, Франция
На картине St. John Baptist of the Adoration of the Lamb (1432), написанной Jan Van Eyck, (St. Bavo Cathedral, Ghent) можно заметить типичный узел Гебердена на большом пальце левой руки. (рис.2)
 рис.2 St. John Baptist of the Adoration of the Lamb (1432), Jan Van Eyck, St. Bavo Cathedral, Гент, Бельгия
Узлы Гебердена могут также быть замечены на картинах, сделанных Frans Hals, в особенности «портрет Sara Andriesdr Hessir, (Лиссабон, Португалия) .
Вальгусный большой палец стопы можно наблюдать в живописи George de la Tour’s. «Покаяние St. Hieronymus» (Гренобль, Франция) (рис.3)
 рис.3 «Покаяние St. Hieronymus» George de la Tour, музей Гренобля, Гренобль, Франция.
Вальгусную деформацию коленных суставов можно видеть на картине Diego Velasquez (1632) "Don John of Austria" (Прадо, Мадрид). (рис.4)
 рис.4 «Шут "Don John of Austria", Диего Веласкес, музей Прадо, Мадрид, Испания
На гравюре по дереву Hans Burgmair (1532), "Трое пациентов пришедших за лечением", гонартроз и коксартроз - наиболее вероятный диагноз. На картине у одного с гонартрозом еще имеет место отек нижней конечности, другой, опираясь на костыль и держа трость в другой руке, вероятно страдает от коксартроза и спинального стеноза.
Эти немногочисленные примеры основных проявлений ОА в позвоночном столбе, руках, коленях и бедре, наблюдаемые живописцами около 500 лет назад, указывают, на то, что ОА был частью человеческой жизни и поражал все слои общества среднего возраста.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОА
В 1869, Rudolf Virchow, отец клеточной патологии, все еще объединял под термином "артритная деформация" ОА и РА. Несмотря на неразбериху в определениях артрита-артроза, некоторые вопросы уже давно требовали ответа.
ОА : дегенеративное заболевание хряща?
Ученые основавшие патологическую анатомию, такие как Hunter братья, Morgagni, и Sandifort of Leiden описывали поражения, которые могут быть интерпретированы как ОА. В 1802 году Геберден обратил внимание на узлы на пальцах, которые впоследствие были названы в его честь.
Вероятнее всего первый гистологический анализ стирания (Abnutzung) суставного хряща был произведен A Ecker of Heidelberg в 1843. Следующим этапом стала идентификация венским анатомом Weichselbaum моносуставной артитической деформации суставов в старческом возрасте в 1877 году. Окончательное разграничение между ОА и РА произошло одновременно в Америке и в Европе в конце первого десятилетия 20 века. В это время роль механической нагрузки в развитии дегенерации хряща (так называемая функциональная теория) была доказана в обширном морфологическом исследовании Pommer. В 1911 году Preiser в своей монографии указал, что нагрузка может быть и статической, связанной с осанкой. Имела место небольшая путаница в терминологии. В Европе использовался термин «артритная деформация», в то время как в анлоговорящих странах было определение «остеоартрит». «Артрозная деформация» и «дегенеративная заболевание суставов» стали использоваться немного позже. Популярность последнего была обязана научной работе проффессора
Walter Bauer и его коллег из Гарвардского университета. Они сделали два важных заключения: ОА – возникает в результате повреждение суставного хряща; дегенерация это врожденное старение хрящевой ткани, и оно не всегда ограничивается суставами. Это стало началом дискуссии об участиии субхондральной кости в патологическом процессе 1970 году.
Позже была признана гетерогенность ОА. Благодаря проведению границ между первичным и вторичным ОА, разграничению его по локализации ,так как предрасполагающие факторы были различны для разных суставов, это стало очевидным.
В последние годы ОА определяли как пассивное дегенеративное заболевание, активность которого поддается лечению. Кроме того, стало очевидно, что при заболевание сустава в процесс вовлекается как синовиальная оболочка, так и субхондральный участок кости. На самом деле большая часть рентгенологических и клинических признаков заболевания, выявляют уже признаки репарации поврежденного сустава.
ОА: заболевание всего органа?
Традиционно ОА осмыслялся как заболевание при котором происходит повреждение гиалинового хряща. Не так давно предположили, что это болезнь всего органа.
Недавно Rogers и другие, основываясь на палеопатологических находках, установили, что вовлечение в процесс костной ткани не ограничивается эбурнеацией (костным склерозом под участками поврежденного хряща) и остеофитами, а еще – появляются энтезофиты (окостенение связок, сухожилий и суставной капсулы).
Комментируя вышеупомянутые предположения, Felson задается вопросом о природе подобных явлений. Ведь провоцирующие факторы различны для энтезофитов и остеофитов. Краевые и центральные остеофиты образуются за счет эндохондрального окостенения, хотя этезофиты, которые изучаются более подробно при серонегативных спондилоартропатиях, тоже являются ее следствием. Вероятно при сидромах остеофитоза и энтезофитоза играют роль общие молекулярные связи, регулирующие образование костной ткани.Оба этих состояния могут быть вызваны как локальным поражением сустава и чрезмерной нагрузкой на него, так и дисбалансом между анаболическими и катаболическими процессами в регуляции хрящевой ткани.
ОА: заболевание кости?
История взаимоотношений ОА и остеопороза может указывать на роль костной ткани в патогенезе заболевания. В течение многих лет бытовало мнение, что кость играла важную роль для развития ОА. Radin и коллеги предположили, что неподвижность кости вследствие микротрабекулярных переломов с их последующим заживлением, могла увеличить неподвижность субхондральной кости, что, в свою очередь, создавая дополнительную нагрузку на хрящ, приводило к его вторичному повреждению. Dequeker с коллегами, основываясь на эпидемиологии, костной денситометрии, генетико-антропометрических исследованиях, подтвердили его теорию, однако они связывали неподвижность кости с генетически детерминированной увеличенной массой костной ткани, метаболически-анаболическими медиаторами, гормонами роста, инсулиноподобому фактору роста, трансформирующему фактору роста ? и другими биологически-молекулярными репарационными механизмами.
В 1960 году Urist , а в 1966 году Smith и Rizek установили, что у пациентов с ОА и поврежденной суставной поверхностью, редко случаются переломы проксимальных отделов бедренной кости, в то время как частые переломы в этом месте, даже в пожилом возрасте, могут быть и без развития ОА. Таким образом была выдвинута гипотеза о том, что первичный ОА и первичный остеопороз взаимно исключают друг друга.
Radin подтвердил, что увеличение массы костной ткани и утолщение субхондральной пластины ведет к напряжению кости и деструкции хряща.
Foss, Byers, и Roh обнаружили, что у больных с ОА тазобедренного сустава и колена масса кости больше, чем у больных с остеопорозом. Это было подтверждено многочисленными эпидемиологическими и патофизиологическими исследованиями в Европе, Азии и США.
Хотя взаимотношения между двумя часто встречающимися заболеваниями, связанными со старением, такими как ОА остеопороз изучаются уже более 30 лет, тема все равно остается спорной и вызывает интерес у ученых. Для лучшего понимания генетических и этиологических факторов учавствующих в патогенезе этих заболеваний, надо больше внимания уделять факторам роста, регулирующим плотность кости, применяя денсметрию.
Совсем недавно стали более понятны молекулярные нарушения при ОА. При анализе генома человека был идентифицирован полиморфизм нуклеотида (SNP) Arg324Gly. Этот ген ассоциирован с ОА тазобедренного сустава у представительниц женского пола и с генерализованным ОА у лиц обоих полов европейской расы. Такой код, с замещением двух аргининов Arg200Trp и Arg324Gly, является мощным фактором риска для развития первичного ОА ТБС у женщин. Экпериментальные исследования на животных продолжаются до сих пор, чтобы выяснить молекулярные взаимосвязими между ОА и остеопорозом.
Литературный и научный перевод Солдатенко И.В.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Sokoloff L. The biology of degenerative joint disease . Chicago, Illinois: University of Chicago Press, 1969.
2. Heberden W. Commentaries on the history and cure of disease . London: T Payne, 1793: 148–9.
3. Sandifort E. Museum Anatomicum Academiae Lugduno-Batavae . Vol. 2. Leiden: University of Leiden, 1793: table LXIV.
4. Bell B. Remarks on interstitial absorption of the neck of the thigh-bone . Edinburgh: Maclachlan and Stewart, 1824.
5. Haygarth J. A clinical history of the nodosity of the joints . London: Gadell and Davies, 1805.
6. Brodie BC. Pathological and surgical observations on the diseases of the joints . 2nd edn. London: Longman, Hurst, Rees, Orne and Brown, 1822.
7. Cruveilhier J. Observations sur les cartilages diarthrodiaires et les maladies des articulations diarthrodiales. Arch Gen d Med 1824; 4: 161–98.
8. Cruveilhier J. L’Anatomie pathologique du corps humain . Vol. 1. Paris: Bailliere, 1829.
9. Smith R. Malum coxae senilis Dublin J Med Chem Sci 1835; 6: 205.
10. Adams R. A treatise on rheumatic gout or chronic rheumatic arthritis of all the joints . London: J Churchill, 1857.
11. Charcot JM. Lecons cliniques sur les maladies des vieillards et les maladies chroniques. In: uvres completes de JM Charcot . Vol. 7. Paris: Lecrosnier and Babe, 1840: 248–56.
12. Virchow R. Zur Geschichte des Arthritis Deformans. Virchow Arch 1869; 47: 298–303.
13. Garrod AE. Rheumatoid arthritis, osteoarthritis, arthritis deformans. In: Albutt TC, Rolleston HD, eds. A system of medicine . Vol. 3. London: Macmillan and Co, 1907: 3–43.
14. Goldthwaite JE. The treatment of disabled joints resulting from the so-called rheumatic diseases. Boston Med Surg J 1897; 136: 79–84.
15. Kellgren JH, Moore B. Generalised osteoarthtritis and Heberden’s nodes. Br Med J 1952; 1: 181–7.
16. Van Saase JL, van Romunde LK, Cats A, Vandenbrouck JP, Valkenburg HA. Epidemiology of osteoarthritis: Zoetermeer survey. Comparison of radiological osteoarthritis in a Dutch population with that in 10 other populations. Ann Rheum Dis 1989; 48: 271–80.
17. Collins DH. Osteoarthritis. J Bone Jt Surg 1953; 35B: 518.
18. Bourke JB. A review of the paleopathology of the arthritic diseases. In: Brothwell D, Sandison AT, eds. Diseases in antique . Springfield, Illinois: Charles Thomas Publishers, 1967: 361–70.
19. Moodie RL. The antiquity of disease . Chicago, Illinois: The University of Chicago Press, 1923.
20. Karsh RS, McCarthy JD. Archaeology and arthritis. Arch Intern Med 1960; 105: 640–4.
21. Strauss WL, Cave AJE. Pathology and the posture of Neanderthal man. Quart Rev Biol 1957; 32: 348–63.
22. Ackernecht EH. Palaeopathology: a survey. In: Anthropology today . Chicago, Illinois: Chicago University Press, 1953.
23. Vallois HV. Paleopathologie et paleontologie humaine. Homenaje a Don Luis de Hoyos Sainz 1949; 1: 333–41.
24. Ruffer MA, Rietti A. On osseous lesions in ancient Egyptians. J Path Bact 1912; 16: 439–65.
25. Elliot Smith G, Dawson WR. Egyptian mummies . London: Allen and Unwin, 1924.
26. Shore LR. On osteoarthritis in the dorsal intervertebral joints. Brit J Surg 1935; 22: 833.
27. Inglemark BE, Moller-Christensen V, Brinch O. Spinal joint changes and dental infections. Acta Anatomica 1959; 38(Suppl 36): 12–28.
28. Brothwell DR. The palaeopathology of early British man: an essay on the problems of diagnosis and analysis. J Roy Anthrop Inst 1961; 91: 318.
29. Stewart TD. Racial patterns in vertebral osteoarthritis. Amer J Phys Anthrop 1947; 5: 230–1.
30. Heine J. Ueber die Arthritis Deformans. Virchow’s Arch Path Anat 1926; 260: 521–663.
31. Collins DH. The pathology of articular and spinal diseases . London: E Arnold, 1949.
32. Brothwell DR. Digging up bones . London: British Museum (Natural History), 1963.
33. Stewart TD. Problems in human palaeopathology. In: Jarcho S, ed. Human palaeopathology . New Haven, Connecticut: Yale University Press, 1966.
34. Chapman FH. The incidence and age distribution of osteoarthritis in an archaic American Indian population. Proc Indiana Acad Sci 1964; 72: 64–6.
35. Bourke JB. The palaeopathology of the vertebral column in ancient Egypt and Nubia. Med Hist 1971; 15: 363–75.
36. Wells C. Bones, bodies and disease . London: Thames and Hudson, 1964.
37. Dequeker J. Paleopathology of rheumatism in paintings. In: Ortner JJ, Aufderheide AC, eds. Human paleopathology: current synthesis and future options . Washington, DC: Smithsonian Institution Press, 1991: 216–21.
38. Dequeker J. De kunstenaar en de dokter. Anders kijken naar schilderijen . Leuven: Davidsfonds, 2006: 410.
39. Hunter W. Of the structure and disease of articulating cartilages. Phil Trans 1743; 42: 514–21.
40. Morgagni GB. The seats and causes of diseases investigated by anatomy . (Translated by Alexander B). Vol. 3. London: A Millar (reprinted New York: Hafner), 1960: 321, letter LVII.
41. Ecker A. Ueber Abnurzung und Zerstorung der Gelenkknorpel. Arch Physiol Heilk 1943; 2: 235–48.
42. Weichselbaum A. Die senilen Veranderungen der Gelenke und deren Zusammenhang in der Arthritis deformans. Sitzungsber Kaiserl Akad Wissensch (Math-Natur Cl) 1877; 77: 193–241.
43. Hoffa A, Wollenberg GA. Arthritis deformans und sogenamter chronisher Gelenkrheumatismus. Eine rontgenologische und anatomische Studie . Stuttgart: F Enke, 1908.
44. Nichols EH, Richardson FL. Arthritis deformans. J Med Res 1909; 21: 149–222.
45. Pommer G. Ueber die mikroskopischen Kennzeichen und die Entstehungsbedingungen der Arthritis deformans (nebst neuen Beitragen zur Kenntnis der Knorpelknotchen). Virchows Arch 1927; 263: 439–514.
46. Preiser G. Statische Gelenkerkrankungen . Stuttgart: F Enke, 1911.
47. Bennett GA, Waine H, Bauer W. Changes in the knee joint at various ages . New York: Commonwealth Fund, 1942.
48. Radin EL, Paul IL, Tolkoff MI. Subchondral bone changes in patients with early degenerative bone changes in patients with early degenerative joint disease. Arthritis Rheum 1970; 12: 400–5.
49. Dieppe PA, Kirwan JR. Localisation of osteoarthritis. Br J Rheum 1994; 33: 201–4.
50. Rogers R, Shepstone L, Dieppe F. Is osteoarthritis a systemic disorder of bone? Arthritis Rheum 2004; 50: 452–7.
51. Felson DT, Neogi T. Osteoarthritis: is it a disease of cartilage or of bone? Arthritis Rheum 2004; 50: 341–4.
52. Bullough PG. The pathology of osteoarthritis. In: Moskowitz RW, Howell DS, Goldberg VM, Mankin HJ, eds. Osteoarthritis: diagnosis and medical/surgical management . 2nd edn. Philadelphia, Pennyslvania: WB Saunders, 1992: 39–69.
54. Chandnani V, Resnick D. Roentgenologic diagnosis. In: Moskowitz RW, Howell DS, Goldberg VM, Mankin HJ, eds. Osteoarthritis: diagnosis and medical/surgical management . 2nd edn. Philadelphia, Pennsylvania: WB Saunders, 1992: 263–311.
55. Resnick D, Niwayama G. Entheses and enthesopathy: anatomical, pathological, and radiological correlation. Radiology 1983; 146: 1–9.
55. Benjamin M, Kurnai T, Milz S, Boszczyk BM, Boszczyk AA, Ralphs JR. The skeletal attachment of tendons-tendon "entheses". Comp Biochem Physiol A Mol Integr Physiol 2002; 133: 931–45.
56. Littlejohn GO. More emphasis on the enthesis [editorial]. J Rheumatol 1989; 16: 1020–2.
57. Radin EL, Rose RM. Role of subchondral bone I the initiation and progression of cartilage damage. Clin Orthop Rel Res 1986; 213: 34–40.
58. Dequeker J, Luyten FP. Bone mass and osteoarthritis. Clin Exp Rheumatol 2000; 18(Suppl 21): S21–6.
59. Dequeker J, Aerssens J, Luyten FP. Osteoarthritis and osteoporosis: clinical and research evidence of inverse relationship. Aging Clin Exp Res 2004; 15: 426–39.
60. Dequeker J, Mohan S, Finkelman RD, Aerssens J, Baylink DJ. Generalized osteoarthritis associated with increased insulin-like growth factor types I and II and transforming growth factor ? in cortical bone from the iliac crest. Arthritis Rheum 1993; 36: 1702–8.
61. Urist MR. Observations bearing ond the problem of osteoporosis. In: Bodahl K, ed. Bone as a tissue . New York: McGraw-Hill, 1960: 18–23.
62. Smith RW, Rizek J. Epidemiologic studies of osteoporosis in women of Puerto Rico and Southeastern Michigan with special reference to age, race, national origin and to other related or associated findings. Clin Orthop 1966; 45: 31–48.
63. Foss MVL, Byers PD. Bone density, osteoarthrosis of the hip and fracture of the upper end of the femur. Ann Rheum Dis 1972; 31: 259–64.
64. Roh YS, Dequeker J, Mulier JC. Cortical bone remodeling and bone mass in primary osteoarthritis of the hip. Invest Radiol 1973; 8: 251–4.
65. Dequeker J, Goris P, Uytterhoeven R. Osteoporosis and osteoarthritis (osteoarthrosis): anthropometric distinctions. JAMA 1983; 249: 1448–51.
66. Naganathan V, Zochling J, March L, Sambrook PN. Peak bone mass is increased in the hip in daughters of women with osteoarthritis. Bone 2002; 30: 287–92.
67. Sowers M, Lachance L, Jamadar D, et al. The associations of bone mineral density and bone turnover markers with osteoarthritis of the hand and knee in pre- and perimenopausal women. Arthritis Rheum 1999; 42: 483–9.
68. Roh YS, Dequeker J, Mulier JC. Bone mass in osteoarthrosis, measured in vivo by photon absorption. J Bone Jt Surg 1974; 56A: 587–91.
69. Arokoski JPA, Arokoski MH, Jurvelin JS, Helminen HJ, Niemitukia LH, Kroger H. Increased bone mineral content and bone size in the femoral neck of men with hip osteoarthritis. Ann Rheum Dis 2002; 61: 145–50.
70. Seeman E, Duan Y, Fong C, Edmonds J. Fracture site-specific deficity of bone size and volumetric density in men with spine or hip fractures. J Bone Miner Res 2001; 16: 120–7.
71. Sharp CA, Brown SJ, Davie MWJ, Magnusson P, Mohan S. Increased matrix concentrations of IGFBP-s in cancellous bone in osteoarthritis. Ann Rheum Dis 2004; 63: 1162–5.
72. Hilal G, Martel-Pelletier JP, Ranger P, Lajeunesse D. Osteoblast-like cells from human subchondral osteoarthritic bone demonstrate an altered phenotype in vitro: possible role in subchondral bone sclerosis. Arthritis Rheum 1998; 41: 891–9.
73. Lories RJ, Boonen S, Peeters J, de Vlam K, Luyten FP. Evidence for a differential association of the Arg200Trp single-nucleotide polymorphism in FRZB with hip osteoarthritis and osteoporosis. Rheumatology 2006; 45: 113–4.
74. Loughlin J, Dowling B, Chapman K, et al. Functional variants within the secreted frizzled-related protein 3 gene are associated with hip osteoarthritis in females. Proc Natl Acad Sci USA 2004; 101: 9757–62.
75. Min JL, Meulenbelt I, Riyazi N, Kloppenburg M, Houwing-Duistermaat JJ, Seymour AB, et al. Association of the frizzled-related protein gene with symptomatic osteoarthritis at multiple sites. Arthritis Rheum 2005; 52: 1077–80.
76. Wang S, Krinks M, Lin K, Luyten FP, Moos M. Frzb, a secreted protein expressed in the Spemann organizer, binds and inhibits Wnt-8. Cell 1979; 88: 757–66
77. Lories RJU, Peeters J, Bakker A, Derese I, Tylzanowski P, Schrooten J, Thomas JT, Luyten FP. Deletion of frizzled related protein affects articular cartilage and biomechanical properties of the long bones Arthritis Rheumatism 2007; 56: 4095–103.
www.medicusamicus.com
|
Новости 
