Исследователи представили способ снизить цены на вакцины
Используя вакцину Зика в качестве модели, исследовательская группа показала, что платформа ДНК эффективно работает на мышах. После однократной низкой дозы вакцина ДНК защ..
| Биологи: люди с повышенной сонливостью в три раза чаще подвержены болезни Альцгеймера
Ученые из Университета Джона Хопкинса в США под руководством биолога Адама Спира выявили, что люди с повышенной дневной сонливостью в три раза чаще страдают от&..
| Биологи обнаружили три неуязвимых для антибиотиков бактерии
Каждый год только в США по меньшей мере 2 млн человек заражаются супербактериями — штаммами, устойчивыми к существующим антибиотикам. Из-за отсутстви..
| Новый анализ крови предсказывает рак почек задолго до диагноза
В новом исследовании, опубликованном в журнале Clinical Cancer Research, ученые вместе с коллегами из Израильского диагностического центра задались вопросом: мо..
| Новый наноматериал уничтожит пленки из микробов, которые развивают кариес
Американские химики представили наноматериал, растворяющий пленки из микробов, которые формируют налет и развивают кариес...
| Українцям робитимуть щеплення за новим графіком
Як пояснили в Міністерстві охорони здоров’я, оновлення в календарі стосуються вакцинації проти гепатиту В та туберкульозу. ..
| Смертельный вирус угрожает пандемией
Число жертв вируса Нипах, эпидемия которого началась на юге Индии, уже достигло семнадцати человек. По словам медиков, на данный момент нет ни вакцины, ни лечения вызываемого вирус..
|
| Болезнь Лайма
болезнь Лайма боррелиоз лечение болезни Лайма лечение боррелиоза поражение кожи поражение сердца поражение суставов
Невыдуманные истории.
История первая.
Болезнь Лайма.
Даже маленькая практика стоит большой теории.
Закон Буккера
В прошлом номере мы предложили своим читателям активно войти в авторский коллектив Medicus Amicus, выслав краткое описание поучительного случая из своей врачебной практики. Авторам интересных сообщений, принятых к опубликованию, в качестве награды обещалась одна из книжек Главного редактора.
Первое понравившееся нам сообщение пришло из Каменца-Подольского. Книжка на пути к его автору, врачу-терапевту с солидным стажем работы, Молевой Н.В.
Сообщение приводим с незначительными изменениями стиля.
Случай из практики доктора Молевой Н.В.
Больная М., 49 лет, впервые обратилась ко мне год назад по поводу болей в правой ноге (боли не локализованные в суставах, а распространенные: "болит вся нога"). При осмотре обнаружены эритематозные пятна с четкой границей в нижней трети голени. При подробном расспросе выяснилось, что приблизительно месяц назад больная после прогулки по лесу обнаружила у себя клеща на нижней трети голени, извлекла его, но к врачу не обращалась.
Вскоре на месте укуса образовалось распространяющееся по периферии четко ограниченное эритематозное пятно и появились боли в ноге. Другой симптоматики больная не отмечала. Диагноз: болезнь Лайма?
Анализ крови: Лейкоциты - 9,5х109/л, СОЭ 30 мм/час. Я назначила пенициллин по 1000 000 х 4 раза в день. Через 4 дня пятно полностью исчезло, кожные покровы голени очистились. Больная самовольно прекратила прием антибиотиков и уехала на заработки в Италию.
Через год она вновь появилась на приеме с жалобами на постоянные боли в тазобедренном и коленном суставах справа. Весь период при этом самостоятельно принимала диклофенак, нимесулид без значимого эффекта.
Обследование. Анализ крови: гемоглобин - 124 г/л, эритроциты -
4,2 х 1012/л, цветной показатель - 0.88, лейкоциты 6,6 109 /л, сегментоядерные лейкоциты - 65, палочкоядерные - 2, эозинофильные - 1, лимфоциты - 27, моноциты - 5(%), СОЭ 41 мм/час, глюкоза крови 5,5 ммоль/л, С-реактивный белок - реакция отрицательная, циркулирующие иммунные комплексы - 300, ревматоидный фактор - отрицателен. Рентгенологически: правосторонний коксартроз II ст.
Больная интенсивно лечится, эффект незначительный. Травматологи предлагают имплантацию искусственного тазобедренного сустава, но больная не имеет средств на операцию.
В настоящее время заболевание осложнилось депрессией.
Я же, врач-терапевт, задумалась: если бы год назад сумела убедить больную принять курс антибиотикотерапии в полном объеме, пройти более полное обследование и лечение, был ли бы прогноз более благоприятным ?
От редакции
Представленный случай интересен и поучителен. Мы согласны с коллегой, что наиболее вероятный диагноз - болезнь Лайма (Лима), или клещевой боррелиоз. Весьма важно, что она сразу же предположила болезнь Лайма и назначила этиотропную терапию. При том, что сегодня предпочтение отдается антибиотикам тетрациклинового ряда и цефалоспоринам ІІІ поколения, пенициллин в указанной дозировке достаточно эффективен.
Самовольный отказ пациентки от антибиотикотерапии на четвертый день является недопустимым, так как продолжительность лечения этого заболевания в зависимости от выбранного препарата и способа его введения составляет от 10 до 30 дней.
Есть основания полагать, что при повторном (через год) обращении к доктору болезнь уже имела хроническое течение. Нет достоверных данных, как протекала она до этого, однако, скорее всего, пациентка была относительно трудоспособна и болезнь клинически проявлялась лишь изолированным суставным синдромом, чему способствовал, вероятно, даже редуцированный до 4 дней курс антибиотикотерапии.
Как помочь пациентке сейчас? Возможно ли диагностировать заболевание в доклинической стадии? Какие методы терапии наиболее эффективны? Что может ожидать пациентку в будущем?
Постараемся ответить на эти и другие вопросы справкой по болезни Лайма.
Болезнь Лайма (болезнь Лима, клещевой боррелиоз, Лайм боррелиоз - в МКБ10 A69.2 Болезнь Лайма) - инфекционное, вызываемое спирохетами, трансмиссивное, природно-очаговое заболевание, передающееся клещами, имеющее наклонность к хроническому рецидивирующему течению с преимущественным поражением кожи, нервной системы, опорно-двигательного аппарата и сердца.
Свое название получило по городку Лайм (США), где изучалось. Клещевой боррелиоз распространен на всех континентах кроме Антарктиды. Кольцевидная мигрирующая эритема (Eritema chronica migrans), которой весьма часто манифестирует рассматриваемое заболевание, описана еще А. Аfzelius (1910) и Lipschutz (1913), однако до 80-х годов прошлого века она не ассоциировалась с клещевым боррелиозом. Только в 1982 году американский микробиолог Вилли Бургдорфер открыл возбудителя болезни Лайма, который спустя два года получил официальное название Borrelia burgdorferi.
Этот микроорганизм - строгий анаэроб, относится к спирохетам, грамотрицателен и легко окрашивается анилиновыми красителями. Его антигенная структура нестабильна, что детерминирует длительную (в течение многих лет) персистенцию в организме человека. В настоящее время создана среда (BSK-II), пригодная для изоляции и культивирования Borrelia burgdorferi.
Есть все основания считать, что болезнь Лайма неоднородна и представляет собой группу этиологически самостоятельных иксодовых клещевых боррелиозов.
Природные очаги болезни Лайма локализованы преимущественно в лесной местности умеренного климатического пояса.
Клиника и диагноз
Заболевание характеризуется стадийностью течения. Инкубационный период - от 2 до 30 дней. В клиническом течении выделяют три стадии. В типичных, как и в рассматриваемом, случаях в период развернутых клинических проявлений диагноз не составляет проблемы и основывается на данных интервьюирования и объективного осмотра.
Первая клиническая стадия (до 4-х недель) характеризуется появлением кольцевидной эритемы, распространяющейся по периферии и разрешающейся в центральной части. Учитывая попадание возбудителя в кровоток, характерна интоксикация (головная боль, озноб, тошнота, мигрирующие боли в костях и мышцах, артралгии,
слабость, быстрая утомляемость, сонливость) и повышенная температура от субфебрильных значений до 40°С. Лихорадка длится до 1 недели. Возможен регионарный лимфаденит. Эритема без лечения сохраняется 2-3 недели, но существует и форма без эритемы.
Вторая стадия (4 - 6-я недели) обусловлена диссеминацией борреллий из первичного очага в различные органы с преимущественным поражением нервной системы, сердца, суставов, чаще без признаков интоксикации. В Европе эта стадия преимущественно проявляется лимфоцитарным менингорадикулитом
(синдром Бэннуорта), для которого характерна триада: корешковые боли, периферический парез (чаще лицевого и отводящего нервов), а также лимфоцитарный плеоцитоз с содержанием клеток от 10 до 1200 в мм3. В 30% случаев единственным клиническим проявлением могут быть корешковые боли.
В США чаще встречаются менингит и легкая форма энцефалита которые проявляются нарушениями сна (сонливость - днем, бессонница - ночью), рассеянностью, снижением памяти, повышенной возбудимостью, эмоциональной лабильностью, чувством тревоги. Признаки воспаления черепных нервов встречаются примерно
у половины больных. Поражение VII пары характеризуется нестойким, чувствительным к этиотропной терапии парезом лицевых мышц, онемением и покалыванием пораженной половины лица, болями в области уха и нижней челюсти, опущением угла рта на пораженной стороне.
Вовлечение в процесс глазодвигательных, зрительных, слуховых нервов сопровождается нарушением, соответственно, конвергенции, зрения и слуха. Поражение периферических нервов проявляется корешковыми расстройствами чувствительности в шейном, грудном, поясничном отделах позвоночника, двигательными радикулоневритами.
Клиническими проявлениями периферической нейропатии являются сильная боль, онемение, неприятные ощущения, снижение рефлексов, слабость определенных групп мышц с их последующей атрофией. Поскольку парезы одноименных конечностей могут появляться в разное время, степень атрофии их мышц будет неодинакова.
Миокардит с атриовентрикулярной блокадой различной степени в основном развивается на 5-й неделе и является ведущим проявлением сердечной патологии. Возможно вовлечение в процесс перикарда, реже - всех оболочек сердца.
Поражение суставов (преимущественно одного - двух, чаще коленных, тазобедренных, плечевых, локтевых) напоминает реактивный рецидивирующий артрит, который без этиотропного лечения трансформируется в хронический. По времени возникновения поражение обычно совпадает с кардиологическими проявлениями, но может встречаться и в первую стадию. Пораженные суставы, как правило, внешне не изменены или незначительно увеличены за счет периартикулярного отека.
Во вторую стадию также могут появляться множественные эритематозные поражения, боррелиозная лимфоцитома (синюшно-красный узловатый кожный с лимфоретикулярной пролиферацией инфильтрат, располагающийся чаще всего на мочке уха или соске груди).
Более редкие проявления: миозит, генерализованная лимфаденопатия, спленомегалия, конъюнктивит, ирит, хориоидит, панофтальмит, отек сосков зрительного нерва, гепатомегалия с синдромом цитолиза, гематурия, протеинурия, водянка яичка.
Третья стадия (поздние проявления) развивается спустя месяцы и годы после заражения и, как правило, характеризуется хроническими поражениями кожи и суставов (атрофическим акродерматитом, артритом), а также поздними неврологическими аномалиями. Именно она (при отсутствии в анамнезе острого манифестного течения) весьма сложна для диагностики, поскольку не всегда можно проследить связь клинических проявлений с укусом иксодовых клещей.
Течение хронического атрофического акродерматита характеризуется этапностью: вначале появляются синюшно-красные воспалительные очаги на коже дорзальных поверхностей конечностей (реже на туловище, лице), которые при разрешении приводят к атрофическим изменениям кожи (вид папиросной бумаги). Вовлечение в процесс лимфоидной ткани может проявляться лимфоцитомой (син.: лимфаденоз Беферштедта, саркоид Шпиглера - Фендта, лимфоплазия кожи), протекающей в виде одиночной или диссеменированной формы.
Основные признаки: болезненные при пальпации, пастозные синюшно-красного цвета узелки или бляшки на лице, мочке уха, соске молочной железы с регионарным лимфаденитом. Несмотря на антибиотикотерапию, лимфоцитома может сохраняться в течение нескольких месяцев, разрешаясь самопроизвольно,
без атрофии, и образуя на коже очаги, напоминающие таковые при красной волчанке, саркоидозе, микозе гладкой кожи. Гистологически эпидермис не изменен, а в дерме и гиподерме периваскулярно определяется очаговый с фолликулярным строением лимфо-гистиоцитарный инфильтрат с включениями эозинофилов и плазмоцитов.
В дальнейшем структура фолликулов может исчезать. Наряду со специфическими могут наблюдаться неспецифические поражения кожи (узловатая эритема, панникулит, распространенный капиллярит или экзематидоподобная пурпура).
Как и во второй стадии, артрит чаще возникает в одном или
нескольких крупных суставах. Возможно вовлечение в процесс и более мелких суставов. Артрит характеризуется перемежающимся течением: эпизоды обострения, до 6 месяцев, сменяются ремиссиями, продолжительность которых без лечения может достигать нескольких лет. При прогрессировании возможно формирование анкилоза.
Поздние неврологические проявления (хронический нейроборрелиоз Лайма) протекает в виде хронического прогрессирующего или хронического персистирующего энцефалита (энцефаломиелита), клинически весьма напоминающего поздние формы нейросифилиса или рассеянного склероза. Характерные проявления: тетра- или парапарез, дизартрия и атаксия, как проявления поражения мозжечка, нарушения в психической сфере в виде астении, эпилептиформные припадки. Другими поздними неврологическими проявлениями могут быть хронические полирадикулоневриты шейного, грудного и поясничного отделов позвоночника с дистальными парезами и чувствительными расстройствами.
Они развиваются примерно у трети больных с хроническим атрофическим акродерматитом, однако иногда появляются и без сопутствующих кожных симптомов. Поражение сердца характеризуется преимущественно изолированным миокардитом, но может развиваться и панкардит.
Наибольшее значение в диагностике болезни Лайма приобретают методы, способные верифицировать инфицирование Borrelia burgdorferi в первые несколько суток после укуса клеща, т.е. в доклиническую стадию. Разработанная американскими биохимиками тест-система "PreVue", основанная на обнаружении в крови пациента выявляемых при помощи генетических маркеров антител к возбудителю, позволяет диагностировать клещевой боррелиоз у 53, 70 и 100% больных, соответственно, с доклинической, первой-второй и третьей стадиями заболевания.
Уже через 30 минут после помещения капли крови больного в специальную кассету можно получить результат. Благодаря простоте метод выгодно отличается от традиционных бактериологических исследований, для выполнения которых необходимо время и специально оборудованная лаборатория.
Сохраняют диагностическую значимость и более "старые" иммунологические методы определения сывороточного титра антител класса IgG к Вorrelia burgdorferi. При этом следует помнить, что антитела могут циркулировать некоторый период времени и после элиминации возбудителя из организма.
Наличие специфических, ассоциированных с укусом клеща, клинических проявлений делает диагностику болезни Лайма несложной и доступной большинству врачей.
К информативным, особенно в третью стадию заболевания, методикам следует отнести анализ ликвора (выраженный плеоцитоз: лимфоцитов от 30 до нескольких тысяч в мм3 с увеличением
концентрации белка до 100-1200 мг/дл), обнаружение аутохтонного интратекального образования антител против Вorrelia burgdorferi. Улучшение и/или нормализация клеточного состава спинномозговой жидкости после антибиотикотерапии также может служить диагностическим критерием.
При компьютерной томографии у части пациентов могут обнаруживаться признаки атрофии коры головного мозга, дилатация желудочковой системы, арахноидит. На энцефалограмме - выраженное нарушение альфа-ритма. На электрокардиограмме - признаки миокардита с нарушением проводимости (блокадами).
При ультразвуковом исследовании сердца - снижение сократительной способности миокарда.
Рентгенологически в пораженных суставах может определяться остеопороз, истончение хряща, кортикальные и краевые узуры, реже - дегенеративные признаки в виде субартикулярного склероза, остеофитоза. В синовиальной жидкости лейкоцитоз (500-100 000 клеток в 1 мм3), из нее можно выделить Borrelia burgdorferi.
Лечение
Первая стадия лечится преимущественно пероральным приемом в течение 10-14 суток одного из антибактериальных препаратов (доксициклин по 100 мг 2 раза в сутки, амоксициллин 500 мг 3 раза в сутки, эритромицин 500 мг 3 раза в сутки, пенициллин V 1 млн. ЕД 3раза в сутки) или в/м введением цефтриаксона в дозе 1 г 1 раз в сутки 5 дней.
Во второй стадии лечение нейроборрелиоза, тяжелого кардита или артрита проводят внутривенным введением одного из антибиотиков: цефтриаксона 2 г 1 раз в сутки, или цефотаксима 2 г 3 раза в сутки, или пенициллина G 5 млн. ЕД 4 раза в сутки. Другие проявления заболевания лечат препаратами, назначаемыми в первой стадии.
Даже в третьей стадии специфическая антибиотикотерапия может оказаться эффективной.
В случае неврологических проявлений заболевания предпочтение отдается внутривенно вводимым антибактериальным препаратам, при акродерматите - пероральной формой приема.
Своевременно назначенная адекватная антибактериальная терапия позволяет помочь большей части пациентов.
Справка Редакции МА по материалам Интернет-изданий (май-сентябрь 2002)
Medicus Amicus 2002, #5
|
|
Новости 
